Κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία

Με αυτή τη διαταραχή του ρυθμού, η πηγή συχνών παθολογικών παλμών εντοπίζεται στους κόλπους.

Ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για την κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία (Εικ. 95):

1) καρδιακό ρυθμό 160-220 σε 1 λεπτό.

2) ο ρυθμός είναι σωστός.

3) το εκτοπικό κύμα Ρα προφέρει το σύμπλοκο QRS και μπορεί να είναι +, -, ισοηλεκτρικό;

4) το σύμπλεγμα QRS δεν αλλάζει.

Το Σχ. 95. Παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία.

Μερικές φορές το Psy συσσωρεύεται στο Τ και μετά η κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία δεν μπορεί να διακριθεί από την παροξυσμική ταχυκαρδία στα μέσα του κόμβου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλήστε για υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία.

Ατυπικές μορφές κολπικής παροξυσμικής ταχυκαρδίας

A. Εξωσυστημική μορφή (όπως "Επαναληπτική"). Σε αντίθεση με την κλασσική μορφή της κολπικής παροξυσμικής ταχυκαρδίας, η εξωσυστολική χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη βραχέων επιθέσεων, που αποτελούνται από 5-20 ή περισσότερα υπερκοιλιακά εξωφύλια, διαχωρισμένα από μία ή περισσότερες φυσιολογικές συσπάσεις (Εικ. 96).

Το Σχ. 96. Εξωσυστολική μορφή παροξυσμικής κολπικής ταχυκαρδίας, με V = 25 mm / s.

Β. Πολυτοπική ή χαοτική κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία.

Ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για τη χαοτική κολπική ταχυκαρδία (Εικ. 97):

1) εκτοπικά κύματα Ρα, διάφορα σε σχήμα με ακανόνιστους ρυθμούς και συχνότητα 100-250 ανά 1 λεπτό.

2) το ισοηλεκτρικό διάστημα μεταξύ των κυμάτων Ρ &

3) το διάστημα P P - P, το οποίο συχνά ποικίλλει σε μήκος, και η παρουσία ενός μπλοκ AV σε διαφορετικούς βαθμούς με τα κύματα P 'που δεν μεταδίδονται στις κοιλίες. Αυτό προκαλεί μη φυσιολογικό κοιλιακό ρυθμό με συχνότητα 100-150 σε 1 λεπτό.

Το Σχ. 97. Χαοτική κολπική ταχυκαρδία. Ε - εξωσυστατικά.

Β. Κολπική ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια κολπικής ταχυκαρδίας με αποκλεισμό AV (Εικ. 98):

1) Εκτοπικά ΡΑΝ κύματα με συχνότητα 150-250 ανά λεπτό.

2) βαθμός AV II βαθμού, συχνότερα 2: 1, με συχνές περιόδους χωρίς μπλοκ AV,

3) την ύπαρξη μιας ισοηλεκτρικής γραμμής μεταξύ επιμέρους εκτοπικών κυμάτων του P '

4) διαφορετική μορφολογία των εκτοπικών κυμάτων Ρ 'σε σύγκριση με το Ρ.

Το Σχ. 98. Κολπική ταχυκαρδία με αποκλεισμό AV 2: 1.

Ζ. Κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία με προηγούμενο μόνιμο αποκλεισμό της δέσμης της δέσμης των παραμορφωμένων κοιλιακών συμπλοκών του ή λόγω της παρουσίας του WPW.

Αυτή η διαταραχή του ρυθμού από την κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία μπορεί να διακριθεί μόνο από την παρουσία του Ρα κύματος μπροστά από κάθε κοιλιακό σύμπλεγμα (Εικ. 99).

Το Σχ. 99. Κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία με μπλοκ PNPG.

Δ. Σπαστική παροξυσμική ταχυκαρδία με παροδικό λειτουργικό αποκλεισμό της δέσμης της δέσμης His (κοιλιακή εκτροπή).

Όπως ακριβώς και στην προηγούμενη περίπτωση, η ανίχνευση της σύνδεσης του κυματισμού P τ με το κοιλιακό σύμπλεγμα βοηθά στη διάκριση αυτής της διαταραχής του ρυθμού από την κοιλιακή ταχυκαρδία.

Ατριοκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία

Σε AV-ταχυκαρδία, η έκτοπη εστίαση βρίσκεται στη διακλάδωση AV.

Ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για παροξυσμική ταχυκαρδία AV (Εικ. 100):

1) HR 120-220 σε 1 λεπτό.

2) ο ρυθμός είναι σωστός.

3) Ρ (-) καταχωρείται πριν, μετά από QRS ή είναι στρωματοποιημένο σε αυτό το σύμπλεγμα.

Το Σχ. 100. AV-παροξυσμική ταχυκαρδία.

Παροξυσμική ταχυκαρδία: αιτίες, τύποι, παροξυσμός και εκδηλώσεις, θεραπεία

Μαζί με την εξισσοστόλη, η παροξυσμική ταχυκαρδία θεωρείται ένας από τους συχνότερους τύπους καρδιακών αρρυθμιών. Πρόκειται για το ένα τρίτο όλων των περιπτώσεων παθολογίας που σχετίζονται με την υπερβολική διέγερση του μυοκαρδίου.

Όταν η παροξυσμική ταχυκαρδία (PT) στην καρδιά υπάρχουν αλλοιώσεις που δημιουργούν υπερβολικό αριθμό παρορμήσεων, προκαλώντας την μείωσή της πολύ συχνά. Σε αυτή την περίπτωση διαταράσσεται η συστηματική αιμοδυναμική, η ίδια η καρδιά πάσχει από έλλειψη διατροφής, με αποτέλεσμα την αύξηση της ανεπάρκειας της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι επιθέσεις της PT εμφανίζονται ξαφνικά, χωρίς προφανή λόγο, αλλά ίσως και από την επιρροή των προκλητικών περιστάσεων, περνούν ξαφνικά και η διάρκεια του παροξυσμού, η συχνότητα των καρδιακών παλμών είναι διαφορετική στους διάφορους ασθενείς. Ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός της καρδιάς στο PT αντικαθίσταται από ένα που του «επιβάλλεται» από ένα έκτοπο εστιασμό της διέγερσης. Το τελευταίο μπορεί να σχηματιστεί στον κολποκοιλιακό κόμβο, στις κοιλίες, στο κολπικό μυοκάρδιο.

Οι παλμοί διέγερσης από την ανώμαλη εστίαση ακολουθούν ένα προς ένα, έτσι ο ρυθμός παραμένει κανονικός, αλλά η συχνότητά του απέχει πολύ από τον κανόνα. Το PT στην προέλευσή του είναι πολύ κοντά στους υπερκοιλιακούς πρόωρους ρυθμούς, συνεπώς, μετά από ένα εξωσυσταλίδια από τους κόλπους συχνά ταυτοποιούνται με επίθεση παροξυσμικής ταχυκαρδίας, ακόμα και αν δεν διαρκεί περισσότερο από ένα λεπτό.

Η διάρκεια της επίθεσης (paroxysm) PT είναι πολύ μεταβλητή - από μερικά δευτερόλεπτα έως πολλές ώρες και ημέρες. Είναι σαφές ότι οι πιο σημαντικές διαταραχές της ροής αίματος θα συνοδεύονται από παρατεταμένες επιθέσεις αρρυθμίας, αλλά απαιτείται θεραπεία για όλους τους ασθενείς, ακόμη και αν η παροξυσμική ταχυκαρδία εμφανίζεται σπάνια και όχι πολύ μεγάλη.

Αιτίες και τύποι παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η PT είναι δυνατή τόσο στους νέους όσο και στους ηλικιωμένους. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς διαγιγνώσκονται συχνότερα και η αιτία είναι οι οργανικές αλλαγές, ενώ σε νέους ασθενείς η αρρυθμία είναι συχνότερα λειτουργική.

Η υπερκοιλιακή (υπερκοιλιακή) μορφή της παροξυσμικής ταχυκαρδίας (συμπεριλαμβανομένων των κολπικών και των κολπικών τύπων) συσχετίζεται συνήθως με αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα εννεύρωσης και συχνά δεν υπάρχουν εμφανείς δομικές αλλαγές στην καρδιά.

Η κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία προκαλείται συνήθως από οργανικές αιτίες.

Τύποι παροξυσμικής ταχυκαρδίας και απεικόνιση παροξυσμών στο ΗΚΓ

Προκλητικοί παράγοντες του paroxysm PT εξετάζουν:

• Ισχυρός ενθουσιασμός, αγχωτική κατάσταση.
• Υποθερμία, εισπνοή πολύ ψυχρού αέρα.
• Υπερφαγία;
• Υπερβολική σωματική άσκηση.
• Γρήγορο περπάτημα

Οι αιτίες της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν σοβαρό στρες και μειωμένη συμπαθητική εννεύρωση. Ο ενθουσιασμός προκαλεί την απελευθέρωση σημαντικής ποσότητας αδρεναλίνης και νοραδρεναλίνης από τα επινεφρίδια, τα οποία συμβάλλουν στην αύξηση των συστολών της καρδιάς, καθώς και στην αύξηση της ευαισθησίας του συστήματος αγωγής, συμπεριλαμβανομένων των εκτοπικών πυρκαγιών της διέγερσης στη δράση των ορμονών και των νευροδιαβιβαστών.

Οι επιδράσεις του άγχους και του άγχους μπορούν να ανιχνευθούν σε περιπτώσεις PT στον τραυματισμένο και σοκαρισμένο με κέλυφος, με νευρασθένεια και φυτο-αγγειακή δυστονία. Παρεμπιπτόντως, περίπου το ένα τρίτο των ασθενών με αυτόνομη δυσλειτουργία συναντά αυτό τον τύπο αρρυθμίας, που είναι λειτουργικής φύσης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν η καρδιά δεν έχει σημαντικά ανατομικά ελαττώματα που μπορεί να προκαλέσουν αρρυθμία, το ΡΤ είναι εγγενές σε αντανακλαστική φύση και συνδέεται συχνότερα με την παθολογία του στομάχου και των εντέρων, του χολικού συστήματος, του διαφράγματος και των νεφρών.

