Καρδιακή ανεπάρκεια (I50)

Αποκλείεται:

• καταστάσεις που περιπλέκουν:
  • έκτρωση, έκτοπη ή μοριακή κύηση (O00-O07, O08.8)
  • μαιευτική χειρουργική και διαδικασίες (O75.4)
• καταστάσεις που προκαλούνται από υπέρταση (I11.0)
  • νεφρική νόσο (I13.-)
• τις συνέπειες της χειρουργικής επέμβασης στην καρδιά ή παρουσία καρδιάς (I97.1)
• καρδιακή ανεπάρκεια στο νεογέννητο (P29.0)

Συμφορητική καρδιακή νόσο

Αδυναμία δεξιάς κοιλίας (δευτερογενής καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας)

Αριστερές καρδιακές ανεπάρκειες

Καρδιακή (καρδιακή) ή μυοκαρδιακή ανεπάρκεια

Στη Ρωσία, η διεθνής ταξινόμηση των νόσων της 10ης αναθεώρησης (ICD-10) υιοθετήθηκε ως ενιαίο κανονιστικό έγγραφο για την αντιμετώπιση της εμφάνισης ασθενειών, των αιτιών των δημόσιων κλήσεων σε ιατρικά ιδρύματα όλων των τμημάτων και των αιτιών θανάτου.

Το ICD-10 εισήχθη στην ιατρική περίθαλψη σε ολόκληρη την επικράτεια της Ρωσικής Ομοσπονδίας το 1999 με εντολή του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας της 27ης Μαΐου 1997. №170

Η έκδοση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από την ΠΟΥ το 2022.

Ονομασίες ICD-10 και ενδείξεις για χρήση στο γράμμα Α

Ο επίσημος δικτυακός τόπος του Ομίλου RLS ®. Η κύρια εγκυκλοπαίδεια των ναρκωτικών και φαρμακείο ποικιλία του ρωσικού Διαδικτύου. Βιβλίο αναφοράς φαρμάκων Το Rlsnet.ru παρέχει στους χρήστες πρόσβαση σε οδηγίες, τιμές και περιγραφές φαρμάκων, συμπληρωμάτων διατροφής, ιατρικών συσκευών, ιατρικών συσκευών και άλλων προϊόντων. Το φαρμακολογικό βιβλίο αναφοράς περιλαμβάνει πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση και τη μορφή απελευθέρωσης, φαρμακολογική δράση, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες, αλληλεπιδράσεις φαρμάκων, μέθοδο χρήσης ναρκωτικών, φαρμακευτικές εταιρείες. Το βιβλίο αναφοράς για τα ναρκωτικά περιέχει τιμές για φάρμακα και προϊόντα της φαρμακευτικής αγοράς στη Μόσχα και σε άλλες πόλεις της Ρωσίας.

Η μεταφορά, αντιγραφή, διανομή πληροφοριών απαγορεύεται χωρίς την άδεια της RLS-Patent LLC.
Κατά την αναφορά σε ενημερωτικό υλικό που δημοσιεύεται στην ιστοσελίδα www.rlsnet.ru, απαιτείται αναφορά στην πηγή πληροφοριών.

Είμαστε σε κοινωνικά δίκτυα:

© 2000-2018. ΕΓΓΡΑΦΗ MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Όλα τα δικαιώματα διατηρούνται.

Η εμπορική χρήση των υλικών δεν επιτρέπεται.

Πληροφορίες που προορίζονται για επαγγελματίες του τομέα της υγείας.

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Χρόνια συστολική καρδιακή ανεπάρκεια - περιγραφή, αιτίες, συμπτώματα (σημεία), διάγνωση, θεραπεία.

Συνοπτική περιγραφή

Χρόνια συστολική καρδιακή ανεπάρκεια - ένα κλινικό σύνδρομο περιπλέκοντας για έναν αριθμό ασθενειών και χαρακτηρίζεται από δύσπνοια στην κόπωση (και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας), κόπωση, περιφερικό οίδημα και αντικειμενικές ενδείξεις της καρδιακής λειτουργίας σε ηρεμία (π.χ., ακροαστικά σημάδια ηχοκαρδιογραφία - δεδομένα).

Ο κωδικός για τη διεθνή ταξινόμηση των ασθενειών ICD-10:

• I50 Καρδιακή ανεπάρκεια

Στατιστικά στοιχεία. Η χρόνια συστολική καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται στο 0,4-2% του πληθυσμού. Με την ηλικία αυξάνεται ο επιπολασμός: σε άτομα άνω των 75 ετών αναπτύσσεται σε 10% των περιπτώσεων.

Λόγοι

Αιτιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας • με χαμηλή καρδιακή παροχή •• μυοκαρδιακή βλάβη: ••• ισχαιμική καρδιακή νόσο (έμφραγμα του μυοκαρδίου, χρόνια μυοκαρδιακή ισχαιμία) ••• ••• Μυοκαρδιοπάθειες μυοκαρδίτιδα ••• τοξικές επιδράσεις (π.χ., αλκοόλη, δοξορουβικίνη) ••• διηθητική διαταραχές (σαρκοείδωση, αμυλοείδωση) ••• Ενδοκρινικές παθήσεις ••• Διατροφικές διαταραχές (έλλειψη βιταμίνης Β1) •• Υπερφόρτωση του μυοκαρδίου ••• Αρτηριακή υπέρταση ••• Ρευματικές ατέλειες της καρδιάς ••• Συγγενείς καρδιακές βλάβες (π.χ. στένωση TYA αορτή) •• υπερκοιλιακές αρρυθμίες ••• ••• και κοιλιακή ταχυκαρδία • Κολπική μαρμαρυγή Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με μια υψηλή καρδιακή παροχή Αναιμία •• •• •• Η σήψη αρτηριοφλεβικό συρίγγιο.

Παράγοντες κινδύνου • Άρνηση της φαρμακοθεραπείας ασθενούς • Ορισμός φαρμάκων με αρνητική ινότροπη δράση, και οι ανεξέλεγκτες υποδοχής • θυρεοτοξίκωση, εγκυμοσύνη, και άλλες συνθήκες τους που συνδέονται με αυξημένη μεταβολική απαιτήσεις • Υπέρβαρο • Παρουσία των χρόνιων νόσων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων (αρτηριακή υπέρταση, ισχαιμική καρδιακή νόσο, ελαττώματα καρδιές κ.λπ.).

Παθογένεια • παραβίασε την λειτουργία άντλησης της καρδιάς, η οποία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής της καρδιακής • Λόγω της μείωσης της καρδιακής παροχής παρουσιάζεται υποαιμάτωση των πολλών οργάνων και ιστών •• Η μείωση της καρδιακής διάχυσης οδηγεί σε ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, και ο καρδιακός ρυθμός •• Μείωση της νεφρικής αιμάτωσης οδηγεί σε διέγερση του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης συστήματος. Αύξηση παραγωγής ρενίνης, έτσι υπάρχει περίσσεια παραγωγή της αγγειοτενσίνης II, που οδηγεί σε αγγειοσυστολή, κατακράτηση νερού (οίδημα, δίψα, αυξημένη CBV) και επακόλουθη αύξηση στην καρδιακή προφόρτιση •• Μειωμένη αιμάτωση περιφερικού μυός προκαλεί συσσώρευση εκεί του μη οξειδωμένου μεταβολικών προϊόντων, όπως και να καταλήξει σε υποξία σε σοβαρή κόπωση.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Ταξινόμηση του XII Πανευρωπαϊκού Συνεδρίου Ιατρών το 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Στάδιο I (αρχική) - λανθάνουσα καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία εκδηλώνεται μόνο κατά τη διάρκεια άσκησης (δύσπνοια, ταχυκαρδία, κόπωση).

• Στάδιο ΙΙ (σοβαρή) - παρατεταμένη κυκλοφορική ανεπάρκεια, αιμοδυναμικές διαταραχές (στασιμότητα στην μεγάλη και μικρότερη κυκλοφορία), δυσλειτουργία οργάνων και μεταβολισμός είναι επίσης έντονες σε ξεκούραση •• Η περίοδος Α είναι η αρχή μακρού σταδίου, που χαρακτηρίζεται από ήπιες αιμοδυναμικές διαταραχές, καρδιές ή μόνο τμήματα αυτών •• Περίοδος Β - το τέλος μιας μακράς φάσης, που χαρακτηρίζεται από βαθιές αιμοδυναμικές διαταραχές, όλο το CVS εμπλέκεται στη διαδικασία.

• Στάδιο III (τελική, δυστροφική) - σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, επίμονες αλλαγές στο μεταβολισμό και τις λειτουργίες όλων των οργάνων, μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή των ιστών και των οργάνων.

• Η τάξη Ι - η φυσιολογική άσκηση δεν προκαλεί σοβαρή κόπωση, δύσπνοια ή αίσθημα παλμών • Κατηγορία ΙΙ - ελαφρύς περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας: ικανοποιητική κατάσταση ηρεμίας σε κατάσταση ηρεμίας, αλλά η φυσιολογική άσκηση προκαλεί κόπωση, καρδιακή ταχυκαρδία, δύσπνοια ή πόνου • Κατηγορία ΙΙΙ - έντονος περιορισμός της φυσικής δραστηριότητας: ικανοποιητική κατάσταση κατάστασης ηρεμίας, αλλά λιγότερο από το συνηθισμένο γυμναστήριο οδηγεί σε συμπτώματα • Κατηγορία IV - αδυναμία εκτέλεσης κάθε είδους σωματική δραστηριότητα χωρίς επιδείνωση της ευημερίας: τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας βρίσκονται ακόμη σε κατάσταση ηρεμίας και επιδεινώνονται από οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα.

Η ταξινόμηση της κοινωνίας των ειδικών σε καρδιακή ανεπάρκεια (OSNN, 2002) εγκρίθηκε στο ολο-ρωσικό συνέδριο καρδιολογίας τον Οκτώβριο του 2002. Η ευκολία αυτής της ταξινόμησης είναι ότι όχι μόνο αντικατοπτρίζει την κατάσταση της διαδικασίας αλλά και τη δυναμική της. Στη διάγνωση, είναι απαραίτητο να αντικατοπτρίζεται τόσο το στάδιο της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας όσο και η λειτουργική της τάξη. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ότι η αντιστοιχία μεταξύ της βαθμίδας και της λειτουργικής τάξης δεν είναι αρκετά σαφής - μια λειτουργική τάξη δημιουργείται εάν υπάρχουν αρκετές λιγότερο έντονες εκδηλώσεις από ό, τι είναι απαραίτητο για τον καθορισμό του αντίστοιχου σταδίου της καρδιακής ανεπάρκειας.