Η κοιλιακή μορφή του PT διαγιγνώσκεται συχνότερα σε ηλικιωμένους άνδρες που έχουν προφανείς δομικές μεταβολές στο μυοκάρδιο - φλεγμονή, σκλήρυνση, εκφυλισμό, νέκρωση (καρδιακή προσβολή). Σε αυτή την περίπτωση διαταράσσεται η σωστή πορεία του νευρικού παλμού κατά μήκος της δέσμης των His, των ποδιών του και των μικρότερων ινών που παρέχουν το μυοκάρδιο με διεγερτικά σήματα.

Η άμεση αιτία της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι:

1. Ισχαιμική καρδιακή νόσος - και διάχυτη σκλήρυνση και ουλή μετά από καρδιακή προσβολή.
2. Έμφραγμα του μυοκαρδίου - προκαλεί κοιλιακό PT σε κάθε πέμπτο ασθενή.
3. Φλεγμονή του καρδιακού μυός.
4. Αρτηριακή υπέρταση, ιδιαίτερα σε σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου με διάχυτη σκλήρυνση.
5. Καρδιακές παθήσεις.
6. Μυοκαρδιακή δυστροφία.

Μεταξύ των πιο σπάνιων αιτιών της παροξυσμικής ταχυκαρδίας, της θυρεοτοξικότητας, των αλλεργικών αντιδράσεων, των παρεμβάσεων στην καρδιά, του καθετηριασμού των κοιλοτήτων της, ενδείκνυνται, αλλά κάποια θέση στην παθογένεια αυτής της αρρυθμίας δίνεται σε ορισμένα φάρμακα. Έτσι, η τοξίκωση με καρδιακές γλυκοσίδες, οι οποίες συχνά συνταγογραφούνται σε ασθενείς με χρόνιες μορφές καρδιακής νόσου, μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιθέσεις ταχυκαρδίας με υψηλό κίνδυνο θανάτου. Μεγάλες δόσεις αντιαρρυθμικών φαρμάκων (για παράδειγμα, το Novocinamide) μπορεί επίσης να προκαλέσει PT. Ο μηχανισμός της αρρυθμίας του φαρμάκου θεωρείται μια μεταβολική διαταραχή του καλίου μέσα και έξω από τα καρδιομυοκύτταρα.

Η παθογένεση του ΡΤ συνεχίζει να μελετάται, αλλά πιθανότατα βασίζεται σε δύο μηχανισμούς: τον σχηματισμό μιας πρόσθετης πηγής παλμών και μονοπατιών και την κυκλική κυκλοφορία του παλμού παρουσία ενός μηχανικού εμποδίου στο κύμα διέγερσης.

Στον εκτοπικό μηχανισμό, η παθολογική εστίαση της διέγερσης αναλαμβάνει τη λειτουργία του κύριου βηματοδότη και προμηθεύει το μυοκάρδιο με υπερβολικό αριθμό δυνατοτήτων. Σε άλλες περιπτώσεις υπάρχει κυκλοφορία του κύματος διέγερσης ως επανεισόδου, η οποία είναι ιδιαίτερα εμφανής όταν σχηματίζεται ένα οργανικό εμπόδιο στις παρορμήσεις με τη μορφή περιοχών καρδιοσκληρώσεως ή νέκρωσης.

Η βάση του PT από την άποψη της βιοχημείας είναι η διαφορά στο μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών μεταξύ υγιεινών περιοχών του καρδιακού μυός και της προσβεβλημένης ουλή, καρδιακής προσβολής, φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ταξινόμηση παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η σύγχρονη ταξινόμηση του PT λαμβάνει υπόψη τον μηχανισμό της εμφάνισής του, την πηγή, τα χαρακτηριστικά της ροής.

Η υπερκοιλιακή μορφή ενώνει την κολπική και την κολποκοιλιακή (AV-κόμβο) ταχυκαρδία, όταν η πηγή του μη φυσιολογικού ρυθμού βρίσκεται έξω από το μυοκάρδιο και το κοιλιακό σύστημα της καρδιάς. Αυτή η παραλλαγή του ΡΤ εμφανίζεται συχνότερα και συνοδεύεται από τακτική, αλλά πολύ συχνή συστολή της καρδιάς.

Στην κολπική μορφή του PT, οι παρορμήσεις κατεβαίνουν κατά μήκος των οδών προς το κοιλιακό μυοκάρδιο και στον κολποκοιλιακό (AV) δρόμο προς τις κοιλίες και επιστρέφουν εκ των υστέρων στην αρτηρία προκαλώντας τη συστολή τους.

Η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία συνδέεται με οργανικές αιτίες, ενώ οι κοιλίες συστέλλονται στο δικό τους υπερβολικό ρυθμό και οι κόλποι υπόκεινται στη δραστηριότητα του κόλπου και έχουν συχνότητα συστολών δύο έως τρεις φορές μικρότερες από την κοιλία.

Ανάλογα με την πορεία της PT, είναι οξεία με τη μορφή παροξυσμών, χρόνιας με περιοδικές επιθέσεις και συνεχώς επαναλαμβανόμενων. Η τελευταία μορφή μπορεί να συμβεί για πολλά χρόνια, οδηγώντας σε διασταλμένη καρδιομυοπάθεια και σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Οι ιδιαιτερότητες της παθογένειας καθιστούν δυνατή την απομόνωση της αμοιβαίας μορφής παροξυσμικής ταχυκαρδίας όταν υπάρχει "επανεισόδου" του παλμού στον κόλπο, εκτοπικό κατά τη διάρκεια δημιουργίας μιας πρόσθετης πηγής παλμών και πολυεστιακής όταν οι πηγές διέγερσης του μυοκαρδίου γίνονται πολλές.

Εκδηλώσεις παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η παροξυσμική ταχυκαρδία εμφανίζεται ξαφνικά, ενδεχομένως - υπό την επήρεια προκλητικών παραγόντων ή μεταξύ της πλήρους ευεξίας. Ο ασθενής παρατηρεί μια ξεκάθαρη στιγμή της έναρξης του παροξυσμού και αισθάνεται καλά την ολοκλήρωσή του. Η εμφάνιση μιας επίθεσης υποδεικνύεται από μια ώθηση στην περιοχή της καρδιάς, ακολουθούμενη από μια επίθεση έντονου καρδιακού παλμού για διαφορετικές διάρκειες.

Συμπτώματα μιας επίθεσης με παροξυσμική ταχυκαρδία:

• Ζάλη, λιποθυμία με παρατεταμένο παροξυσμό.
• Αδυναμία, θόρυβος στο κεφάλι.
• Δύσπνοια;
• Συγκλονιστικό συναίσθημα στην καρδιά.
• Νευρολογικές εκδηλώσεις - διαταραχές του λόγου, ευαισθησία, παρίσι.
• Διατροφικές διαταραχές - εφίδρωση, ναυτία, κοιλιακή διάταση, ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας, υπερβολική απέκκριση των ούρων.

Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων είναι υψηλότερη σε ασθενείς με βλάβη του μυοκαρδίου. Έχουν επίσης μια πιο σοβαρή πρόγνωση της νόσου.

Μια αρρυθμία συνήθως ξεκινά με ένα παλλόμενο παλμό στην καρδιά που σχετίζεται με μια έξτρα ιστόλη, ακολουθούμενη από σοβαρή ταχυκαρδία έως 200 ή περισσότερες συστολές ανά λεπτό. Η καρδιακή δυσφορία και ο μικρός καρδιακός παλμός είναι λιγότερο συχνές από μια φωτεινή κλινική παροξυσμικού ταχυκαρδίας.

Δεδομένου του ρόλου των αυτόνομων διαταραχών, είναι εύκολο να εξηγηθούν άλλα σημάδια παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η αρρυθμία προηγείται από μια αύρα - το κεφάλι αρχίζει να γυρίζει, υπάρχει ένα θόρυβο στα αυτιά, η καρδιά πιέζει. Σε όλες τις περιπτώσεις PT, υπάρχει συχνή και άφθονη ούρηση κατά την εμφάνιση μιας επίθεσης, αλλά κατά τη διάρκεια των πρώτων ωρών εξομαλύνεται η απέκκριση των ούρων. Το ίδιο σύμπτωμα είναι χαρακτηριστικό για το τέλος του PT, και σχετίζεται με τη χαλάρωση των μυών της ουροδόχου κύστης.

Σε πολλούς ασθενείς με μακροχρόνιες προσβολές PT, η θερμοκρασία αυξάνεται στους 38-39 βαθμούς, η λευκοκυττάρωση αυξάνεται στο αίμα. Ο πυρετός σχετίζεται επίσης με βλαπτική δυσλειτουργία και η αιτία της λευκοκυττάρωσης είναι η ανακατανομή του αίματος σε συνθήκες ανεπαρκούς αιμοδυναμικής.

Δεδομένου ότι η καρδιά δεν λειτουργεί σωστά κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας, δεν υπάρχει αρκετό αίμα στις αρτηρίες του μεγάλου κύκλου, υπάρχουν σημεία όπως πόνος στην καρδιά που σχετίζεται με την ισχαιμία, διαταραχή ροής αίματος στον εγκέφαλο - ζάλη, τρόμο στα χέρια και στα πόδια, κράμπες και με βαθύτερα η βλάβη του νευρικού ιστού παρεμποδίζεται από την ομιλία και την κίνηση, αναπτύσσεται το paresis. Εν τω μεταξύ, σοβαρές νευρολογικές εκδηλώσεις είναι αρκετά σπάνιες.

Όταν η επίθεση τελειώσει, ο ασθενής αισθάνεται σημαντική ανακούφιση, γίνεται εύκολο να αναπνεύσει, ο γρήγορος καρδιακός παλμός σταματάει με ώθηση ή αίσθημα εξασθένισης στο στήθος.