• Στάδια χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (μπορεί να επιδεινωθούν παρά τη θεραπεία) •• Στάδιο Ι - το αρχικό στάδιο της καρδιακής νόσου (βλάβη). Η αιμοδυναμική δεν σπάει. Κρυμμένη καρδιακή ανεπάρκεια Ασυμπτωματική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας •• Στάδιο IIA - ένα κλινικά σοβαρό στάδιο της νόσου (βλάβη) της καρδιάς. Διαταραχές της αιμοδυναμικής σε έναν από τους κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος, εκφράζονται μέτρια. Προσαρμοσμένη αναδιαμόρφωση της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων •• IIB στάδιο - ένα σοβαρό στάδιο καρδιακής νόσου (βλάβη). Εκφωνημένες αλλαγές στην αιμοδυναμική και στους δύο κύκλους κυκλοφορίας του αίματος. Αποκαταστατική αναδιαμόρφωση της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων •• Στάδιο ΙΙΙ - το τελικό στάδιο της καρδιακής βλάβης. Εκδηλωμένες αλλαγές στην αιμοδυναμική και σοβαρές (μη αναστρέψιμες) δομικές αλλαγές στα όργανα-στόχους (καρδιά, πνεύμονες, αιμοφόρα αγγεία, εγκέφαλος, νεφρά). Το τελικό στάδιο αναμόρφωσης οργάνων.

• Λειτουργικές κατηγορίες χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (μπορεί να διαφέρουν από τη μία ή την άλλη πλευρά της θεραπείας) •• I FC - δεν υπάρχουν περιορισμοί στη σωματική δραστηριότητα: η συνήθης σωματική δραστηριότητα δεν συνοδεύεται από κόπωση, δύσπνοια ή αίσθημα παλμών. Ο ασθενής πάσχει από αυξημένο φορτίο, αλλά μπορεί να συνοδεύεται από δύσπνοια ή / και αργή ανάκτηση της αντοχής •• II FC - ελαφρός περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας: δεν υπάρχουν συμπτώματα σε ηρεμία, η συνήθης σωματική δραστηριότητα συνοδεύεται από κόπωση, δύσπνοια ή αίσθημα παλμών •• III FC - δεν υπάρχουν συμπτώματα σε ηρεμία, σωματική δραστηριότητα μικρότερης έντασης σε σύγκριση με τα συνηθισμένα φορτία συνοδεύεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων •• IV FC - η αδυναμία εκτέλεσης o - ή σωματική δραστηριότητα χωρίς ενόχληση. τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι παρόντα σε ηρεμία και επιδεινώνονται με ελάχιστη σωματική δραστηριότητα.

Συμπτώματα (σημεία)

Κλινικές εκδηλώσεις

• Παρατυπίες - δύσπνοια, άσθμα, αδυναμία, κόπωση •• Η δύσπνοια στο αρχικό στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας συμβαίνει κατά τη διάρκεια της άσκησης και σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - σε κατάσταση ηρεμίας. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία και τις φλέβες. Αυτό μειώνει την ευαισθησία των πνευμόνων και αυξάνει την εργασία των αναπνευστικών μυών. • Η ορθοφλέβια είναι χαρακτηριστική της σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας - μιας αναγκαστικής καθιστικής θέσης που λαμβάνεται από τον ασθενή για να διευκολύνει την αναπνοή με σοβαρή δύσπνοια. Η υποβάθμιση της υγείας στην πρηνή θέση οφείλεται στην εναπόθεση υγρού στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία, με αποτέλεσμα την αύξηση της υδροστατικής πίεσης. Επιπλέον, στην πρηνή θέση, το διάφραγμα αυξάνεται, πράγμα που καθιστά δυσκολότερη την αναπνοή. • Η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια (καρδιακό άσθμα) λόγω της εμφάνισης διάμεσου πνευμονικού οιδήματος είναι χαρακτηριστική της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Τη νύχτα, κατά τη διάρκεια του ύπνου αναπτύσσεται μια επίθεση με έντονη δύσπνοια, συνοδευόμενη από βήχα και συριγμό στους πνεύμονες. Με την πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να συμβεί κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος •• Κόπωση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια φαίνεται λόγω της ανεπαρκούς παροχής των σκελετικών μυών οξυγόνου •• Ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να διαταράξει ναυτία, απώλεια όρεξης, κοιλιακό άλγος, αυξημένη κοιλιακή (ασκίτης) λόγω της συμφόρησης στο ήπαρ και στο σύστημα της φλεβικής φλέβας • Παθολογικοί III και IV καρδιακοί ήχοι ακούγονται από την πλευρά της καρδιάς. Στους πνεύμονες καθορίζονται οι τύποι. Χαρακτηρίζεται από υδροθώρακα, συχνά δεξιόστροφα, που προκύπτει από την αύξηση της πίεσης του τριχοειδούς τριχοειδούς και την διαβάθμιση του υγρού μέσα στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

• Οι κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας εξαρτώνται ουσιαστικά από της •• Στάδιο στάδιο Ι - συμπτώματα (κόπωση, δύσπνοια και αίσθημα παλμών) εμφανίζονται σε συνήθεις άσκηση, σε εκδηλώσεις υπόλοιπο της καρδιακής ανεπάρκειας έχουν •• Στάδιο ΙΙΑ - Οι αιμοδυναμικές διαταραχές δεν εκφράζονται. Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από το είδος της καρδιάς τμημάτων κυρίως μολυσμένα (δεξιά ή αριστερά) ••• αριστερής κοιλίας ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία, εκδηλώνεται τυπικά εισπνευστική δύσπνοια σε μέτρια άσκηση, παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια, κόπωση. Το οίδημα και η διόγκωση του ήπατος είναι ασύνηθες ••• Η ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό στασιμότητας σε μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας του αίματος. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο και τη βαρύτητα στο σωστό υποχώδριο, τη μείωση της διούρησης. Ένα μεγεθυσμένο ήπαρ είναι χαρακτηριστικό (η επιφάνεια είναι λεία, η άκρη στρογγυλεμένη, η ψηλάφηση είναι οδυνηρή). Ένα διακριτικό χαρακτηριστικό της φάσης IIΑ καρδιακής ανεπάρκειας θεωρείται ότι είναι η πλήρης αντιστάθμιση της κατάστασης κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλ. αναστρεψιμότητα των εκδηλώσεων της καρδιακής ανεπάρκειας ως αποτέλεσμα της κατάλληλης θεραπείας •• Στάδιο ΙΙΒ - υπάρχουν βαθιές παραβιάσεις της αιμοδυναμικής, το όλο κυκλοφορικό σύστημα εμπλέκεται στη διαδικασία. Η δυσκολία στην αναπνοή εμφανίζεται με την παραμικρή άσκηση. Οι ασθενείς ανησυχούν για το αίσθημα βαρύτητας στη σωστή περιοχή κάτω από το κρεβάτι, τη γενική αδυναμία, τη διαταραχή του ύπνου. Χαρακτηρίζεται από ορθόπνοια, οίδημα, ασκίτη (μια συνέπεια της αύξησης της πίεσης στις ηπατικές φλέβες και τις φλέβες του περιτοναίου - εξαγγείωση λαμβάνει χώρα, και το υγρό συσσωρεύεται στην κοιλιακή κοιλότητα), υδροθώρακα, hydropericardium •• III βήμα - το τελικό στάδιο της βαθιάς δυστροφικές μη αναστρέψιμες μεταβολικές διαταραχές. Κατά κανόνα, η κατάσταση των ασθενών σε αυτό το στάδιο είναι σοβαρή. Η δύσπνοια προφέρεται ακόμα και σε ηρεμία. Μαζικοί οίδημα, συσσώρευση υγρών στις κοιλότητες (ασκίτης, υδροθώρακα, υδροπεριδρικό, οίδημα των γεννητικών οργάνων) είναι χαρακτηριστικές. Σε αυτό το στάδιο, εμφανίζεται καχεξία.

Διαγνωστικά

Στοιχεία οργάνου

• ΗΚΓ. Μπορείτε να εντοπίσετε σημεία αποκλεισμού του αριστερού ή του δεξιού σκέλους της δέσμης Heath, κοιλιακή ή κολπική υπερτροφία, μη φυσιολογικά Q δόντια (ως ένδειξη εμφράγματος του μυοκαρδίου), αρρυθμίες. Ένα φυσιολογικό ΗΚΓ σας επιτρέπει να αμφιβάλλετε για τη διάγνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

• Το EchoCG καθιστά δυνατή την αποσαφήνιση της αιτιολογίας της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας και την αξιολόγηση των λειτουργιών της καρδιάς, τον βαθμό της βλάβης τους (συγκεκριμένα για τον προσδιορισμό του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας). Τυπικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η επέκταση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας (καθώς εξελίσσεται, η επέκταση των άλλων θαλάμων της καρδιάς), αύξηση του τελικού συστολικού και τελικού διαστολικού μεγέθους της αριστερής κοιλίας, μείωση του κλάσματος εξώθησης.

• εξέταση με ακτίνες Χ μπορεί να προσδιορίσει •• φλεβική υπέρταση στη μορφή ανακατανομή της ροής του αίματος προς τα ανώτερα τμήματα των πνευμόνων και να αυξήσει τη διάμετρο των αιμοφόρων αγγείων •• Όταν στασιμότητα στους πνεύμονες εμφανίζουν σημάδια διάμεσο οίδημα (γραμμές Kerley στην νεύρωση - διαφραγματική ιγμόρεια), ή σημεία πνευμονικού οιδήματος •• Discover υδροθώρακα ( πιο συχνά, δεξιά). • Η καρδιομεγαλία διαγιγνώσκεται αυξάνοντας το πλάγιο μέγεθος της καρδιάς σε άνω των 15,5 cm σε άνδρες και πάνω από 14,5 cm στις γυναίκες (ή με καρδιοθωρακικό δείκτη άνω του 50%).

• Ο καθετηριασμός των καρδιακών κοιλοτήτων αποκαλύπτει αύξηση της πίεσης σφήνας των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων κατά περισσότερο από 18 mmHg.

Διαγνωστικά κριτήρια - κριτήρια Framingham για τη διάγνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, υποδιαιρούνται σε μεγάλες και μικρές • Major κριτήρια: παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια (καρδιακό άσθμα) ή ορθόπνοια, σφαγιτιδική φλεβική διάταση, ρόγχους στους πνεύμονες, καρδιομεγαλία, πνευμονικό οίδημα, παθολογική III καρδιά ήχο, αυξημένη CVP ( στήλη ύδατος 160 mm), χρόνο ροής 25 s, ο θετικός «gepatoyugulyarny αναρροή» • Ελάσσονα κριτήρια: πρήξιμο των ποδιών, νυκτερινό βήχα, δύσπνοια κατά την άσκηση, διόγκωση του ήπατος, υδροθώρακα, ταχυκαρδία πάνω από 120 min το άλλο, μία μείωση στην ζωτική χωρητικότητα από το 1/3 της μέγιστης • Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας απαιτεί είτε 1 μεγάλο ή 2 ελάσσονα κριτήρια. Τα καθορισμένα σημεία πρέπει να συνδέονται με καρδιακές παθήσεις.

Διαφορική διάγνωση • Νεφροτικό σύνδρομο - ιστορικό οίδημα, πρωτεϊνουρία, νεφρική παθολογία • Κίρρωση του ήπατος • Αποφρακτικές φλεβικές αλλοιώσεις με επακόλουθη ανάπτυξη περιφερικών οιδήματος.

Θεραπεία • Πρέπει πρώτα απ 'όλα να εκτιμηθεί η πιθανότητα να επηρεαστεί η αιτία της αποτυχίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αποτελεσματική αιτιολογικός δράση (π.χ., χειρουργική διόρθωση των καρδιακών παθήσεων, επαναγγείωση του μυοκαρδίου στην ισχαιμική καρδιακή πάθηση) μπορούν να μειώσουν σημαντικά τη σοβαρότητα των εκδηλώσεων της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας • Στη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας απομονωμένο μη-φαρμάκου και φαρμάκου θεραπειών. Πρέπει να σημειωθεί ότι και οι δύο τύποι θεραπείας πρέπει να αλληλοσυμπληρώνονται.

Μη-φαρμακευτική αγωγή • Περιορισμός της πρόσληψης αλατιού σε 5-6 γρ. / Ημέρα, ρευστά (έως 1-1,5 λίτρα / ημέρα) • Βελτιστοποίηση της σωματικής δραστηριότητας •• Μέτρια σωματική δραστηριότητα είναι δυνατή και ακόμα και απαραίτητη (περπατώντας τουλάχιστον 20-30 λεπτά 3 -5 p / εβδομάδα) •• Η πλήρης φυσική ανάπαυση πρέπει να παρατηρείται όταν η κατάσταση επιδεινώνεται (ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται σε ηρεμία και μειώνεται η καρδιακή απόδοση).

Θεραπεία

Φαρμακευτική θεραπεία. Ο απώτερος στόχος της θεραπείας της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής και η αύξηση της διάρκειας της.

• Διουρητικά. Όταν ο σκοπός τους πρέπει να θεωρηθεί ότι η εμφάνιση οιδήματος στην καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε διάφορους λόγους (νεφρική αγγειοσυστολή, αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης, αυξημένη φλεβική πίεση. Θεραπεία μόνο διουρητικά θεωρείται ανεπαρκής. Κοινώς χρησιμοποιούμενες βρόχου Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (φουροσεμίδη) ή θειαζίδης (π.χ., υδροχλωροθειαζίδη διουρητικά Σε περίπτωση ανεπαρκούς διουρητικής ανταπόκρισης, τα διουρητικά βρόχου και τα θειαζίδια συνδυάζονται • Τα θειαζιδικά διουρητικά Υδροχλωρική συνήθως χρησιμοποιείται. rotiazid σε δόση 25 έως 100 mg / ημέρα. Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι σε νεφρό GFR μικρότερη από 30 ml / min θειαζίδες χρησιμοποιούν μη πρακτικό •• διουρητικά της αγκύλης αρχίζουν να κινούνται γρηγορότερα, έχουν διουρητική δράση πιο έντονη, αλλά λιγότερο εκτεταμένη από τις θειαζιδικά διουρητικά. Η φουροσεμίδη χρησιμοποιείται σε δόση 20-200 mg / ημέρα ενδοφλέβια ανάλογα με τις εκδηλώσεις του συνδρόμου οιδήματος και διούρησης και η στοματική χορήγηση είναι δυνατή σε δόση 40-100 mg / ημέρα.

• Οι αναστολείς ΜΕΑ προκαλούν αιμοδυναμική εκφόρτωση του μυοκαρδίου λόγω αγγειοδιαστολής, αύξηση της διούρησης, μείωση της πίεσης πλήρωσης των αριστερών και δεξιών κοιλιών. Οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ είναι κλινικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, μείωση στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας μικρότερη από 40%. Κατά την ανάθεση αναστολείς ΜΕΑ ορισμένες συνθήκες πρέπει να τηρούνται στις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (2001) •• πρέπει να σταματήσουν τη λήψη διουρητικών για 24 ώρες πριν από τη λήψη αναστολέων ΜΕΑ •• έλεγχο της ΑΠ θα πρέπει να διενεργείται πριν και μετά τη λήψη αναστολέων ΜΕΑ •• Η θεραπεία ξεκινά με μια χαμηλή δόση με σταδιακή η αύξηση τους •• Είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της λειτουργίας των νεφρών (διούρηση, σχετική πυκνότητα ούρων) και συγκέντρωση ηλεκτρολυτών στο αίμα (ιόντα καλίου, νατρίου) με αυξανόμενες δόσεις κάθε 3-5 ημέρες, στη συνέχεια κάθε 3 και 6 μήνες •• αποφύγετε τη συγχορήγηση καλιοσυντηρητικών διουρητικών (μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο σε περίπτωση υποκαλιαιμίας). • Είναι απαραίτητο να αποφευχθεί η συνδυασμένη χρήση των ΜΣΑΦ.

• Τα πρώτα θετικά δεδομένα ελήφθησαν σχετικά με το ευεργετικό αποτέλεσμα των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ (συγκεκριμένα, της λοσαρτάνης) στην πορεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας ως εναλλακτική λύση στους αναστολείς ΜΕΑ όταν είναι ανεκτικοί ή αντενδείκνυται.

• Οι καρδιακές γλυκοσίδες έχουν θετική ινότροπη (αύξηση και συντόμευση της συστολής), αρνητική χρονοτροπική (μείωση καρδιακού ρυθμού), αρνητική δρομοτροπική (επιβράδυνση της αγωγιμότητας AV). Η βέλτιστη δόση συντήρησης της διγοξίνης είναι 0,25-0,375 mg / ημέρα (σε ηλικιωμένους ασθενείς, 0,125-0,25 mg / ημέρα). Η θεραπευτική συγκέντρωση της διγοξίνης στον ορό είναι 0,5-1,5 mg / l. Ενδείξεις για το διορισμό των καρδιακών γλυκοσίδων είναι η ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής, φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

• β - αποκλειστές •• μηχανισμός ευεργετική  αποτέλεσμα - αποκλειστές στην χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε άμεση μυοκαρδιακή προστασία τους ακόλουθους παράγοντες ••• από τις δυσμενείς επιπτώσεις των κατεχολαμινών ••• κατεχολαμινών προστασία που επάγεται υποκαλιαιμία ••• Η βελτίωση της ροής του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες λόγω της μείωσης του καρδιακού ρυθμού και βελτίωση διαστολική χαλάρωση του μυοκαρδίου ••• Μείωση των επιδράσεων των αγγειοσυσταλτικών συστημάτων (για παράδειγμα λόγω της μείωσης της έκκρισης ρενίνης) ••• Ενίσχυση αγγειοδιασταλτική καλλικρεϊνης - κινίνης σύστημα ••• Αυξημένη αριστερή κολπική συνεισφορά στην αριστερή κοιλιακή πλήρωση με τη βελτίωση χαλάρωση τελευταία •• Επί του παρόντος από β - αποκλειστές για τη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας συνιστάται για χρήση καρβεδιλόλης - b1 - και Α1 - blocker με αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες. Η αρχική δόση είναι 3,125 mg καρβεδιλόλη p 2 / ημέρα, που ακολουθείται από αυξανόμενες δόσεις μέχρι και 6.25 mg, 12,5 mg ή 25 mg 2 r / δ υπό την απουσία παρενεργειών στη μορφή υπόταση, βραδυκαρδία, μείωση στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (σύμφωνα με EchoCG) και άλλες αρνητικές εκδηλώσεις της δράσης των β - αποκλειστών. Συνιστάται επίσης η μεθοπρολόλη, ξεκινώντας με μια δόση 12,5 mg 2 p ημερησίως, της δισοπρολόλης στα 1,25 mg 1 p ημερησίως υπό τον έλεγχο των κλασμάτων από κοιλιακή εκτομή με σταδιακή αύξηση της δόσης σε 1-2 εβδομάδες.

• Σπιρονολακτόνη. Έχει διαπιστωθεί ότι η χορήγηση ενός ανταγωνιστή αλδοστερόνης σπιρονολακτόνης σε δόση 25 mg 1-2 p ημερησίως (ελλείψει αντενδείξεων) συμβάλλει στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.

• Τα περιφερικά αγγειοδιασταλτικά συνταγογραφούνται για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια σε περίπτωση αντενδείξεων ή ανεπαρκούς ανοχής στους αναστολείς ΜΕΑ. Τα περιφερικά αγγειοδιασταλτικά χρησιμοποιούν υδραλαζίνη σε δόση μέχρι 300 mg / ημέρα, δινιτρική ισοσορβίδη σε δόση μέχρι 160 mg / ημέρα.

• Άλλοι καρδιοτονωτικοί παράγοντες. b - Οι αναστολείς της αδρενομιμητικής (dobutamine), οι αναστολείς φωσφοδιεστεράσης συνταγογραφούνται συνήθως για 1-2 εβδομάδες στο τελικό στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας ή με έντονη επιδείνωση της κατάστασης των ασθενών.

• Αντιπηκτικά. Οι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια διατρέχουν υψηλό κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Πιθανό ως πνευμονική εμβολή λόγω φλεβικής θρόμβωσης και θρομβοεμβολισμός αιμοφόρων αγγείων του μεγάλου κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος, λόγω ενδοκαρδιακών θρόμβων ή κολπικής μαρμαρυγής. Ο καθορισμός έμμεσων αντιπηκτικών σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια συνιστάται παρουσία κολπικής μαρμαρυγής και θρόμβωσης στο ιστορικό.

• Αντιαρρυθμικά φάρμακα. Εάν υπάρχουν ενδείξεις για τη συνταγογράφηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων (κολπική μαρμαρυγή, κοιλιακές ταχυκαρδίες), συνιστάται η χρήση της αμιωδαρόνης σε δόση 100-200 mg / ημέρα. Αυτό το φάρμακο έχει ελάχιστη αρνητική ινοτροπική επίδραση, ενώ τα περισσότερα άλλα φάρμακα αυτής της κατηγορίας μειώνουν το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας. Επιπλέον, τα ίδια τα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν αρρυθμίες (προαρρυθμική επίδραση).

• Η επιλογή της βέλτιστης μεθόδου χειρουργικής θεραπείας εξαρτάται από την αιτία που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε IHD σε πολλές περιπτώσεις εφικτή επαναγγείωσης, ιδιοπαθή, υπερτροφική υποαορτική στένωση - διαφραγματικό mioektomiya, με βαλβιδοπάθεια - προσθετική ή επανορθωτικές επεμβάσεις στις βαλβίδες, όταν βραδυαρρυθμίας - εμφύτευση βηματοδότη, κλπ

• Στην περίπτωση της ανερέθιστης καρδιακής ανεπάρκειας στην κατάλληλη θεραπεία, η κύρια χειρουργική θεραπεία είναι η μεταμόσχευση καρδιάς.