• Οι κολπικές μορφές παροξυσμικής ταχυκαρδίας συνοδεύονται από ρυθμικό παλμό, συνήθως από 160 συστολές ανά λεπτό.
• Η κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία εκδηλώνεται με περισσότερες σπάνιες συντμήσεις (140-160), με κάποια παρατυπία του παλμού.

Κατά την παροξυσμική PT, η εμφάνιση του ασθενούς αλλάζει: η ωχρότητα είναι χαρακτηριστική, η αναπνοή γίνεται συχνή, το άγχος εμφανίζεται, ίσως έντονη ψυχοκινητική διέγερση, οι αυχενικές φλέβες φουσκώνουν και παλμούν στο ρυθμό του καρδιακού ρυθμού. Η προσπάθεια υπολογισμού του παλμού μπορεί να είναι δύσκολη λόγω της υπερβολικής συχνότητας, είναι αδύναμη.

Λόγω της ανεπαρκούς καρδιακής παροχής, η συστολική πίεση μειώνεται, ενώ η διαστολική πίεση μπορεί να παραμείνει αμετάβλητη ή ελαφρώς μειωμένη. Η σοβαρή υπόταση και ακόμη και η κατάρρευση συνοδεύουν επιθέσεις του PT σε ασθενείς με έντονες διαρθρωτικές αλλαγές στην καρδιά (ελαττώματα, ουλές, καρδιακές προσβολές μεγάλης εστίας κλπ.).

Με τη συμπτωματολογία, η κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία μπορεί να διακριθεί από την κοιλιακή ποικιλία. Δεδομένου ότι η βλαστική δυσλειτουργία έχει αποφασιστική σημασία για τη γένεση του κολπικού PT, τα συμπτώματα των βλαστικών διαταραχών θα εκφράζονται πάντα (πολυουρία πριν και μετά από επίθεση, εφίδρωση κ.λπ.). Η κοιλιακή μορφή συνήθως στερείται αυτών των σημείων.

Ο κύριος κίνδυνος και η επιπλοκή του συνδρόμου PT είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία αυξάνεται με τη διάρκεια της ταχυκαρδίας. Παρουσιάζεται λόγω του γεγονότος ότι το μυοκάρδιο υφίσταται υπερβολική επεξεργασία, οι κοιλότητες του δεν εκκενώνονται εντελώς, δημιουργείται συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων και πρήξιμο στον καρδιακό μυ. Η ανεπαρκής κολπική εκκένωση οδηγεί σε στασιμότητα του αίματος στον πνευμονικό κύκλο και μια μικρή πλήρωση με αίμα των κοιλιών, οι οποίες συμβαίνουν με μεγάλη συχνότητα, οδηγεί σε μείωση της απελευθέρωσης στην συστηματική κυκλοφορία.

Οι επιπλοκές του ΡΤ μπορεί να είναι η θρομβοεμβολή. Η υπερχείλιση του κολπικού αίματος, η εξασθενημένη αιμοδυναμική συμβάλλουν στη θρόμβωση στα κολπικά αυτιά. Όταν ο ρυθμός αποκατασταθεί, οι συνέπειες αυτές σβήνουν και εισέρχονται στις αρτηρίες του μεγάλου κύκλου, προκαλώντας καρδιακές προσβολές σε άλλα όργανα.

Διάγνωση και θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Μπορεί κανείς να υποψιάσει την παροξυσμική ταχυκαρδία από τα χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων - την ξαφνική εμφάνιση αρρυθμίας, μια χαρακτηριστική ώθηση στην καρδιά και ένα γρήγορο παλμό. Όταν ακούτε την καρδιά, ανιχνεύεται σοβαρή ταχυκαρδία, οι ήχοι γίνονται πιο καθαροί, ο πρώτος γίνεται παλαμάκι και ο δεύτερος εξασθενεί. Η μέτρηση της πίεσης υποδεικνύει υπόταση ή μείωση της συστολικής πίεσης μόνο.

Μπορείτε να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση χρησιμοποιώντας ηλεκτροκαρδιογραφία. Στο ΗΚΓ υπάρχουν κάποιες διαφορές στις υπερκοιλιακές και κοιλιακές μορφές της παθολογίας.

• Εάν οι παθολογικές παλμώσεις προέρχονται από αλλοιώσεις στην αρτηρία, τότε ένα κύμα Ρ θα καταγραφεί στο ΗΚΓ μπροστά από το κοιλιακό σύμπλεγμα.

κολπική ταχυκαρδία στο ΗΚΓ

• Στην περίπτωση που οι παλμοί δημιουργούνται από τη σύνδεση AV, το κύμα Ρ θα είναι αρνητικό και θα βρίσκεται είτε μετά το σύμπλεγμα QRS είτε θα συγχωνευθεί με αυτό.

AV ταχυκαρδία στο ΗΚΓ

• Με το τυπικό κοιλιακό PT, το σύμπλεγμα QRS επεκτείνεται και παραμορφώνεται, μοιάζει με αυτό των εξωσυστρόκων που προέρχονται από το κοιλιακό μυοκάρδιο.

Καρδιακή κοιλιακή ταχυκαρδία

Εάν το PT εκδηλώνεται σε σύντομα επεισόδια (μερικά σύμπλοκα QRS), τότε μπορεί να είναι δύσκολο να το πιάσετε σε ένα κανονικό ΗΚΓ, επομένως πραγματοποιείται καθημερινή παρακολούθηση.

Για την αποσαφήνιση των αιτίων του PT, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς με πιθανή οργανική καρδιακή νόσο, υπερηχογράφημα, απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού, MSCT παρουσιάζονται.

Η τακτική της θεραπείας της παροξυσμικής ταχυκαρδίας εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της πορείας, τον τύπο, τη διάρκεια της παθολογίας, τη φύση των επιπλοκών.

Στην κολπική και οζιδιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, ενδείκνυται η νοσηλεία σε περίπτωση αύξησης σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, ενώ η κοιλιακή ποικιλία απαιτεί πάντα έκτακτη φροντίδα και μεταφορά έκτακτης ανάγκης στο νοσοκομείο. Οι ασθενείς συνήθως νοσηλεύονται κατά τη διάρκεια της διασταυρούμενης περιόδου με συχνές παροξύνσεις περισσότερες από δύο φορές το μήνα.

Πριν από την άφιξη της ταξιαρχίας ασθενοφόρων, οι συγγενείς ή όσοι βρίσκονται κοντά μπορούν να ανακουφίσουν την κατάσταση. Στην αρχή της επίθεσης, ο ασθενής θα πρέπει να καθίσει πιο άνετα, το κολάρο θα πρέπει να χαλαρώσει, θα πρέπει να παρέχεται καθαρός αέρας και για πόνο στην καρδιά, πολλοί ασθενείς παίρνουν οι ίδιοι τη νιτρογλυκερίνη.

Η φροντίδα έκτακτης ανάγκης για το paroxysm περιλαμβάνει:

1. Vagus tests;
2. Ηλεκτρική καρδιοανάταξη.
3. Φάρμακα.

Η καρδιοανάταξη ενδείκνυται τόσο στην υπερκοιλιακή όσο και στην κοιλιακή PT, συνοδευόμενη από κατάρρευση, πνευμονικό οίδημα και οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια. Στην πρώτη περίπτωση, αρκεί να αποφορτιστούν μέχρι 50 J, στη δεύτερη - 75 J. Για τους σκοπούς της αναισθησίας, χορηγείται seduxen. Με αμοιβαία PT, η ανάκαμψη ρυθμού είναι δυνατή μέσω της διαζεοφαγικής βηματοδότησης.

Τα δείγματα του κόλπου χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση επιθέσεων κολπικής PT, τα οποία σχετίζονται με αυτόνομη εννεύρωση, με κοιλιακή ταχυκαρδία, τα οποία δεν παράγουν αποτέλεσμα. Αυτά περιλαμβάνουν:

• Στρώνισμα.
• Ο ελιγμός της Valsalva είναι μια έντονη εκπνοή στην οποία η μύτη και το στόμα πρέπει να κλείσουν.
• Δοκιμή του Ashner - πίεση στα μάτια?
• Δείγμα Chermak-Gering - πίεση στην καρωτιδική αρτηρία μεσομακώς από τον sternocleidomastoid μυ;
• Ερεθισμός της ρίζας της γλώσσας μέχρι το αντανακλαστικό.
• Ρίχνουμε κρύο νερό στο πρόσωπο.

Οι δοκιμασίες του πνεύμονα αποσκοπούν στην τόνωση του πνευμονογαστρικού νεύρου, συμβάλλοντας στη μείωση του καρδιακού ρυθμού. Είναι βοηθητικού χαρακτήρα, είναι προσβάσιμοι από τους ίδιους τους ασθενείς και τους συγγενείς τους, ενώ περιμένουν το ασθενοφόρο, αλλά δεν εξαλείφουν πάντα την αρρυθμία, επομένως η χορήγηση φαρμάκων αποτελεί προϋπόθεση για τη θεραπεία του παροξυσμικού PT.

Τα δείγματα εκτελούνται μόνο μέχρι να αποκατασταθεί ο ρυθμός, διαφορετικά δημιουργούνται συνθήκες για βραδυκαρδία και καρδιακή ανακοπή. Το μασάζ του καρωτιδικού κόλπου αντενδείκνυται στους ηλικιωμένους με διάγνωση καρωτιδικής αρτηριοσκλήρυνσης.

Τα πιο αποτελεσματικά αντιαρρυθμικά φάρμακα για την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία εξετάζονται (κατά φθίνουσα σειρά αποτελεσματικότητας):

Η ATP και η βεραπαμίλη αποκαθιστούν το ρυθμό σε όλους σχεδόν τους ασθενείς. Το μειονέκτημα του ΑΤΡ θεωρείται ότι είναι δυσάρεστες υποκειμενικές αισθήσεις - ερυθρότητα του προσώπου, ναυτία, κεφαλαλγία, αλλά αυτά τα σημεία εξαφανίζονται κυριολεκτικά σε μισό λεπτό μετά τη χορήγηση του φαρμάκου. Η αποτελεσματικότητα της κορδαρόνης φθάνει το 80% και η νονοκινναμίδη αποκαθιστά το ρυθμό περίπου στους μισούς ασθενείς.

Όταν η κοιλιακή θεραπεία PT ξεκινά με την εισαγωγή της λιδοκαΐνης, τότε - το Novocainamide και το Cordarone. Όλα τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο ενδοφλεβίως. Εάν, κατά τη διάρκεια του ΗΚΓ, δεν είναι δυνατόν να εντοπιστεί επακριβώς η έκτοπη εστίαση, τότε συνιστάται η ακόλουθη ακολουθία των αντιαρρυθμικών φαρμάκων: λιδοκαΐνη, ΑΤΡ, νοβοκαϊναμίδη, κορδαρόνη.

Μετά τη διακοπή των επιθέσεων του ασθενούς, ο ασθενής αποστέλλεται υπό την επίβλεψη ενός καρδιολόγου στον τόπο κατοικίας, ο οποίος, με βάση τη συχνότητα των παροξυσμών, τη διάρκεια και τον βαθμό αιμοδυναμικών διαταραχών, καθορίζει την ανάγκη θεραπείας κατά της υποτροπής.

Εάν μια αρρυθμία εμφανίζεται δύο φορές το μήνα ή πιο συχνά ή οι επιθέσεις είναι σπάνιες, αλλά παρατεταμένες, με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, τότε η θεραπεία στη διασταυρούμενη περίοδο θεωρείται αναγκαία. Για μακροχρόνια θεραπεία κατά της υποτροπής της παροξυσμικής ταχυκαρδίας, χρησιμοποιήστε:

Για την πρόληψη της κοιλιακής μαρμαρυγής, η οποία μπορεί να περιπλέξει την επίθεση του ΡΤ, συνταγογραφούνται β-αναστολείς (μετοπρολόλη, αναριπλίνη). Ο πρόσθετος σκοπός των β-αναστολέων μπορεί να μειώσει τη δόση άλλων αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

Χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιείται για PT όταν η συντηρητική θεραπεία δεν αποκαθιστά το σωστό ρυθμό. Ως λειτουργία, εκτελείται απόλυτη ραδιοσυχνότητα με σκοπό την εξάλειψη των μη φυσιολογικών οδών και των εκτοπικών ζωνών παλμού. Επιπλέον, οι εκτοπικές εστίες μπορούν να υποβληθούν σε καταστροφή χρησιμοποιώντας φυσική ενέργεια (λέιζερ, ηλεκτρικό ρεύμα, αποτέλεσμα της χαμηλής θερμοκρασίας). Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται η εμφύτευση του βηματοδότη.

Οι ασθενείς με καθιερωμένη διάγνωση PT πρέπει να δίνουν προσοχή στην πρόληψη των παροξυσμικών αρρυθμιών.

Η πρόληψη των επιθέσεων του PT συνίσταται στη λήψη ηρεμιστικών, αποφεύγοντας το άγχος και το άγχος, εξαιρουμένου του καπνίσματος, της κατάχρησης οινοπνεύματος, της τακτικής χρήσης αντιαρρυθμικών φαρμάκων, εάν έχουν συνταγογραφηθεί.

Η πρόγνωση για την PT εξαρτάται από τον τύπο και την αιτιολογική της ασθένεια.

Η πιο ευνοϊκή πρόγνωση είναι για άτομα με ιδιοπαθή κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία που μπορούν να εργαστούν για πολλά χρόνια και σε σπάνιες περιπτώσεις είναι δυνατή και η αυθόρμητη εξαφάνιση της αρρυθμίας.

Εάν η υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία προκαλείται από μυοκαρδιακή νόσο, τότε η πρόγνωση θα εξαρτηθεί από την ταχύτητα της εξέλιξής της και την ανταπόκριση στη θεραπεία.

Η σοβαρότερη πρόγνωση παρατηρείται με κοιλιακές ταχυκαρδίες που εμφανίστηκαν στο υπόβαθρο των μεταβολών στον καρδιακό μυ - έμφραγμα, φλεγμονή, μυοκαρδιακή δυστροφία, καρδιακή ανεπάρκεια, κλπ. Οι δομικές μεταβολές στο μυοκάρδιο σε τέτοιους ασθενείς δημιουργούν αυξημένο κίνδυνο μετάβασης του ΡΤ σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

Γενικά, εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές, τότε οι ασθενείς με κοιλιακό PT ζουν για χρόνια και δεκαετίες και το προσδόκιμο ζωής επιτρέπει την αύξηση της τακτικής χρήσης των αντιαρρυθμικών φαρμάκων για την πρόληψη της υποτροπής. Ο θάνατος εμφανίζεται συνήθως στο παρασκήνιο της παροξυσμικής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με σοβαρά ελαττώματα, οξεία έμφραξη (η πιθανότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής είναι πολύ υψηλή), καθώς και εκείνοι που έχουν ήδη υποστεί κλινικό θάνατο και σχετική καρδιοπνευμονική ανάνηψη.

Τι είναι κολπική ταχυκαρδία

Η κολπική ταχυκαρδία είναι ένας τύπος αρρυθμικής διαταραχής όταν σχηματίζεται έκτοπη βλάβη στην υπερκοιλιακή ζώνη. Οι παθολογικές ηλεκτρικές παρορμήσεις που διεγείρουν επιπλέον τον καρδιακό μυ μπορούν να δημιουργηθούν από μία ή περισσότερες εστίες που σχηματίζονται στους κόλπους.

Πολλές εστίες εμφανίζονται συνήθως σε ασθενείς με άλλες καρδιακές ανωμαλίες, οι οποίες συμβαίνουν συχνότερα σε γήρας.

Με πολλαπλές εστίες, κύματα διέγερσης κυκλοφορούν γύρω από μεγάλες περιοχές των κόλπων, γεγονός που συχνά τους αναγκάζει να πτερυγγούν. Στην παθολογία, τα κύρια χαρακτηριστικά του ΗΚΓ είναι τα δόντια Ρ, τα οποία διαχωρίζονται από την ισόνη, η οποία διαφέρει από τη διάγνωση του κολπικού πτερυγισμού.

• Όλες οι πληροφορίες σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΧΕΙΡΙΣΤΕΙ!
• Μόνο ο γιατρός μπορεί να παραδώσει την ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ!
• Σας παροτρύνουμε να μην κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά να εγγραφείτε σε έναν ειδικό!
• Υγεία σε εσάς και την οικογένειά σας!

Η μονοπαθείς κολπική ταχυκαρδία αναπτύσσεται με 1 αρρυθμιογόνο ζώνη, η πολυεστιακή μπορεί να έχει 3 ή περισσότερες θέσεις. Το PT είναι ένας τύπος υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, συνήθως οδηγεί σε βραχυπρόθεσμη ή μακροχρόνια συγκοπή.

Σε 70% των περιπτώσεων, οι ασθενείς αναπτύσσουν δεξιά κολπική ταχυκαρδία, λιγότερο συχνά αριστερό κολπικό. Τα άτομα με χρόνια καρδιακή, βρογχική και πνευμονική νόσο βρίσκονται σε κίνδυνο. Συνήθως, επιθέσεις κολπικής ταχυκαρδίας συμβαίνουν κατά διαστήματα, αλλά μπορούν να διαρκέσουν για ημέρες και εβδομάδες.

Σε παθολογική κατάσταση, η συχνότητα των συστολών του καρδιακού μυός μπορεί να φτάσει 140-240 κτύπους ανά λεπτό, αλλά κατά μέσο όρο αυτός ο δείκτης είναι 160-190.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με τον εντοπισμό της θέσης του σχηματισμού ηλεκτρικών παλμών, η κολπική παθολογία μπορεί να είναι:

Ανάλογα με τον μηχανισμό πυρήνωσης των παθολογικών παρορμήσεων, οι κολπικές ταχυκαρδίες χωρίζονται σε:

• που προκαλούνται από παθολογίες του καρδιακού μυός που εμφανίζονται στο παρασκήνιο της κολπικής μαρμαρυγής, μερικές φορές κολπική πτερυγισμός.
• η συχνότητα των μυϊκών συσπάσεων φθάνει τα 90-120 εγκεφαλικά επεισόδια.
• σε αυτήν την μορφή της παθολογίας, ακόμη και οι β-αναστολείς θεωρούνται αναποτελεσματικοί · είναι δυνατόν να αποκατασταθεί ο φυσιολογικός ρυθμός της καρδιάς μόνο με την εκτέλεση της αφαίρεσης ραδιοσυχνοτήτων.

Λόγοι

Οι κύριοι λόγοι που προκαλούν επιθέσεις κολπικής ταχυκαρδίας είναι οι καρδιακές παθήσεις και οι παράγοντες που την επηρεάζουν κυρίως.

Η παθολογία μπορεί να εμφανιστεί στο παρασκήνιο:

• υψηλή αρτηριακή πίεση.
• μυοκαρδίτιδα;
• καρδιακή ανεπάρκεια.
• διάφορα καρδιακά ελαττώματα.
• χρόνιες παθήσεις των βρόγχων και των πνευμόνων.
• καρδιοχειρουργική?
• δηλητηρίαση μετά τη λήψη ναρκωτικών, αλκοόλ και άλλων τοξικών ουσιών.
• ασθένεια του θυρεοειδούς
• μεταβολικές διαταραχές.
• υπέρβαρο;
• κυκλοφορικά προβλήματα.
• αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων.

Συχνά, οι επιληπτικές κρίσεις προκαλούνται από την υπερβολική χρήση γλυκοσίδων και αντιαρρυθμικών φαρμάκων, ειδικά του Novocainamide, που είναι εγγενής στους ηλικιωμένους.