• Μέθοδοι μηχανικής υποστήριξης για την κυκλοφορία του αίματος (εμφύτευση βοηθών, τεχνητών κοιλιών και εμβιομηχανικών αντλιών), που προηγουμένως προτάθηκαν ως προσωρινές επιλογές πριν από τη μεταμόσχευση, έχουν πλέον αποκτήσει το καθεστώς ανεξάρτητων παρεμβάσεων, τα αποτελέσματα των οποίων είναι συγκρίσιμα με τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης.

• Για να αποφευχθεί η εξέλιξη της διαστολής της καρδιάς, πραγματοποιείται εμφύτευση συσκευών με τη μορφή πλέγματος που εμποδίζει την υπερβολική επέκταση της καρδιάς.

• Σε περίπτωση πνευμονικής ανοχής στην καρδιά για θεραπεία, η μεταμόσχευση του συμπλέγματος καρδιάς-πνεύμονος φαίνεται να είναι μια πιο κατάλληλη παρέμβαση.

Πρόβλεψη. Γενικά, η επιβίωση 3 ετών των ασθενών με χρόνια συστολική καρδιακή ανεπάρκεια είναι 50%. Η θνησιμότητα από χρόνια συστολική καρδιακή ανεπάρκεια είναι 19% ετησίως.

• Παράγοντες παρουσία των οποίων σχετίζεται με κακή πρόγνωση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια •• μειωμένο κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας λιγότερο από το 25% •• Αδυναμία να αναρριχηθεί σε έναν όροφο και μια κανονική ταχύτητα της κίνησης επί 3 min •• Μείωση των ιόντων νατρίου στο πλάσμα του αίματος είναι μικρότερο από 133 mEq / l •• Μείωση της συγκέντρωσης ιόντος καλίου στο πλάσμα αίματος μικρότερη από 3 meq / l •• Αύξηση των επιπέδων της νορεπινεφρίνης στο αίμα •• Συχνή κοιλιακή εξισσοστόλη με καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ.

• Ο κίνδυνος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια είναι 5 φορές υψηλότερος από τον γενικό πληθυσμό. Οι περισσότεροι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια πεθαίνουν ξαφνικά, κυρίως από την εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής. Τα προφυλακτικά αντιαρρυθμικά φάρμακα δεν εμποδίζουν αυτή την επιπλοκή.

ICD-10 • I50 Καρδιακή ανεπάρκεια

Τα φάρμακα και τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ή / και την πρόληψη της "Καρδιακής ανεπάρκειας, χρόνιας συστολικής".

Φαρμακολογική ομάδα (ομάδες) του φαρμάκου.

Οικογενειακός γιατρός. Θεραπευτής (Τόμος 2). Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ICB 10

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Γενικές πληροφορίες

Υπάρχουν διάφοροι ορισμοί της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF), αλλά η ουσία οποιουδήποτε εξ αυτών καταλήγει στην ανάπτυξη ενός χαρακτηριστικού κλινικού και εργαστηριακού συμπλέγματος, που προκύπτει από την προοδευτική απώλεια όλων των νεφρικών λειτουργιών.

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF), - μια απώλεια των ομοιοστατικές λειτουργίες των νεφρών σε ασθενείς με νεφρική νόσο για περισσότερο από 3 μήνες: μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και η σχετική πυκνότητα (ωσμωτικότητα), αυξημένη συγκέντρωση κρεατινίνης ορού, ουρία, κάλιο, φώσφορο, μαγνήσιο και ο ορός του αίματος του αλουμινίου, μείωση το ασβέστιο στο αίμα, την ανισορροπία των οξέων-βάσεων (μεταβολική οξέωση), την ανάπτυξη της αναιμίας και της υπέρτασης.

Επιδημιολογία

Το πρόβλημα του CRF αναπτύχθηκε ενεργά εδώ και αρκετές δεκαετίες, λόγω της σημαντικής επικράτησης αυτής της επιπλοκής. Έτσι, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, ο αριθμός των ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο στην Ευρώπη, τις ΗΠΑ και την Ιαπωνία κυμαίνεται από 157 έως 443 ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμούς. Ο επιπολασμός αυτής της παθολογίας στη χώρα μας είναι 212 ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού μεταξύ των ασθενών ηλικίας άνω των 15 ετών. Μεταξύ των αιτιών της θνησιμότητας, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια κατατάσσεται ενδέκατη.

Αιτιολογία

Το CKD βασίζεται σε ένα μόνο μορφολογικό ισοδύναμο - νεφροσκλήρυνση. Δεν υπάρχει τέτοια μορφή παθολογίας των νεφρών, η οποία δυνητικά δεν θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη νεφροσκλήρυνσης και, κατά συνέπεια, νεφρική ανεπάρκεια. Έτσι, το CRF είναι το αποτέλεσμα οποιασδήποτε χρόνιας νεφροπάθειας.

Οι πρωτογενείς νεφροπάθειες, καθώς και η δευτερογενής βλάβη τους, ως αποτέλεσμα μακροχρόνιας χρόνιας ασθένειας οργάνων και συστημάτων, μπορεί να οδηγήσει σε CRF. Η άμεση βλάβη στο παρέγχυμα (πρωτογενής ή δευτερογενής), που έχει σαν αποτέλεσμα CRF, χωρίζεται κατά κανόνα σε ασθένειες με πρωτογενή βλάβη της σπειραματικής συσκευής ή σωληνοειδούς συστήματος ή συνδυασμού αυτών. Μεταξύ της σπειραματικής νεφροπάθειας, της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, της διαβητικής νεφροπάθειας, της αμυλοείδωσης, της νεφρίτιδας του λύκου είναι οι πιο συχνές. Οι πιο σπάνιες αιτίες χρόνιας νεφρικής νόσου με βλάβη στη σπειραματική συσκευή είναι η ελονοσία, η ουρική αρθρίτιδα, η παρατεταμένη σηπτική ενδοκαρδίτιδα, το μυέλωμα. Η κύρια βλάβη του σωληνοειδούς συστήματος, πιο συχνά παρατηρείται στην πλειονότητα των ουρολογικών παθήσεων που συνδέονται με ελαττωματική εκροή ούρων, συγγενείς και επίκτητες σωληναριοπάθεια (νεφρική άποιου διαβήτη, σωληναριακή οξέωση σύνδρομο Albright, Fanconi, η οποία εμφανίζεται ως ανεξάρτητο κληρονομική ασθένεια ή συνοδεύει διάφορες ασθένειες), δηλητηρίαση ναρκωτικών και τοξικές ουσίες. Η δευτερογενής βλάβη μπορεί να προκαλέσει νεφρική νόσο παρεγχυματική - ήττα των νεφρικών αρτηριών, ιδιοπαθή υπέρταση (πρωτογενή nefroangioskleroz), νεφρό δυσπλασίες του ουροποιητικού συστήματος (κυστική, νεφρική υποπλασία, νευρομυϊκές ουρητήρες δυσπλασία et al.). Χρόνια απομονωμένη βλάβη σε οποιοδήποτε μέρος του νεφρώνα είναι στην πραγματικότητα μια διέγερση για την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, αλλά στην κλινική πρακτική, τα μεταγενέστερα στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζονται από εξασθενημένη λειτουργία της σπειραματικής και σωληνωτής συσκευής.

Παθογένεια

Ανεξάρτητα από τον αιτιολογικό παράγοντα, ο μηχανισμός ανάπτυξης CRF βασίζεται στη μείωση του αριθμού των ενεργών νεφρών, στη σημαντική μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης σε ένα μόνο νεφρόν και στον συνδυασμό αυτών των δεικτών. Οι σύνθετοι μηχανισμοί της βλάβης των νεφρών περιλαμβάνουν πολλούς παράγοντες (διαταραχές των μεταβολικών και βιοχημικών διεργασιών, πήξη αίματος, διαταραχή της διέλευσης των ούρων, μόλυνση, ανώμαλες ανοσολογικές διεργασίες), οι οποίες, όταν αλληλεπιδρούν με άλλες ασθένειες, μπορούν να οδηγήσουν σε CRF. Στην ανάπτυξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, το πιο σημαντικό σημείο είναι η αργή, κρυμμένη παραβίαση όλων των νεφρικών λειτουργιών, τις οποίες ο ασθενής συνήθως δεν υποψιάζεται. Ωστόσο, οι σύγχρονες μέθοδοι εξέτασης αποκαλύπτουν το κρυφό στάδιο, αφού οι μεταβολές που συμβαίνουν στο σώμα όταν η λειτουργική ικανότητα των νεφρών είναι εξασθενημένη είναι τώρα γνωστές. Αυτό είναι ένα σημαντικό καθήκον του κλινικού ιατρού, το οποίο του επιτρέπει να λαμβάνει προληπτικά και θεραπευτικά μέτρα για την πρόληψη της πρόωρης ανάπτυξης νεφροπάθειας τελικού σταδίου. Τα νεφρά έχουν σημαντική εφεδρική ικανότητα, όπως αποδεικνύεται από τη διατήρηση και τη διατήρηση της ζωής του οργανισμού με απώλεια 90% των νεφρών. Η διαδικασία προσαρμογής πραγματοποιείται με την ενίσχυση της λειτουργίας των εναπομενόντων νεφρών και την αναδιάρθρωση ολόκληρου του οργανισμού. Με τον προοδευτικό θάνατο των νεφρών, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται, η ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη διαταράσσεται, υπάρχει καθυστέρηση στο σώμα των μεταβολικών προϊόντων, των οργανικών οξέων, των φαινολικών ενώσεων, ορισμένων πεπτιδίων και άλλων ουσιών που προκαλούν την κλινική εικόνα του CRF και την κατάσταση του ασθενούς. Έτσι, η παραβίαση των εκκριτικών και εκκριτικών λειτουργιών των νεφρών συμβάλλει στην ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στο σώμα, η σοβαρότητα των οποίων εξαρτάται από την ένταση του θανάτου νεφρών και καθορίζει την πρόοδο της νεφρικής ανεπάρκειας. Με τη χρόνια νεφρική νόσο, μια από τις πιο σημαντικές λειτουργίες των νεφρών είναι εξασθενημένη - διατηρώντας την ισορροπία νερού-αλατιού. Ήδη στα πρώτα στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, ιδιαίτερα λόγω της ασθένειας με μία πρωτοταγή βλάβη του σωληνοειδούς συσκευής, υπήρξε παραβίαση της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών, η οποία εκδηλώνεται με πολυουρία, νυκτουρία, μειωμένη ωσμωτικότητα ούρων στο επίπεδο της οσμωτικότητα του πλάσματος αίματος (izostenuriya) και σε προχωρημένες βλάβες - gipostenuriey (οσμωτική συγκέντρωση των ούρων χαμηλότερη οσμωτική συγκέντρωση πλάσματος αίματος). Η πολυουρία, η οποία είναι μόνιμη ακόμη και με περιορισμένο υγρό, μπορεί να οφείλεται τόσο σε άμεση μείωση της λειτουργίας των σωληναρίων όσο και σε μεταβολή στην οσμωτική διούρηση. Μια σημαντική λειτουργία του νεφρού είναι η διατήρηση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, ιδιαίτερα των ιόντων όπως το νάτριο, το κάλιο, το ασβέστιο, ο φώσφορος κλπ. Με το CRF, η έκκριση νατρίου στα ούρα μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί. Σε ένα υγιές άτομο, το 99% του νατρίου που διηθείται μέσω του σπειράματος απορροφάται στα σωληνάρια. Ασθένειες με πρωταρχική βλάβη του σωληνοειδούς διαστολικού συστήματος οδηγούν σε μείωση της επαναρρόφησης έως και 80% και, κατά συνέπεια, σε αυξημένη απέκκριση του. Η αυξημένη απέκκριση του νατρίου στα ούρα δεν εξαρτάται από την εισαγωγή του στο σώμα, κάτι που είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο όταν συνιστάται στον ασθενή να περιορίσει την πρόσληψη αλατιού σε τέτοιες καταστάσεις. Ωστόσο, η επικρατούσα σπειραματική αλλοίωση, μια μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, ειδικά όταν η λειτουργία των σωληναρίων διατηρείται, μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση νατρίου, η οποία συνεπάγεται συσσώρευση υγρού στο σώμα, αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Έως 95% του καλίου που εγχέεται στο σώμα αποβάλλεται από τα νεφρά, το οποίο επιτυγχάνεται με την έκκριση του στο περιφερικό σωληνάριο. Όταν η CRF ρύθμιση της ισορροπίας του καλίου στο σώμα οφείλεται στην αφαίρεση των εντέρων του. Έτσι, με μείωση της GFR στα 5 ml / min, περίπου 50% του εισερχόμενου καλίου απεκκρίνεται στα κόπρανα. Η αύξηση του καλίου στο πλάσμα μπορεί να παρατηρηθεί στην ολιγοουρητική φάση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, καθώς και κατά την έξαρση της υποκείμενης νόσου, με αυξημένο καταβολισμό. Δεδομένου ότι η κύρια ποσότητα του καλίου στο σώμα βρίσκεται στον ενδοκυτταρικό χώρο (στο πλάσμα - περίπου 5 mmol / l, στο ενδοκυτταρικό υγρό - περίπου 150 mmol / l), σε μερικές περιπτώσεις (πυρετός, χειρουργική επέμβαση κ.λπ.) υπερκαλιαιμία, απειλητική για τη ζωή ασθενής. Η κατάσταση υποκαλιαιμίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι πολύ λιγότερο συχνή και μπορεί να υποδηλώνει έλλειψη ολικού καλίου στο σώμα και σοβαρή παραβίαση της εκκριτικής ικανότητας του απομακρυσμένου σωληναρίου. Οι δυσλειτουργίες της σπειραματικής και σωληνωτής συσκευής που βρίσκονται ήδη στα αρχικά στάδια του CRF οδηγούν σε υπερχλωρική ακμή, υπερφωσφαταιμία, μέτρια αύξηση του μαγνησίου στον ορό και της υπασβεστιαιμίας.