Τα σύντομα επεισοδιακά παροξυσμικά της PT μπορεί επίσης να προκαλέσουν ασθένειες του στομάχου. Αλλά πολύ συχνά δεν είναι δυνατόν να αποδειχθεί μια σαφής αιτία της παθολογίας. Για τους ηλικιωμένους, οι βραχυπρόθεσμες κρίσεις θεωρούνται φυσιολογικές.

Συμπτώματα κολπικής ταχυκαρδίας

Τα κλινικά σημεία της PT συμπίπτουν εντελώς με αρρυθμικές διαταραχές και εκδηλώνονται:

• γενική κακουχία;
• δύσπνοια, δυσκολία στην αναπνοή.
• ζάλη και σκουρόχρωμα στα μάτια.
• πόνος στο στήθος.
• μια επίθεση παλμών.
• άγχος και φόβο.

Τα συμπτώματα μπορεί να ποικίλλουν σε μεγάλο βαθμό ανάλογα με την ηλικία, σε ορισμένους ασθενείς, εκτός από ταχείς καρδιακούς παλμούς, δεν υπάρχουν άλλες εκδηλώσεις κολπικής ταχυκαρδίας.

Για παράδειγμα, σε νεότερη ηλικία, όταν ένα άτομο έχει μια υγιή καρδιά, μια επίθεση από αρρυθμία είναι πιο αισθητή. Στα ηλικιωμένα άτομα, μια βραχυπρόθεσμη αύξηση του καρδιακού ρυθμού παραμένει συχνά απαρατήρητη.

Διαγνωστικά

Εξίσου σημαντική είναι η ανάλυση των θυρεοειδικών και επινεφριδιακών ορμονών.

Για τον προσδιορισμό της εστιακής και πολυεστιακής PT, διεξάγεται η αποκωδικοποίηση των δοντιών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Τις περισσότερες φορές αποκαλύπτεται ο εντοπισμός μιας εστίας:

• διαφορετικού σχήματος από το κύμα Ρ του κόλπου, το οποίο προηγείται του συμπλέγματος QRS.
• πιθανώς αρρυθμιογόνο θέση που υποδεικνύεται από δόντια Ρ σε 12 οδηγούς.

Γιατί μετά την έναρξη της ταχυκαρδίας αρχίζει - διαβάστε εδώ.

Η κολπική ταχυκαρδία σε ΗΚΓ χαρακτηρίζεται από:

• τα θετικά δόντια P στα καλώδια 2, 3 και avF, τα οποία υποδηλώνουν την PT, με μια βλάβη που βρίσκεται κοντά στον κόλπο κόλπων.
• τα αρνητικά δόντια P στα καλώδια 2, 3 και avF, τα οποία υποδηλώνουν το PT, με μια βλάβη που βρίσκεται κοντά στον στεφανιαίο κόλπο και τη σύνδεση ΑΒ.
• θετική πολικότητα των οδοντώσεων P στους ακροδέκτες 1 και avL για δεξιό κολπικό και αρνητικό για αριστερό κολπικό PT,
• θετικά κύματα σχήματος Μ του κύματος Ρ στο μόλυβδο V1, όταν η πηγή των παθολογικών παλμών βρίσκεται στον αριστερό κόλπο.
• αρκετά συχνά επιβάλλοντας δόντια Ρ στα δόντια Τ, το προηγούμενο σύμπλεγμα QRS με καρδιακό ρυθμό 150-200 κτύπους.
• το διάστημα του PQ επεκτάθηκε σε σύγκριση με ένα ρυθμό σινοασίας.

Η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία σε ΗΚΓ χαρακτηρίζεται από κύματα Ρ, τα οποία αλλάζουν συνεχώς τη συχνότητα και τη διαμόρφωση.

Με τρεις εκτοπικές εστίες, θα παρατηρηθούν 3 μορφολογικές παραλλαγές των δοντιών Ρ, οι οποίες διαχωρίζονται μεταξύ τους από τις ισόλινες.

Διαφορικό

Η κολπική ταχυκαρδία με έναν αποκλεισμό παλμών στον κόμβο ΑΒ χωρίς εξάλειψη μιας αρρυθμικής διαταραχής επιτρέπει τη διαφορική διάγνωση της παθολογίας.

Για την πρόκληση μιας προσωρινά επιδεινούμενης συμπεριφοράς ΑΒ, χρησιμοποιήστε:

• δείγματα παρασίτων.
• ενδοφλέβια ισοπτίνη ή ΑΤΡ.

Όταν ο μηχανισμός ανάπτυξης παλμών είναι αυτόματος, θα παρατηρηθεί η δραστηριότητα της παθολογικής εστίασης και η σταδιακή αύξηση του ρυθμού των συσπάσεων.

Η συχνότητα των συσπάσεων μειώνεται πριν την παύση της ταχυκαρδίας, όταν μειώνεται η δραστηριότητα της έκτοπης εστίασης. Αυτά τα φαινόμενα "θέρμανσης" και "ψύξης" της αρρυθμικής εστίασης είναι ασυνήθιστα για τις ταχυκαρδίες που εμφανίζονται στον αμοιβαίο τύπο, οι οποίες βρίσκονται πάνω από όλα στην υπερκοιλιακή παθολογία.

Η πολικότητα των δοντιών P είναι ένας σημαντικός διαφορικός δείκτης. Η θετική φύση των δοντιών Ρ στα καλώδια 2, 3 και avF είναι ειδική για κολπική ταχυκαρδία. Εάν παρατηρηθούν αρνητικοί δόντια Ρ σε αυτούς τους αγωγούς, τότε απαιτούνται και άλλα σημάδια που προσδιορίζονται στο ΗΚΓ για να επιβεβαιωθεί η κολπική ταχυκαρδία.

Θεραπεία

Το PT δεν αποτελεί ιδιαίτερο κίνδυνο για την υγεία του ασθενούς, η θεραπεία είναι απαραίτητη με συνοδευτικά αρνητικά συμπτώματα.

Πολύ συχνά, η παθολογία ανιχνεύεται τυχαία κατά την εξέταση με ΗΚΓ.

Αλλά εάν η ποιότητα ζωής του ασθενούς μειώνεται βαθμιαία λόγω δυσάρεστων κλινικών συμπτωμάτων, η συχνότητα των συσπάσεων του καρδιακού μυός κατά τη διάρκεια των επιθέσεων αυξάνεται συνεχώς, οι διαστάσεις των καρδιακών κοιλοτήτων μπορεί να αυξηθούν με την πάροδο του χρόνου. Ως εκ τούτου, μετά τη διάγνωση, ο γιατρός συνταγογραφεί θεραπεία με φάρμακα ή ραδιοσυχνότητα.

• με τη βοήθειά τους, ελέγχεται ο κοιλιακός ρυθμός κατά τις επιθέσεις του PT.
• είναι σε θέση να καθυστερήσουν την ηλεκτρική αγωγιμότητα στον κολποκοιλιακό κόμβο.
• φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν από του στόματος ή ενδοφλεβίως εάν είναι απαραίτητο.
• Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την πρόληψη των επιληπτικών κρίσεων και την ανακούφιση της σοβαρότητας της εμφάνισής τους.

• βοηθούν στη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού, επηρεάζουν τον καρδιακό μυ και επιβραδύνουν την ηλεκτρική αγωγιμότητα.
• πολλοί ασθενείς χρησιμοποιούν αντιαρρυθμικά για να σταματήσουν κολπική ταχυκαρδία.
• σε ορισμένες περιπτώσεις, συμβάλλουν στην ανάπτυξη άλλων καρδιακών παθήσεων, που αποτελούν απειλή για την υγεία, οπότε ο γιατρός αλλάζει την τακτική θεραπείας του ασθενούς.

• ικανό να σώζει τον ασθενή από ταχυκαρδία και συνοδευτικά συμπτώματα στο 90% των περιπτώσεων.
• η διαδικασία πραγματοποιείται υπό γενική αναισθησία, αν και δεν απαιτεί το άνοιγμα του θώρακα.
• Χρησιμοποιώντας έναν ειδικό καθετήρα, εφαρμόζεται στην καρδιά ένα ρεύμα υψηλής συχνότητας, καταστρέφοντας την έκτοπη εστίαση και διακόπτοντας την αγωγιμότητα μέσω της δέσμης του.

Τι είναι επικίνδυνο

Η παθολογία δεν θεωρείται επικίνδυνη για την υγεία, παρά τα αρνητικά συμπτώματα με τα οποία εκδηλώνεται.

Συνήθως, ο καρδιακός μυς αντιμετωπίζει κολπικές ταχυκαρδίες, προκαλώντας σπάνια επιπλοκές. Μόνο αν οι επιληπτικές κρίσεις διαρκούν αρκετές ημέρες, αποδυναμώνει τον καρδιακό μυ.

Για την πρόληψη άλλων διαταραχών του ρυθμού, ιδιαίτερα της κολπικής μαρμαρυγής, ο γιατρός συνιστά θεραπεία.

Πρόβλεψη

Η κολπική ταχυκαρδία θεωρείται απομονωμένη παθολογία · είναι δυνατόν να ελέγχεται η ανάπτυξη της νόσου με τη βοήθεια ενός υγιεινού τρόπου ζωής, εξαλείφοντας τον εθισμό με το αλκοόλ και τη νικοτίνη, βελτιώνοντας την ποιότητα του ύπνου και αποφεύγοντας το άγχος.

Η πρόγνωση είναι αρκετά ευνοϊκή, η παθολογία δεν χρειάζεται πάντα θεραπεία, παρά το γεγονός ότι οι βραχυπρόθεσμες κατασχέσεις μπορούν να επαναληφθούν.

Το άγχος θα πρέπει να προκαλέσει μακροχρόνιες επιθέσεις, οι οποίες εκδηλώνονται για αρκετούς μήνες ή χρόνια, όταν ο ασθενής δεν ζητούσε βοήθεια και δεν υποβλήθηκε σε θεραπεία. Σε αυτή την περίπτωση, ενδέχεται να εμφανιστούν οργανικές κολπικές διαταραχές του μυοκαρδίου.

Από εδώ μπορείτε να μάθετε πόσο επικίνδυνη παροξυσμική ταχυκαρδία είναι.