Αυξημένες συγκεντρώσεις ουρίας, αμινο-αζώτου, κρεατινίνης, ουρικού οξέος, μεθυλγουανιδίνης, φωσφορικού, κ.λ.π. Η αύξηση του επιπέδου του αμινο-αζώτου μπορεί να συσχετιστεί με αυξημένο καταβολισμό πρωτεϊνών εξαιτίας της υπερβολικής παροχής του ή του έντονου περιορισμού του κατά τη νηστεία.

Η ουρία είναι το τελικό προϊόν του μεταβολισμού της πρωτεΐνης, που σχηματίζεται στο ήπαρ από το άζωτο των απαμινισμένων αμινοξέων. Σε συνθήκες νεφρικής ανεπάρκειας, παρατηρείται όχι μόνο η δυσκολία της απελευθέρωσής του, αλλά επίσης, για λόγους που δεν είναι ακόμη γνωστοί, αυξημένη παραγωγή του ήπατος.

Η κρεατινίνη σχηματίζεται στους μυς του σώματος από τον προκάτοχό του, κρεατινίνη. Η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στο αίμα είναι μάλλον σταθερή, η αύξηση της κρεατιναιμίας μαζί με την αύξηση του επιπέδου της ουρίας στο αίμα συμβαίνει, κατά κανόνα, όταν η σπειραματική διήθηση μειώνεται στο 20-30% του φυσιολογικού επιπέδου.

Η υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης ως πιθανής πρωτογενούς τοξίνης της ουραιμίας προσελκύει ακόμη μεγαλύτερη προσοχή. Αυτό επιβεβαιώνεται από την αποτελεσματικότητα τουλάχιστον της μερικής παραθυρεοειδεκτομής. Υπάρχουν όλο και περισσότερα στοιχεία που μαρτυρούν την τοξικότητα ουσιών άγνωστης φύσης, των οποίων το σχετικό μοριακό βάρος είναι 100-2000, ως αποτέλεσμα των οποίων ονομάζονται "μεσαία μόρια". Αυτά είναι αυτά που συσσωρεύονται στον ορό αίματος ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Ωστόσο, γίνεται ολοένα και πιο προφανές ότι το σύνδρομο της αζωτεμίας (ουραιμία) δεν προκαλείται από μία ή περισσότερες τοξίνες, αλλά εξαρτάται από την αναδιάρθρωση των κυττάρων όλων των ιστών και τις μεταβολές στο διαμεμβρανικό δυναμικό. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της βλάβης τόσο της λειτουργίας των νεφρών όσο και των συστημάτων που ρυθμίζουν τη δραστηριότητά τους.

Οι αιτίες της είναι απώλεια αίματος, μείωση της μακροζωίας του ερυθροκυττάρου εξαιτίας της έλλειψης πρωτεϊνών και σιδήρου στο σώμα, τοξικές επιδράσεις των προϊόντων μεταβολισμού του αζώτου, αιμόλυση (ανεπάρκεια αφυδρογονάσης 6-φωσφορικής γλυκόζης, περίσσεια γουανιδίνης), μειωμένη ερυθροποιητίνη. Η ανάπτυξη μεσαίων μορίων αναστέλλει επίσης την ερυθροποίηση.

Οστεοδυστροφία

Οστεοδυστροφία, που εξαρτάται από παραβίαση του μεταβολισμού της καλσιφερόλης. Στα νεφρά, σχηματίζεται ένας ενεργός μεταβολίτης της 1,25-δεϋδροξυαλσιφερόλης, ο οποίος επηρεάζει τη μεταφορά ασβεστίου ρυθμίζοντας τη σύνθεση συγκεκριμένων πρωτεϊνών που το δεσμεύουν. Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η μετατροπή της καλσιφερόλης σε δραστικές από την ανταλλαγή μορφές εμποδίζεται. Η ισορροπία ύδατος-ηλεκτρολύτη διατηρείται για μεγάλο χρονικό διάστημα πλησίον της φυσιολογικής, μέχρι τη φάση του τερματικού. Υπό συνθήκες διαταραχής της μεταφοράς ιόντων στους σωληνίσκους, με σωληνοειδή ελαττώματα, αυξάνεται η απώλεια νατρίου, η οποία, εάν υπάρχει ανεπαρκής αναπλήρωση, οδηγεί σε σύνδρομο υπονατριαιμίας. Η υπερκαλιαιμία θεωρείται το δεύτερο σημαντικότερο σύμπτωμα του ESRD. Αυτό συνδέεται όχι μόνο με τον αυξανόμενο καταβολισμό που χαρακτηρίζει τη νεφρική ανεπάρκεια, αλλά και με αύξηση της οξέωσης και, κυρίως, με αλλαγή στην κατανομή του καλίου έξω και εντός των κυττάρων.

Η αλλαγή στο BRA οφείλεται στην παραβίαση της λειτουργίας "carbonic acid - bicarbonate". Σε διάφορες περιπτώσεις διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας, ανάλογα με τη φύση της διαδικασίας, μπορεί να συμβεί αυτός ή αυτός ο τύπος εξασθένησης CBS. Με τη σπειραματική - η πιθανότητα εισόδου οξέων στα ούρα είναι περιορισμένη, με σωληνοειδή - συμβαίνει η κυρίαρχη ένταξη της αμμωνιο-οξεογένεσης.

Υπέρταση

Στην εμφάνισή του, ο ρόλος της καταπίεσης των αγγειοδιασταλτικών προϊόντων (κινίνες) είναι αναμφισβήτητος. Η ανισορροπία των αγγειοσυσταλτικών και των αγγειοδιασταλτικών στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προκαλείται από την απώλεια της ικανότητας του νεφρού να ελέγχει το επίπεδο του νατρίου και του όγκου του αίματος στο σώμα. Στην τελική φάση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η επίμονη αντίδραση υπέρτασης μπορεί να είναι προσαρμοστική, υποστηρίζοντας την πίεση διήθησης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μια απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Σύμφωνα με το ICD-10, η χρόνια νεφρική νόσο ταξινομείται ως εξής:

Ν18 Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Ν18.0 - νεφρική νόσο τελικού σταδίου.

Ν18.8 - Άλλη χρόνια χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

N18.9 - Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια δεν προσδιορίζεται.

N19 - Η νεφρική ανεπάρκεια δεν προσδιορίζεται.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας με γνωστή νεφρική νόσο είναι απλή. Ο βαθμός του και, συνεπώς, η σοβαρότητα του, καθορίζεται από την αύξηση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στον ορό και τη μείωση της GFR. Όπως θα πρέπει να είναι σαφές από τα προηγούμενα, είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθείται η κατάσταση του ηλεκτρολύτη, οι ανταλλαγές οξέος-βάσης, οι έγκαιρες καταγραφές παραβιάσεων της καρδιάς, των πνευμόνων.

Διάγνωση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, κυρίως εργαστηριακά. Το πρώτο σύμπτωμα είναι η μείωση της σχετικής πυκνότητας ούρων στο 1,004-1,011, ανεξάρτητα από την αξία της διούρησης. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η παρουσία ζάχαρης και πρωτεΐνης στα ούρα μπορεί να αυξήσει τη σχετική πυκνότητα ούρων (κάθε 1% ζάχαρης - κατά 0,004 και 3 g / l - κατά 0,01).

Η μελέτη της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών για να διαπιστωθεί το επίπεδο πτώσης της νεφρικής λειτουργίας δεν είναι πληροφοριακό. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για τον βαθμό της αναιμίας και, ειδικότερα, για το επίπεδο της πίεσης του αίματος.

Μια ακριβής εκτίμηση της λειτουργίας των νεφρών, λαμβανομένης υπόψη της κατάστασης άλλων οργάνων, είναι πολύ σημαντικός ο βαθμός των δυστροφικών διεργασιών στο σώμα όταν αποφασίζουν για τις προοπτικές μεταμόσχευσης νεφρού.