Πώς να επιζήσετε τη θερμότητα με ταχυκαρδία είναι η απάντηση εδώ.

Επίσης, όταν συμβαίνουν μακροχρόνια επεισόδια κολπικής ταχυκαρδίας, όταν η θεραπεία δεν ξεκινά εγκαίρως, είναι πιο δύσκολο να αποκατασταθεί ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός στο μέλλον.

Κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία

Κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία

Παράγοντες που συμβάλλουν στην παροξυσμική ταχυκαρδία είναι οι διαταραχές του ηλεκτρολύτη, η διαταραχή της οξειδοαναγωγικής διαδικασίας, η μείωση της κεντρικής και στεφανιαίας ροής αίματος, συνοδευόμενη από διαταραχή μικροκυκλοφορίας.

Παράγοντες που προκαλούν παροξυσμική ταχυκαρδία - σωματικό και συναισθηματικό άγχος, κάπνισμα, αλκοόλ, τοξικές επιδράσεις φαρμάκων (κυρίως καρδιακών γλυκοσίδων).

Οι ασθενείς αναφέρουν την ξαφνική εμφάνιση μιας ισχυρής καρδιάς (με το αρχικό σοκ στην καρδιά, στις περισσότερες περιπτώσεις χωρίς προειδοποίηση), γενική αδυναμία, φόβο, τον ενθουσιασμό, ένα αίσθημα βάρους στην καρδιά, μια αίσθηση της συμπίεσης στο στήθος, ζάλη (μπορεί να είναι συγκοπή), αίσθημα βάρους στο το θόρυβο της κεφαλής στα αυτιά.

Κατά την εξέταση, η χλιδή του δέρματος είναι αξιοσημείωτη. πρήξιμο των φλεβών και αυξημένη παλμό τους, ταχεία αναπνοή. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης της καρδιάς: 1 ενισχυμένος τόνος, 2 - εξασθενημένος, επιταχυνόμενος ρυθμός εκκρεμούς (αποκαλούμενος εμβρυοκαρδία), καρδιακός ρυθμός 160-220 ανά λεπτό. με το σωστό ρυθμό. Συχνά μια επίθεση παροξυσμικής ταχυκαρδίας συνοδεύεται από αυξημένη εφίδρωση, σάλιο, ναυτία, έμετο, μπορεί να υπάρχει ανάγκη για αποτοξίνωση. Ένα σημαντικό σημάδι είναι η συχνή άφθονη ούρηση (μόνο στην αρχή της επίθεσης), μετά από 2-3 ώρες διούρηση μειώνεται σημαντικά.

Οι οδηγίες διάγνωσης για την κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία είναι οι εξής:

• Ξαφνική εμφάνιση και ξαφνικό τέλος μιας επίθεσης.

• ταχυκαρδία με συχνότητα άνω των 160 παλμών ανά λεπτό.

• σωστό ρυθμό (αυτό διαφέρει από την κολπική μαρμαρυγή).

• πιθανή διακοπή μιας επίθεσης κατά τη διάρκεια παρακωδικών εξετάσεων.

Κριτήρια ΗΚΓ για παροξυσμική ταχυκαρδία.

• Το σύμπλεγμα QRS δεν αλλάζει.

• Μια αλυσίδα που ακολουθεί η μια την άλλη με γρήγορο και ρυθμικό ρυθμό κολπικών εξωφύλλων.

Η κολποκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία είναι λιγότερο συχνή και προκαλείται συνήθως από οργανικές αλλοιώσεις της καρδιάς και δηλητηρίαση με γλυκοζίτες του δακτυλίου. Διαγνωστικά ορόσημα είναι:

• σχετικά χαμηλό καρδιακό ρυθμό (συνήθως 140-160 ανά λεπτό).

• Ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας (ενδείξεις ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας με σκοτεινή εικόνα ΗΚΓ συσχετίζονται συχνότερα με μία παροτμητική μορφή παροξυσμικής ταχυκαρδίας).

• ταχεία εμφάνιση οίδημα και παλμών των σφαγιτιδικών φλεβών.

• λιγότερο συχνά δίνουν την επίδραση των δειγμάτων "vagus".

Τα κριτήρια ECG για παροξυσμική ταχυκαρδία είναι αρνητικό P κύμα (αλλά μπορεί να είναι πολύ χαμηλό και δύσκολο να διακριθεί, στρωμένο στο κύμα Τ με υψηλό καρδιακό ρυθμό).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι πάντα δυνατή η ακριβής διαφοροποίηση μεταξύ των ποικιλιών της μεσοκυκλικής παροξυσμικής ταχυκαρδίας (sinoatrial, atrial, atrioventricular) χωρίς ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες. Σε αυτές τις περιπτώσεις, επιτρέπεται ο περιορισμός της διάγνωσης της υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Φροντίδα έκτακτης ανάγκης στην αρρυθμία":

Παρηξιακή κολπική ταχυκαρδία (χωρίς εμπλοκή του κόλπου ή του κολποκοιλιακού κόμβου)

Οι εστιακοί και κυκλοφοριακοί μηχανισμοί είναι ίσως εξίσου σημαντικοί ως αιτιώδεις παράγοντες σε αυτή την ομάδα των αμιγώς κολπικών διαταραχών του ρυθμού, οι οποίες συνήθως εμφανίζονται ανεξάρτητα από τις ανωμαλίες των κόλπων ή των κολποκοιλιακών κόμβων. Για τις ονομασίες τους χρησιμοποιούνται ευρέως χρησιμοποιούμενη συντομογραφία «POS» (παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία), αλλά σήμερα είναι σαφές ότι η πραγματική PPT είναι σχετικά σπάνια (ή όχι συχνά αναγνωρίσιμο) αρρυθμία και πιο κατάλληλη γενίκευση του ονόματος σε τέτοιες περιπτώσεις - «παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία» (PNZHT).

Συχνότερα παρατηρείται παροξυσμική ή χρόνια κολπική ταχυκαρδία σε παιδιά ή νέους. σε άλλες περιπτώσεις, η δηλητηρίαση με διγοξίνη είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου [48]. Στη βιβλιογραφία υπάρχουν (αν και λίγα) δεδομένα που επιτρέπουν να αποκλειστούν δύο κύριες διαφορικές διαγνώσεις - παροξυσμική φλεβοκομβική ταχυκαρδία και μια σταθερή μορφή οζιδιακής κυκλοφορικής ταχυκαρδίας (Kumela tachycardia) [49]. Ο συνδυασμός με οποιαδήποτε νόσο του κόλπου κόλπου είναι ασήμαντος.

Το Σχ. 8.18. Δύο διαφορετικά παραδείγματα της αυθόρμητης ανάπτυξης της παροξυσμικής κολπικής ταχυκαρδίας. α - οι μέτριες κοιλιακές παρεκκλίσεις καθιστούν τη διάγνωση δύσκολη, αλλά με προσεκτική μελέτη των καμπυλών ΗΚΓ ανιχνεύονται Ρ-κύματα τυπικά της ταχυκαρδίας. β - η εμφάνιση αρνητικών κυμάτων P με ταχυκαρδία (μόλυβδος Ι) υποδηλώνει την εμφάνιση τους στο αριστερό κόλπο.

Με αυτή την αρρυθμία παρατηρούνται τα ίδια συμπτώματα όπως με τη συνηθισμένη παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η συχνότητα της οποίας είναι 150-200 beats / min. Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία είναι συγκεκριμένα και περιλαμβάνουν ένα έκκεντρο κύμα Ρ, το οποίο σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις υποδεικνύει την προέλευση των αρρυθμιών εκτός των περιοχών των δύο κόμβων (Εικόνα 8.18), καθώς και σαφή λειτουργική ανεξαρτησία από τα χαρακτηριστικά των κόμβων AV. Πράγματι, το διάστημα P-R θα πρέπει να αυξηθεί εάν η ταχυκαρδία εμφανιστεί σε σημείο απομακρυσμένο από τον κόμβο AV. Ένα σύντομο χρονικό διάστημα P - R υποδεικνύει την προέλευσή του μέσα στον κόμβο AV ή στην περιοχή με γρήγορο πέρασμα σε αυτό.

Η εμφάνιση της αρρυθμίας συμβαίνει αυθόρμητα και (όπως στην περίπτωση της παροξυσμικής φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας), αυτό δεν απαιτεί προηγούμενες πρόωρες εξωσυστολές. Ωστόσο, μερικές φορές προσβολή συμβαίνει, προφανώς, λόγω της καθυστερημένης κολπικής έκτακτες συστολές, αλλά η διαμόρφωση του Ρ-κύματος κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας παραμένει η ίδια όπως και στην ekstravozbuzhdenii που περιλαμβάνει είτε ενίσχυση των αυθόρμητων εστιακών δραστηριότητα ή παρουσία κυκλοφορικού ταχυκαρδία με ένα μεγάλο κλειστό μήκος αλυσίδας και "άτυπη" έναρξη [44].

Πίνακας 8.2. Χαρακτηριστικές διαφορές μεταξύ της παροξυσμικής φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας και της παροξυσμικής αθροιστικής κολπικής ταχυκαρδίας

Υπόμνημα: σύμβολο συν - κέρδος. μείον - καταπίεση. 0 δεν έχει σημασία.