Σε γενικές θεραπευτικές πρακτικές, μπορείτε να συναντήσετε κρεατινίνη χωρίς συγκεκριμένη νεφρική νόσο. Αυτό παρατηρείται στην καρδιακή ανεπάρκεια. Συνήθως, η κρεατινίνη δεν υπερβαίνει τα 0,6-0,8 mmol / l. Μια πιο σημαντική αύξηση μπορεί να παρατηρηθεί με ταχέως αυξανόμενη ανισόρροπη καρδιακή δραστηριότητα, για παράδειγμα, σε ασθενείς με περίπλοκο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ιδιαιτερότητα αυτής της κρεατιναιμίας είναι η ασυνήθιστη διατήρηση μιας επαρκώς υψηλής πυκνότητας ούρων. Η νεφρική ανεπάρκεια εμφανίζεται με μείωση της «νεφρικής ποσόστωσης» της καρδιακής παροχής στο 7,8%. Η νεφρική αιμοδυναμική υποβάθμιση συνδέεται με την αύξηση της φλεβικής πίεσης, με μείωση της ροής του νεφρού πριν από τη μείωση της σπειραματικής διήθησης, έτσι ώστε το κλάσμα φιλτραρίσματος να αυξάνεται συνήθως. Η νεφρική αιμοδυναμική επιδείνωση συνοδεύεται από ανακατανομή της νεφρικής ροής αίματος. Το εξωτερικό τμήμα του φλοιώδους στρώματος πάσχει περισσότερο. Η διατήρηση της αυξημένης πυκνότητας ούρων συνδέεται με την βραδύτερη ροή του αίματος, ειδικά στο μυελό.

Έτσι, ασυνήθιστο για εξωρενικά αίτια «χρόνιο» κρεατίνιο χωρίς ανάπτυξη διάχυτης νεφροσκλήρωσης, που δεν συνοδεύεται από τη συνηθισμένη ισοφενουρία, έχει κάποια διαγνωστική και προγνωστική αξία για καρδιακούς ασθενείς. Η νεφρική ανεπάρκεια δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Ένα άλλο χαρακτηριστικό της μείωσης της λειτουργίας των νεφρών σε περίπτωση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι η εμφάνιση και η αύξηση της πρωτεϊνουρίας. Κατά κανόνα, οι πρωτεΐνες του πλάσματος απελευθερώνονται, αλλά η αιτία είναι η διαταραχή της σωληνοειδούς επαναρρόφησης της πρωτεΐνης. Μια ιστοπαθολογική εικόνα ενός τέτοιου συμφορητικού νεφρού αποκαλύπτει κιρσώδεις φλέβες. Τα σπειράματα είναι διευρυμένα, οι τριχοειδείς βρόχοι είναι ευρείς και περιέχουν ερυθρά αιμοσφαίρια. Το στρώμα του νεφρού είναι οίδημα, οι σωληνώσεις είναι κάπως διευρυμένες, το επιθήλιο τους βρίσκεται σε κατάσταση εκφύλισης, πολλά από τα σωληνάρια παρουσιάζουν συμπτώματα ατροφίας. Εστιακή διάμεση ίνωση και αρτηριοσκλήρωση.

Κλινικά κριτήρια

- συμπτώματα ενδογενούς δηλητηρίασης,

- ακαθάριστη αιματουρία ή μικροαιτατουρία,

Η πρώτη πολύ επαφή με τον ασθενή και προσδιορισμό ιστορικό των δεδομένων αυτών όπως η διάρκεια νεφρολογικές νόσους, την παρουσία ή την απουσία ή glomerulo- χρόνια πυελονεφρίτιδα, υπέρταση, διάρκεια της νόσου, τη συχνότητα των παροξύνσεων ή glomerulo- πυελονεφρίτιδα, την ποσότητα των ούρων ανά ημέρα, και την έγκαιρη ανίχνευση της συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, μπορεί να υποψιάζεται νεφρική ανεπάρκεια και να περιγράφει ένα σχέδιο διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων.

Μια ένδειξη της ιστορίας της διάρκειας μιας νεφρολογικής νόσου για περισσότερο από 5-10 χρόνια δίνει λόγο ύποπτης ύπαρξης νεφρικής ανεπάρκειας και για την εκτέλεση όλων των διαγνωστικών εξετάσεων που επιβεβαιώνουν ή απορρίπτουν αυτή τη διάγνωση. Η ανάλυση της έρευνας έδειξε ότι η συνολική μειωμένη νεφρική λειτουργία και η ταυτοποίηση του σταδίου της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι δυνατές χρησιμοποιώντας παραδοσιακές μεθόδους ούρων και αίματος.

Ασθενικό σύνδρομο: αδυναμία, κόπωση, υπνηλία, απώλεια ακοής, γεύση.

Δυστροφικό σύνδρομο: ξηρός και οδυνηρός κνησμός του δέρματος, ίχνη γρατσουνίσματος στο δέρμα, απώλεια βάρους, πραγματική καχεξία, μυϊκή ατροφία.

Γαστρεντερικές σύνδρομο: ξηρότητα, πικρία και μια δυσάρεστη μεταλλική γεύση στο στόμα, απώλεια της όρεξης, βάρους και πόνο στην επιγαστρική περιοχή μετά το φαγητό, συχνά - διάρροια, μπορεί να αυξήσει την παραγωγή γαστρικού οξέος (μειώνοντας την καταστροφή της γαστρίνης στα νεφρά), στα προχωρημένα στάδια μπορεί γαστρεντερική αιμορραγία, στοματίτιδα, παρωτίτιδα, εντεροκολίτιδα, παγκρεατίτιδα, μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία.

Καρδιαγγειακό σύνδρομο: δύσπνοια, πόνος στην καρδιά, αρτηριακή υπέρταση, υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, σε σοβαρές περιπτώσεις - επιθέσεις καρδιακού άσθματος, πνευμονικό οίδημα. με πολύ προχωρημένο CRF, ξηρή ή εξιδρωτική περικαρδίτιδα, πνευμονικό οίδημα.

Αναιμικό-αιμορραγικό σύνδρομο: ωχρότητα του δέρματος, ρινική, εντερική, αιμορραγία στομάχου, αιμορραγία του δέρματος, αναιμία.

Οστεο-αρθρικό σύνδρομο: πόνοι σε οστά, αρθρώσεις, σπονδυλική στήλη (λόγω οστεοπόρωσης και υπερουριχαιμίας).

Νευρικό σύστημα: ουραιμικό εγκεφαλοπάθεια (πονοκέφαλος, απώλεια μνήμης, την ψύχωση με την ψυχαναγκαστική φόβους, ψευδαισθήσεις, επιληπτικές κρίσεις), πολυνευροπάθεια (παραισθησίες, κνησμός, αίσθημα καύσου και αδυναμία στα χέρια και τα πόδια, μειωμένη αντανακλαστικά).

Σύνδρομο της ουροδόχου κύστης: ισυχοστενουρία, πρωτεϊνουρία, κυλινδρία, μικροαιτατουρία.

Πρόωρη κλινικά συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας - πολυουρία και νυκτουρία, υποπλαστική αναιμία. στη συνέχεια να ενταχθούν στα κοινά συμπτώματα - αδυναμία, υπνηλία, κόπωση, απάθεια, μυϊκή αδυναμία. Στη συνέχεια, με καθυστέρηση των αζωτούχων τοξινών, φαγούρα του δέρματος (μερικές φορές επώδυνη), ρινική, γαστρεντερική, αιμορραγία της μήτρας, υποδόριες αιμορραγίες συμβαίνουν. Η ουραιμική ουρική αρθρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί με πόνο στις αρθρώσεις και το tophus. Το δυσπεπτικό σύνδρομο είναι χαρακτηριστικό της ουραιμίας - ναυτία, έμετος, λόξυγκας, απώλεια όρεξης, ακόμη και αποστροφή προς τροφή, διάρροια. Το δέρμα έχει χλωμό κιτρινωπό χρώμα (συνδυασμός αναιμίας και καθυστέρησης ουροχρωμών). Το δέρμα είναι ξηρό, με ίχνη ξύσιμο, μώλωπες στα χέρια και στα πόδια. γλώσσα - ξηρό, καφέ. Με την εξέλιξη του CKD, τα συμπτώματα της ουραιμίας αυξάνονται. Η κατακράτηση του νατρίου οδηγεί σε υπέρταση, συχνά με χαρακτηριστικά κακοήθειας, αμφιβληστροειδοπάθεια. Η υπέρταση, η αναιμία και οι διαταραχές του ηλεκτρολύτη προκαλούν καρδιακή βλάβη. Στο τερματικό στάδιο αναπτύσσεται ινιδική ή περικαρδίτιδα με έκχυση, γεγονός που υποδηλώνει μια δυσμενή πρόγνωση. Καθώς η ουραιμία εξελίσσεται, αυξάνονται τα νευρολογικά συμπτώματα, εμφανίζονται σπασμωδικές συσπάσεις, αυξάνεται η εγκεφαλοπάθεια, μέχρι την ανάπτυξη ουραιμικού κώματος, με ισχυρή θορυβώδη οξυτική αναπνοή (αναπνοή Kussmaul). Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε λοιμώξεις. συχνά παρατηρείται πνευμονία.

Εργαστηριακά κριτήρια

Κλινική ανάλυση ούρων - πρωτεϊνουρία, υστεοσυνουρία, κυλινδρία, πιθανή βακτηριακή λευκοκυτταρία, αιματουρία.

κλινική - αναιμία, αύξηση του ποσοστού καθίζησης των ερυθροκυττάρων (ESR), είναι δυνατή η μέτρια λευκοκυττάρωση, είναι δυνατή η μετατόπιση των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, είναι δυνατή η θρομβοκυτταροπενία,

Βιοχημεία - αύξηση των επιπέδων της ουρίας, κρεατινίνης, υπολειμματικό άζωτο στο αίμα, αύξηση των ολικών λιπιδίων, Β-λιποπρωτεΐνη, υπερκαλιαιμία, hypocoagulation, υποασβεσταιμία, υπερφωσφαταιμία, είναι δυνατόν gipodisproteinemiya, υπερχοληστερολαιμία.

Εργαστηριακή διάγνωση

- Κλινική εξέταση αίματος, με τον ορισμό των αιμοπεταλίων.

- βιοχημική εξέταση αίματος, με προσδιορισμό του επιπέδου κρεατινίνης, ουρίας, χοληστερόλης, πρωτεϊνογράμματος, ηλεκτρολυτών (καλίου, ασβεστίου, φωσφόρου, νατρίου, χλωρίου) ·

- προσδιορισμός της ημερήσιας απέκκρισης πρωτεΐνης,

- προσδιορισμός της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών (ρυθμός σπειραματικής διήθησης),

- Ακτινογραφική εξέταση των νεφρών, των οστών, των πνευμόνων.