Ενδοκαρδιακές EFI σε ασθενείς με κολπική ταχυκαρδία

Οι επιθέσεις αρχίζουν σε μία από τις ακόλουθες περιπτώσεις: 1) εξαιτίας πρόωρου αποσταθεροποίησης. 2) αυθόρμητα, με αργό κολπικό εκνευρισσμό, όπου η διαμόρφωση του κυματομορφής Ρ είναι ταυτόσημη με εκείνη που παρατηρείται κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας. 3) λόγω του αυξημένου φλεβοκομβικού ρυθμού (Εικ. 8.19). Η έναρξη των επιληπτικών κρίσεων με τη βοήθεια του αποσυμπιεστού λογισμικού ή της αυξητικής διέγερσης είναι σπάνια αναπαραγώγιμη [49, 50], αν και προς το παρόν έχουμε καταγράψει σημάδια κυκλοφορίας σε 5 περιπτώσεις (Εικ. 8.20 και 8.21). Αμέσως μετά την έναρξη της ταχυκαρδίας παρατηρείται συχνά μια φάση επιτάχυνσης του ρυθμού [51]. Η κολπική χαρτογράφηση κατά τη διάρκεια επιθέσεων κολπικής ταχυκαρδίας επιβεβαιώνει την εκκεντρική, εξωκλειστική προέλευση αυτής της αρρυθμίας. Η αδυναμία της κοιλιακής ταχυκαρδίας έξτρα ερεθίσματος συλλάβει τον κόλπο ή με σαφώς παράδοξο πρόωρα, ή με ελάχιστη, ανάλογα με την καθυστέρηση απόσταση αποκλείει την συμμετοχή άλλων διαδρομών ΑΒ στην εμφάνιση ταχυκαρδίας (αλλιώς αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει την εκκεντρική κολπικής ενεργοποίησης κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης).

Το Σχ. 8.19. Βραχυπρόθεσμη αυθόρμητη επίθεση κολπικής ταχυκαρδίας με μετατόπιση της αλληλουχίας ενεργοποίησης. Κατά τη διάρκεια των τελευταίων τριών διεγέρσεων, ο αριστερός κόλπος γίνεται ο ηγέτης. Η απουσία μετατόπισης ηλεκτροδίων επιβεβαιώνεται από τους αντίστοιχους χάρτες ενεργοποίησης της κολπικής κοιλότητας κατά τη διάρκεια δύο φλεβοκομβικών διεγέρσεων στην αρχή και στο τέλος της ταχυκαρδίας. EGSPP - ηλεκτρογράφημα του μεσαίου τμήματος του δεξιού κόλπου. E1 HPV - ηλεκτρογράφημα του άνω μέρους του δεξιού κόλπου. EGLP - ηλεκτρογράφημα του αριστερού κόλπου.

Το Σχ. 8.20. Ένα σύντομο επεισόδιο κολπικής ταχυκαρδίας, το οποίο ξεκίνησε στο κάτω μέρος του αριστερού κόλπου με έξτρα διέγερση του δεξιού κόλπου (άρθρο Ρ).

Η δραστηριότητα στην EG οδηγεί από το στεφανιαίο κόλπο (EGX) πριν από την εμφάνιση της δραστηριότητας σε άλλους οδηγούς. Οι δύο πρώτες και τελευταίες διεγέρσεις είναι φυσιολογικές φλεβοκομβικές διεγέρσεις. Οι ονομασίες αναφέρονται στην εικ. 8.10.

Το Σχ. 8.21. Έναρξη και τερματισμός της παροξυσμικής ταχυκαρδίας στο μεσαίο τμήμα των αρθρώσεων με προγραμματισμένη εκστροφή του αίματος (Raxt, βέλος).

Η μεταβλητότητα της atrioventricular αγωγιμότητας που παρατηρείται κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης μας επιτρέπει να αποκλείσουμε τη συμμετοχή του κόμβου AV στην ανάπτυξη της αρρυθμίας. Ο μύθος, δείτε τη λεζάντα για το σύκο. 8.10.

Το Σχ. 8.22. Η σχετική ευαισθησία καθαρά παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία (έλεγχος) για βεραπαμίλη (επιβραδύνει την κοιλιακού ρυθμού από τη μερική μπλοκ του κόμβου AV, αλλά επιταχύνει το ρυθμό των κόλπων) και να aymalinu ότι επιβραδύνει και μετά σταματά την ταχυκαρδία, που οδηγεί στην αποκατάσταση του κολπικού ρυθμού (τελευταία θραύσμα). Το μασάζ του καρωτιδικού κόλπου στην περίπτωση αυτή είχε το ίδιο αποτέλεσμα με την βεραπαμίλη.

Πράγματι, τέτοιες παρορμήσεις διεισδύουν στο κύκλωμα κυκλοφορίας μέσω της "πίσω πόρτας" και κοντά στον "αδύναμο κρίκο" του κυκλώματος, όπου η μη ανθεκτική περίοδος έχει τη μεγαλύτερη διάρκεια (βλ. Σχήμα 8.21). Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, οι επίμονες προσπάθειες καταστολής της ταχυκαρδίας με τη χρήση αυξημένης κολπικής διέγερσης είναι απαραίτητες μόνο όταν υπάρχει αυξημένη εστιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της αρρυθμίας (Εικόνα 8.22) [40, 52].

Η πιο αποτελεσματική χρήση συνδυασμού διγοξίνης (για την προστασία των κοιλιών) και φαρμάκου τύπου κινιδίνης, ειδικά με αρρυθμίες που εμφανίζονται στο κολπικό μυοκάρδιο. Από φάρμακα που μοιάζουν με κινιδίνη, το δισοπυραμίδιο είναι σήμερα το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο φάρμακο. θεραπευτική χρήση του βασίζεται στα αποτελέσματα των φαρμακολογικών μελετών κατά τις δοκιμές ενδοκαρδιακή, η οποία έδειξε ότι η βεραπαμίλη ενισχύει αποτελεσματικά κοιλιακή προστασίας (μειώνοντας πραγματοποιήθηκε στον κόμβο AV) από υπερβολικά συχνές διέγερση της κολπικής παλμών (Εικ. 8.23), αλλά μερικές φορές προκαλεί παράδοξο αποτέλεσμα πιο συχνή κολπική ρυθμό Είναι γνωστό ότι η βεραπαμίλη συμβάλλει στη μετάβαση του κολπικού πτερυγισμού σε τρεμόπαιγμα (όπως παρατηρείται μερικές φορές με μασάζ καρωτιδικού κόλπου), πιθανώς μειώνοντας την ανθεκτική περίοδο του κολπικού μυοκαρδίου. Αντίθετα, η αυαλίνη (φάρμακο τύπου κινίνης) επιβραδύνει και τελικά σταματά την ταχυκαρδία, αποκαθιστώντας τον φλεβοκομβικό ρυθμό (βλέπε σχήμα 8.23). Με τέτοιες διαταραχές του ρυθμού, η αμιωδαρόνη είναι πιο αποτελεσματική, καθώς και συνδυασμός διγοξίνης με βήτα αναστολέα [53, 54]. Μπορείτε επίσης να δοκιμάσετε άλλα φάρμακα, όπως το flekainid ή την propafenone, αν και χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να προσδιορίσετε την αποτελεσματικότητά τους.

Το Σχ. 8.23. Ενισχυμένη κολπική διέγερση (με διαφορετική συχνότητα σε κάθε περίπτωση) για να σταματήσει η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία (Α-Β).

Με μεγαλύτερη συχνότητα διέγερσης, επιτεύχθηκε υψηλότερος βαθμός αναστολής της έκτοπης εστίασης, αλλά σε όλες τις περιπτώσεις η δραστηριότητά της αποκαταστάθηκε ταχύτερα από τη λειτουργία του κόλπου κόλπου. Η επίθεση σταμάτησε επιτυχώς με την εισαγωγή της Aymaline.

Σε περιπτώσεις όπου η κολπική ταχυκαρδία οφείλεται πιθανώς σε δηλητηρίαση με διγοξίνη, το φάρμακο αυτό πρέπει να ακυρωθεί προσωρινά, με βάση τα αποτελέσματα προσδιορισμού της συγκέντρωσης του στο πλάσμα αίματος. Αντί των γλυκοσίδων, η βεραπαμίλη μπορεί να χορηγηθεί εάν είναι πραγματικά απαραίτητη η αντικατάσταση.

Η ανάγκη εμφύτευσης ειδικών τεχνητών βηματοδόχων είναι πολύ σπάνια [55]. Ακόμη λιγότερο συχνά, πρέπει να καταφύγουμε σε χειρουργική αφαίρεση της πυρίμαχης εστίασης [56, 57]. Η επιτυχής απομάκρυνση μιας έκτοπης εστίασης χρησιμοποιώντας έναν διαγονιδιακό καθετήρα έχει περιγραφεί [58]. Περιττό να πούμε ότι αυτές οι προσεγγίσεις απαιτούν τη συσσώρευση επαρκούς εμπειρίας και την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των μακροχρόνιων παρατηρήσεων.

Ο μηχανισμός. Η κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία είναι οι παλμοί αποτέλεσμα έρχεται γρήγορα και ρυθμικά με συχνότητα 160-220 ανά λεπτό εκτοπικής εστίασης της διέγερσης βρίσκεται στην κολπική μυ (βλέπε Εικ.. 87α). Κατά κανόνα, δεν υπάρχει κολποκοιλιακό μπλοκ και οι κοιλίες ανταποκρίνονται σε κάθε παλμό που εκπέμπεται από τους κόλπους, δηλ. Οι αρθρίτιδες και οι κοιλίες συστέλλονται με συντονισμένο τρόπο.

Αυτό δημιουργεί έναν επιταχυνόμενο και αρκετά σωστό κοιλιακό ρυθμό.

Υπάρχουν δύο κύριοι ηλεκτροκαρδιογραφικοί μηχανισμοί για την εμφάνιση ενός εκτοπικού κέντρου στην κολπική ταχυκαρδία - ο μηχανισμός επανεισόδου και ο αυξημένος αυτοματισμός των κυττάρων του συστήματος αγωγής στο κολπικό μυ.

Ο μηχανισμός επανεισόδου διεγέρσεως ("επανεισόδου") είναι τριών επιλογών - επανεισόδου της κολπικής διέγερσης μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, εντός και δίπλα στον κόλπο κόλπων και στο κολπικό μυϊκό σύστημα. Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι ένα σημαντικό μέρος των υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι το αποτέλεσμα των επαναλαμβανόμενων διέγερση στο κολποκοιλιακό κόμβο ή mikrovozvratnogo διέγερση σε ένα πολύ μικρό μέρος του συστήματος καλωδίωσης στους κόλπους.