Πρόσθετες εργαστηριακές και μελετητικές μελέτες

- ποσοστό (%) κορεσμού της τρανσφερρίνης.

- προσδιορισμός της παραθυρεοειδούς ορμόνης ·

- προσδιορισμός της απέκκρισης του ασβεστίου στα ούρα,

- προσδιορισμός της αμυλάσης στο αίμα,

- προσδιορισμός των προϊόντων αποδόμησης ινώδους στον ορό,

- μελέτες ραδιονουκλεϊδίων (έμμεση νεφρική αγγειογραφία, δυναμική και στατική νεφρική σπινθηρογραφία) ·

- βιοψία παρακέντησης του νεφρού,

- λειτουργικές μελέτες της ουροδόχου κύστης,

- ηχοκαρδιογραφία με αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης της καρδιάς, αγγειακή ντοπαρογραφία.

Διαφορική διάγνωση

Η διάγνωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στους κλινικούς ιατρούς δεν προκαλεί μεγάλη δυσκολία λόγω της χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας και των εργαστηριακών αλλαγών στο αίμα και στα ούρα. Το μόνο που πρέπει πάντα να θυμόμαστε: μια τέτοια κλινική μπορεί να οφείλεται σε επιδείνωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ως αποτέλεσμα αποφρακτικών παραγόντων και στην ανάπτυξη οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας στο ανώτερο ή στο κάτω ουροποιητικό σύστημα. Υπό αυτές τις συνθήκες, το πραγματικό στάδιο του CRF μπορεί να καθοριστεί μόνο μετά την ανάκτηση της διέλευσης των ούρων και την εξάλειψη της οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας. Για τους νεφρολόγους είναι σημαντικό να διαγνωσθούν τα στάδια πρώιμης και προδιάλυσης της χρόνιας νεφροπάθειας, η οποία μας επιτρέπει να περιγράψουμε τις θεραπευτικές τακτικές και να καθορίσουμε την πρόγνωση των νεφρολογικών ασθενειών.

Ταυτοποίηση CRF συνήθως διεξάγεται παράλληλα με τις διάγνωση νεφρολογικών παθήσεων και περιλαμβάνει το ιστορικό της νόσου, κλινικά συμπτώματα, μεταβολές του γενικού εξετάσεις αίματος και ούρων καθώς και ειδικές μελέτες αποσκοπούν στην αναγνώριση του συνολικού νεφρική λειτουργία και οι μέθοδοι για την αξιολόγηση της μορφολογικές και λειτουργικές νεφρικές παραμέτρους.

Ειδικές συμβουλές

- Οφθαλμολόγος: κατάσταση της βάσης.

- νευροπαθολόγος: η παρουσία ουραιμικής και υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας,

- Γαστρεντερολόγος: η παρουσία επιπλοκών της γαστρεντερικής οδού (γαστρίτιδα, ηπατίτιδα, κολίτιδα κ.λπ.).

- καρδιολόγος: συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση, υπερτασική καρδιά.

- καρδιακός χειρουργός: ουρητική περικαρδίτιδα (διάτρηση),

- ουρολόγος: η παρουσία λίθων στους νεφρούς του κυπελίου και της λεκάνης, οι ουρητήρες κλπ.

Με βάση την ταξινόμηση, η θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας δείχνονται δεδομένου ρυθμού σπειραματικής διήθησης μικρότερη από 60 ml / min, η οποία αντιστοιχεί στην κρεατινίνη 140 umol / L για τους άνδρες και 105.mu.mol / l - Γυναίκες (renoprotektsiya δείχνει ένα GFR περίπου 90 ml / min). Συνιστώμενη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης στα αριθμητικά στοιχεία 20%. Εάν είναι απαραίτητο, τα σκευάσματα σιδήρου συνταγογραφούνται σε δόση άνω των 200-300 mg στοιχειακού σιδήρου ανά ημέρα. Παράλληλα, χρησιμοποιήστε άλλα φάρμακα που είναι υποχρεωτικά για τη θεραπεία της αναιμίας:

- φολικό οξύ - από 5 έως 15 mg / ημέρα.

- πυριδοξίνη (βιταμίνη Β6) - από 50 έως 200 mg / ημέρα.

Ο κύριος τύπος θεραπείας αντικατάστασης για αναιμία με έλλειψη ερυθροποιητίνης είναι η χορήγηση ερυθροποιητίνης:

- eprex - από 20 έως 100 U / kg τρεις φορές την εβδομάδα,

- Recordmon - από 20 έως 100 U / kg τρεις φορές την εβδομάδα.

Προκειμένου να μειωθεί το επίπεδο της αζωθεμίας, το τοξικό φορτίο της ουραιμίας, τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για να αυξήσουν την απέκκριση τους.

- Hofitol - από 2 έως 3 δισκία τρεις φορές την ημέρα για 15 λεπτά. πριν από τα γεύματα ή 2 φύσιγγες δύο φορές την ημέρα ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως ημερησίως για 14-21 ημέρες.

- Λεπενεφρίλη (Lespeflan) - από 3 έως 6 κουταλάκια του γλυκού την ημέρα ή ενδοφλεβίως με ρυθμό 1 ml / kg βάρους ασθενούς.

Εντεροσκόπηση με εντεροσώματα - 1,5-2 ώρες πριν ή μετά από το φαγητό και το φάρμακο:

- ενεργοποιημένος άνθρακας - μέχρι 5 g από 3 έως 4 φορές την ημέρα.

- σφαιρικός καρβονίτης - μέχρι 5 g από 3 έως 4 φορές την ημέρα.

- εντεροσπήλαιο - 1 κουταλιά της σούπας (15,0 g) από 3 έως 4 φορές την ημέρα.

- σορβιγέλη - 1 κουταλιά της σούπας (15,0 g) από 3 έως 4 φορές την ημέρα.

- εντεροδεσμό - 5 ml ανά 1000 ml νερού από 3 έως 4 φορές την ημέρα.

- πολυφαιπάνη - 1 κουταλιά της σούπας (15,0 g) από 2 έως 4 φορές την ημέρα ή με ρυθμό 0,5 g / kg μάζα / ημέρα.

Εντερική αιμοκάθαρση με εισαγωγή στο κόλον μέσω σωλήνα από 8 έως 10 λίτρα διαλύματος, που περιέχει: σακχαρόζη - 90 g / l, γλυκόζη - 8 g / l, χλωριούχο κάλιο - 0,2 g / l, όξινο ανθρακικό νάτριο - 1 g / l, χλωριούχο νάτριο -1 g / l.

Το επίπεδο στόχου της LDL χοληστερόλης σε ενήλικες με χρόνια νεφρική νόσο είναι 1 mmol / L (40 mg / dL). TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), με υπολογισμό της δόσης που αντιστοιχεί στη νεφρική λειτουργία. Ο συνδυασμός των φιβράτων και των στατινών δεν είναι επιθυμητός, καθώς υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης ραβδομυόλυσης.

Ενδείξεις ενεργού θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

- το επίπεδο της κρεατινίνης στον ορό - πάνω από 0,528 mmol / l (σε διαβητική νεφροπάθεια - πάνω από 0,353 mmol / l), εναποτίθεται ένα αρτηριοφλεβικό συρίγγιο, με περαιτέρω αύξηση της κρεατινίνης - «εισροή» σε αιμοκάθαρση.

- περικαρδίτιδα, νευροπάθεια, εγκεφαλοπάθεια, υπερκαλιαιμία, υψηλή υπέρταση, βλάβη του KOS σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Σήμερα στην Ουκρανία χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες δραστικές μέθοδοι αντιμετώπισης του CRF: χρόνια αιμοκάθαρση σε συνδυασμό με αιμορρόφηση και αιμοδιήθηση, περιτοναϊκή κάθαρση και μεταμόσχευση νεφρού.

Η πρόγνωση είναι φτωχή, βελτιώνοντας τη χρήση της θεραπείας με νεφρική αντικατάσταση (RRT) και της μεταμόσχευσης νεφρού.

Πρόληψη

Έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία νεφρολογικών ασθενειών που οδηγούν στην ανάπτυξη CRF, όπως οξεία σπειραματονεφρίτιδα και πυελονεφρίτιδα, διαβητική νεφροπάθεια.

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Ορισμός Ταξινόμηση. Κλινική Διάγνωση Θεραπεία.

Ο επιπολασμός της κλινικά σημαντικής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF) σε πληθυσμό τουλάχιστον 1,5-3,0%. Μεταξύ των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών, η συχνότητα εμφάνισης CHF αυξάνεται στο 6-10%, και η αποζημίωση γίνεται η πιο συνηθισμένη αιτία νοσηλείας σε ηλικιωμένους ασθενείς. Ο αριθμός των ασθενών με ασυμπτωματική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας δεν είναι μικρότερος από 4 φορές τον αριθμό των ασθενών με κλινικά σοβαρή CHF. Πάνω από 15 χρόνια, ο αριθμός των νοσηλείων με διάγνωση CHF έχει τριπλασιαστεί και πάνω από 40 χρόνια έχει αυξηθεί 6 φορές. Η πενταετής επιβίωση των ασθενών με CHF παραμένει κάτω από το 50%. Ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι 5 φορές υψηλότερος από τον πληθυσμό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, υπάρχουν περισσότερα από 2,5 εκατομμύρια ασθενείς με CHF, περίπου 200 χιλιάδες ασθενείς πεθαίνουν ετησίως, 5 χρόνια μετά την εμφάνιση σημείων CHF, το ποσοστό επιβίωσης είναι 50%.

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια καρδιακή λειτουργία με τα αντίστοιχα συμπτώματα που συνίσταται στην ανικανότητα του κυκλοφορικού συστήματος να μεταφέρει την ποσότητα του αίματος στα όργανα και τους ιστούς που είναι απαραίτητα για την κανονική λειτουργία τους. Έτσι, είναι μια δυσαναλογία μεταξύ της κατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος και του μεταβολισμού, η οποία αυξάνεται με την αύξηση της δραστηριότητας των ζωτικών διαδικασιών. παθοφυσιολογική κατάσταση στην οποία η εξασθενημένη λειτουργία της καρδιάς δεν της επιτρέπει να διατηρήσει το επίπεδο κυκλοφορίας του αίματος που είναι απαραίτητο για το μεταβολισμό στους ιστούς.

Το CHF μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο σχεδόν οποιασδήποτε ασθένειας του καρδιαγγειακού συστήματος, αλλά οι κύριες τρεις είναι οι ακόλουθες νοσολογικές μορφές:

- Ισχαιμική Καρδιακή Νόσος (CHD)

- Και υπέρταση

- Με καρδιακές φάρσες.