Η επανέκδοση του ενθουσιασμού (αμοιβαίος ρυθμός) είναι ένας μηχανισμός επανεισόδου στον κολποκοιλιακό κόμβο. Για να δημιουργηθεί μια επανεισαγωγή της κολπικής διέγερσης, είναι απαραίτητος ένας μονοκατευθυντικός αποκλεισμός ενός τμήματος του κολποκοιλιακού κόμβου κατά τη διαμήκη κατεύθυνση.

διέγερση με παλμούς στις κοιλίες μέσω της μη αποκλεισμένο τμήμα του κόμβου κολποκοιλιακής, και στη συνέχεια τα ίδια παλμών επιστρέφει από τον καρδιακό κόλπο στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου τμήματος, η οποία αρχικά μπλοκάρεται σε μια κατεύθυνση.

Μετά την επανενεργοποίηση των κόλπων, ο παλμός διέγερσης περνά και πάλι στις κοιλίες μέσω του πρώτου μη αποκλεισμένου τμήματος του κολποκοιλιακού κόμβου, ο οποίος έχει ήδη εγκαταλείψει την περίοδο ανθεκτικότητας. Έτσι, συμβαίνει μια κυκλική κίνηση στην οποία το κύμα διέγερσης μετακινείται από την κόλπο στις κοιλίες και πίσω, περνώντας μέσα από ένα ή άλλο τμήμα του κολποκοιλιακού κόμβου.

Στην ουσία, μιλάμε για τη διαχρονική διάσπαση του κολποκοιλιακού ιστού με ανομοιογενή αγωγιμότητα, μονόδρομη δέσμη και τον μηχανισμό της επαναλαμβανόμενης διέγερσης.

Για την micromechanism επανεισόδου εμφάνιση κολπικής διέγερσης απαιτεί μια μικρή περιοχή με ένα τοπικό μονής κατεύθυνσης αποκλεισμό του τόπου όπου τα κύτταρα σύστημα καλωδίωσης που σχετίζονται με κολπική μυϊκά κύτταρα.

Ο μακρομεγανισμός της επανεισόδου της διέγερσης είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσει υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία.

Μέρος της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι το αποτέλεσμα αυξημένου αυτοματισμού, δηλαδή αυξημένης αυθόρμητης διαστολικής αποπόλωσης (φάση 4) ενός μικρού μέρους των κυττάρων του συστήματος κολπικής αγωγής.

Αυτό αφορά ένα μεγαλύτερο αρνητικό δυναμικό στην αρχή της διαστολής, μια απότομη αύξηση - μια ταχεία αύξηση της αυθόρμητης αποπόλωσης και (ή) μια μειωμένη διέγερση κατώτατων ορίων των κυττάρων του συστήματος αγωγών.

Αιτιολογία. Οι παράγοντες που προκαλούν κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία είναι ταυτόσημοι με εκείνους της εξωσυστηματικής αρρυθμίας.

Reflex ερεθισμούς λόγω παθολογικές αλλαγές σε άλλα όργανα: γαστρίτιδα, έλκος στομάχου, αεροφαγία, υπερφόρτωση του στομάχου, σύνδρομο Remhelda, χολόλιθοι, nephroptosis, νεφρική νόσο πέτρα, κολίτιδα, δυσκοιλιότητα, τυμπανισμό, χρόνια παγκρεατίτιδα, κήλη των μεσοσπονδυλίων δίσκων, σπονδύλωση των αυχενικών σπονδύλων, πνευμονική εμβολή, οι βρογχοπνευμονικές διεργασίες, οι μεσοθωρακικοί όγκοι, οι γεννητικές νόσοι, οι κρανιακές βλάβες, οι όγκοι του εγκεφάλου, η πολλαπλή σκλήρυνση και άλλες οργανικές ασθένειες του νευρικού συστήματος

Ορμονικές διαταραχές - εφηβική ηλικία, εγκυμοσύνη, εμμηνόρροια, εμμηνόπαυση, θυρεοτοξίκωση, δυσλειτουργία των ωοθηκών, ασθένειες της υπόφυσης, τετανία

Υπερβολική κατανάλωση και υπερευαισθησία στη νικοτίνη, τον καφέ, το τσάι, το αλκοόλ

Ρευματικές βαλβίδες

Μυοκαρδίτιδα και καρδιαγγειακή καρδιοπάθεια μετά τη μυοκαρδίτιδα

Digoxis δηλητηρίαση

Καθετηριασμός και καρδιοχειρουργική, χειρουργική επέμβαση στήθους

Η αιτιολογία της κολπικής παροξυσμικής ταχυκαρδίας παραμένει συχνά ανεξήγητη. Σε περιπτώσεις 2 / 3-3 / 4, παρατηρείται σε άτομα με μια πρακτικά υγιή καρδιά, τα οποία, ακόμη και με την πιο εμπεριστατωμένη έρευνα, δεν παρουσιάζουν αποκλίσεις από τον κανόνα. Μείζονος σημασίας είναι οι εξωκαρδιακοί παράγοντες και, κυρίως, οι διαταραχές των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος με εξασθενημένη φυτική ρύθμιση της καρδιάς.

Σύμφωνα με αυτό, σε τέτοιους ασθενείς είναι δυνατόν να διαπιστωθεί αυξημένη νευρική ευερεθιστότητα με υπερσιμπαθηκοτονία. Οι επιθέσεις παρατηρούνται πολύ συχνά μετά από έντονα συναισθήματα, μετά την κατανάλωση τσαγιού, καφέ, αναψυκτικών, καπνίσματος. Κάθε ασθενής θα πρέπει να αποσαφηνίσει τη δυνατότητα μιας αντανακλαστικής αιτίας των επιθέσεων σε σχέση με ασθένειες, πιο συχνά το γαστρεντερικό σωλήνα, το διάφραγμα, τη χοληδόχο κύστη και τους νεφρούς.

Πολύ λιγότερο αντανακλαστικό διέγερση προέρχονται από άλλα όργανα, η οποία στην πράξη είναι συνήθως ξεχάσει -. Γεννητικά όργανα, του πνεύμονα και του υπεζωκότα, μεσοθωράκιο, της σπονδυλικής στήλης, του παγκρέατος και ορμονικές διαταραχές, κλπ Μεταξύ των πιο σημαντικό είναι ο υπερθυρεοειδισμός. Αν και όχι τόσο συχνά όσο υποδεικνύουν κάποιοι συγγραφείς, ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να δημιουργήσει συνθήκες για την εμφάνιση κολπικής παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν οι αρχικές, κλινικά ανεπαρκείς μορφές θυρεοτοξικότητας. Η εγκυμοσύνη, η εφηβεία και η εμμηνόπαυση με τις συνοδεύουσες νευροφοριακές διαταραχές τους μπορούν να υποστούν την εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Η κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία παρατηρείται πολύ συχνά με το σύνδρομο WPW.

Η σημασία της οργανικής καρδιοπάθειας στην αιτιολογία της κολπικής ταχυκαρδίας δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι περίπου 30-40% των ασθενών με κολπική ταχυκαρδία, έμφραγμα φλεγμονωδών βλαβών, εκφυλιστικές ή σκληρωτικό χαρακτήρας είναι σε αιτιώδη σχέση με την εμφάνιση της κολπικής ταχυκαρδίας.

Η τελευταία συχνότητα εμφανίζεται σε ρευματικές καρδιακές παθήσεις, στεφανιαία αρτηριοσκλήρωση και υπερτασική καρδιά. Η σοβαρότητα της βλάβης του μυοκαρδίου δεν παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση της ταχυκαρδίας. Πρόσθετοι λειτουργικοί παράγοντες είναι σημαντικοί.

Η στεφανιαία αρτηριοσκλήρωση συνδυάζεται πολύ λιγότερο με την κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία σε σύγκριση με την κολπική μαρμαρυγή. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου περιπλέκεται σπάνια από κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία.

Η υπέρταση σε συνδυασμό με παροξυσμική ταχυκαρδία σε περίπου 1/4 των περιπτώσεων (Mandelstam). Το αιμοδυναμικό φορτίο, η εξασθένηση της νευρικής ρύθμισης και η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος (κατεχολαμίνες) έχουν παθογενετική σημασία.

Η μη-ρευματική μυοκαρδίτιδα περιπλέκεται σπάνια από κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία. Ορισμένες παρατηρήσεις δείχνουν ότι συγκριτικά συχνά εντοπίζονται εστιακές φλεγμονώδεις και σκληρωτικές μεταβολές στους μύες των κόλπων κατά τη διάρκεια νεκροψιών με παροξυσμική ταχυκαρδία.

Η τοξίκωση με τα φάρμακα digitalis μπορεί να προκαλέσει επιθέσεις κολπικής παροξυσμικής ταχυκαρδίας, οι οποίες είναι δύσκολες και οδηγούν σε υψηλή θνησιμότητα (μέχρι 65% Corday και Irving). Σε τέτοιες περιπτώσεις, η κύρια σημασία είναι η μειωμένη περιεκτικότητα σε ενδοκυτταρικό κάλιο στο μυοκάρδιο, η οποία προκαλεί αυξημένη ευαισθησία στο digitalis. Η υποκαλιαιμία αναπτύσσεται με άφθονη διούρηση, διάρροια και έμετο.

Η μείωση της περιεκτικότητας του ενδοκυτταρικού καλίου είναι ιδιαίτερα έντονη με έμφραγμα του μυοκαρδίου μετά από θεραπεία με saluretics.

Το πιο σημαντικό για την εφαρμογή των ακόλουθων αιτιολογικών παραγόντων:

Ισχυρά συναισθήματα, νευρική ένταση, υπερβολική εργασία

Περιφερική περίοδος, εγκυμοσύνη, εμμηνόπαυση

Νικοτίνη, καφές, τσάι, αλκοόλ

Γαστρεντερικές παθήσεις, παθήσεις της χοληδόχου κύστης και των νεφρών