CHD. Από την τρέχουσα ταξινόμηση, ιδιαίτερα συχνά το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (AMI) και η ισχαιμική καρδιομυοπάθεια (ICMP είναι μια νοσολογική μονάδα που εισάγεται στην κλινική πρακτική ICD-10) οδηγούν στην ανάπτυξη CHF. Μηχανισμοί εμφάνισης και προόδου της καρδιακής ανεπάρκειας λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου που προκαλείται από τις αλλαγές στη γεωμετρία και την τοπική μυοκαρδιακή ονομάστηκε όρος «αριστερής κοιλίας αναδιαμόρφωσης» (LV), με ICIC είναι η μείωση του συνολικού εμφράγματος ονομάζεται όρος «αδρανοποίησης (» ύπνου «) το μυοκάρδιο.»

Αρτηριακή υπέρταση. Ανεξάρτητα από την αιτιολογία της υπέρτασης, πραγματοποιείται αναδιάρθρωση του μυοκαρδίου, η οποία έχει ένα συγκεκριμένο όνομα - «υπερτασική καρδιά». Ο μηχανισμός του CHF στην περίπτωση αυτή οφείλεται στην ανάπτυξη διαστολικής δυσλειτουργίας της ΝΔ.

Καρδιακά ελαττώματα. Για την Ουκρανία, η εξέλιξη του CHF λόγω των αποκτώμενων και μη διορθωμένων ρευματικών ελαττωμάτων είναι χαρακτηριστική.

Λίγα λόγια πρέπει να πούμε για τη διαστολή της καρδιομυοπάθειας (DCM), ως αιτία του CHF. Το DCM είναι μια αρκετά σπάνια ασθένεια μη καθορισμένης αιτιολογίας που αναπτύσσεται σε σχετικά νεαρή ηλικία και οδηγεί γρήγορα σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Η καθιέρωση της αιτίας του CHF είναι απαραίτητη για την επιλογή της τακτικής θεραπείας για κάθε συγκεκριμένο ασθενή.

Παθογενετικές πτυχές της καρδιακής ανεπάρκειας

Από τη σκοπιά της σύγχρονης θεωρίας, ο κύριος ρόλος στην ενεργοποίηση των αντισταθμιστικών μηχανισμών (ταχυκαρδία, μηχανισμός Frank-Starling, συστολή περιφερικών αγγείων) παίζεται από την υπερδραστήρια νευροχημικών τοπικών ή ιστών. Βασικά συμπαθητικοαδρενεργικά σύστημα (SAS) και τελεστές της - νοραδρεναλίνης και της αδρεναλίνης και ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAAS) και τελεστές της - αγγειοτενσίνη II (Α-ΙΙ) και της αλδοστερόνης, όπως επίσης και σύστημα νατριουρητικά παράγοντες. Το πρόβλημα είναι ότι ο "παραμελημένος" μηχανισμός της υπερδραστηριότητας των νευροθρωμών είναι μια μη αναστρέψιμη φυσιολογική διαδικασία. Με την πάροδο του χρόνου, η βραχυχρόνια αντισταθμιστική ενεργοποίηση των νευροσωματικών συστημάτων των ιστών μετατρέπεται σε αντίθετη - χρόνια υπερδραστηριότητά της. Η τελευταία συνοδεύεται από την ανάπτυξη και την εξέλιξη της συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (αναδιαμόρφωση).

Εάν η καρδιά έχει υποστεί βλάβη, ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου της κοιλίας μειώνεται και, φυσικά, ο διαστολικός όγκος και η πίεση στον θάλαμο αυτό θα αυξηθεί. Αυτό αυξάνει την τελική διαστολική τάνυση των μυϊκών ινών, γεγονός που οδηγεί σε μεγαλύτερη συστολική σύσπαση (νόμος του Starling). Ο μηχανισμός του Starling βοηθά στη διατήρηση της καρδιακής παροχής. αλλά η προκύπτουσα χρόνια αύξηση της διαστολικής πίεσης θα μεταδοθεί στις αρτηρίες, τις πνευμονικές φλέβες ή τις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας. Η αύξηση της τριχοειδούς πίεσης συνοδεύεται από την εξαγγείωση του υγρού με την ανάπτυξη οίδημα. Μειωμένη καρδιακή παροχή, ιδιαίτερα κατά τη μείωση της πίεσης του αίματος, ενεργοποιεί CAC, καταλυτική αναγωγή του μυοκαρδίου, του καρδιακού ρυθμού, φλεβική τόνος και η μείωση της νεφρικής αιμάτωσης, οδηγώντας σε μείωση στο ρυθμό σπειραματικής διήθησης, επαναπορρόφηση του νερού και χλωριούχου νατρίου, ενεργοποίηση RAAS.

Η υποξία ιστών στο CHF δεν είναι μόνο η προκύπτουσα σύνδεση στην παθογένεια, αλλά και ένας παράγοντας που έχει άμεση προκλητική επίδραση στα υπόλοιπα κύρια συστατικά της - μείωση της ικανότητας άντλησης της καρδιάς, προφόρτιση, μετά τη φόρτωση και καρδιακό ρυθμό. Η υποξία είναι μια περίπλοκη διαδικασία πολλαπλών συστατικών, πολλαπλών βημάτων. Οι άμεσες πρωτογενείς επιδράσεις της υποξίας στοχεύουν σε στόχους εντοπισμένους σε διάφορα επίπεδα: οργανικό, συστηματικό, κυτταρικό και υποκυτταρικό. Στο υποκυτταρικό επίπεδο, η υποξία προκαλεί την ανάπτυξη της απόπτωσης.

Το αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών είναι η αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντοχής και ο όγκος του αίματος που κυκλοφορεί με αντίστοιχη αύξηση του μεταφορτίου και της προφόρτισης.

Κλινική καρδιακής ανεπάρκειας

Η πλειοψηφία των ασθενών αρχικά αναπτύσσει αριστερές καρδιακές ανεπάρκειες. Το πιο συχνό παράπτωμα είναι η εισπνευστική δύσπνοια, αρχικά σχετιζόμενη με την άσκηση και την πρόοδο στην ορθοπενία, την παροξυσμική στάση, στη δύσπνοια σε ηρεμία. Παρατηρήσεις σχετικά με τον μη παραγωγικό βήχα, τη νυκτουρία είναι χαρακτηριστικές. Οι ασθενείς με CHF σημειώνουν αδυναμία, κόπωση, που είναι αποτέλεσμα μειωμένης παροχής αίματος στους σκελετικούς μύες και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Όταν εμφανίζεται αποτυχία της δεξιάς κοιλίας εμφανίζονται παράπονα του πόνου στο σωστό υποχονδρικό λόγω της στασιμότητας στο ήπαρ, απώλεια της όρεξης, ναυτία λόγω οίδημα του εντέρου ή μειωμένη γαστρεντερική αιμάτωση, περιφερικό οίδημα.

Κατά την εξέταση, μπορεί να σημειωθεί ότι ορισμένοι ασθενείς, ακόμη και με σοβαρή CHF, φαίνονται καλά σε κατάσταση ηρεμίας, άλλοι έχουν δύσπνοια με ομιλία ή ελάχιστη δραστηριότητα. οι ασθενείς με μακρά και σοβαρή εμφάνιση φαίνονται ως καχεξία, κυανούν.

Σε μερικούς ασθενείς διαπιστώνονται ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση, πτώση της πίεσης παλμών, κρύα άκρα, εφίδρωση (σημάδια ενεργοποίησης του SAS).

Η εξέταση της καρδιάς αποκαλύπτει μια καρδιακή ώθηση, μια επεκταμένη ή αυξημένη κορυφαία ώθηση (διαστολή ή κοιλιακή υπερτροφία), μια αποδυνάμωση του πρώτου τόνου και ένα πρωτό-διαστολικό ρυθμό γαλλόπιου.

Όταν η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, η σκληρή αναπνοή, οι στεγνές ραβδώσεις (συμφορητική βρογχίτιδα), ο κροσσός στις βασικές περιοχές των πνευμόνων ακούγονται και μπορεί να προσδιοριστεί η δυσκολία στις βασικές περιοχές (υδροθώρακα).

Με το δεξί κοιλιακό HF, διογκωμένες σφαγιτιδικές φλέβες, ανιχνεύεται αυξημένο ήπαρ. μια ελαφρά πίεση σε αυτό μπορεί να αυξήσει το πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών - ένα θετικό ηπατικό σφαιρικό αντανακλαστικό. Τα Ascites και το anasarca εμφανίζονται σε μερικούς ασθενείς.

Διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας

Η τελική κλινική διάγνωση του HF μπορεί να γίνει μόνο με τη λήψη οργάνων δεδομένων, πρώτα από όλα, EchoCG, καθώς και ακτινογραφίες OGK, ΗΚΓ και εργαστηριακά δεδομένα.

Χρησιμοποιώντας ηχοκαρδιογραφία αξιολογηθεί: την κατάσταση των βαλβίδων, την παρουσία των αναστομώσεων, ανεύρυσμα, την κατάσταση του περικαρδίου, ένα σχηματισμό όγκου ή θρόμβου, και - τη λειτουργία συσταλτικής (διάχυτη αλλαγές ή περιφερειακών διαταραχών, ποσοτική αξιολόγηση), η παρουσία των μυοκαρδιακή υπερτροφία, θάλαμοι διαστολής ορίζουν παγκόσμια συστολική λειτουργία - PV.

Ένας σημαντικός ρόλος στη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας διαδραματίζει η ακτινολογική εξέταση του CHO: -εκτίμηση του μεγέθους της καρδιάς (καρδιοθωρακικός δείκτης). -Η παρουσία και η σοβαρότητα της στασιμότητας στους πνεύμονες. - διαφορική διάγνωση ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος, - διάγνωση και παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας των επιπλοκών του HF (πνευμονία, υδροθώρακα, πνευμονική εμβολή).

Η ολοκληρωμένη εξέταση για το σύνδρομο CH είναι ένα ΗΚΓ που μπορεί να ανιχνεύσει υπερτροφία, ισχαιμία, εστιακές αλλαγές, αρρυθμίες και αποκλεισμούς και χρησιμοποιείται επίσης για την παρακολούθηση της θεραπείας με Β-αναστολείς, διουρητικά, καρδιακές γλυκοσίδες, αμιωδαρόνη.

Για να προσδιορίσετε τη λειτουργική κατηγορία (FC) σε ασθενείς που χρησιμοποιούν τη δοκιμασία σε 6 λεπτά με τα πόδια. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται ευρέως τα τελευταία 4-5 χρόνια στις Ηνωμένες Πολιτείες, συμπεριλαμβανομένων των κλινικών μελετών. Η κατάσταση των ασθενών που μπορούν να ξεπεραστούν σε 6 λεπτά από 426 έως 550 m αντιστοιχεί σε ήπια CHF. από 150 έως 425 μέτρα - μέσο, ​​και εκείνων που δεν μπορούν να ξεπεράσουν τα 150 μέτρα - σοβαρή έλλειψη αντιντάμπινγκ. Έτσι, η λειτουργική ταξινόμηση του CHF αντικατοπτρίζει την ικανότητα των ασθενών να εκτελούν σωματικές δραστηριότητες και περιγράφει το βαθμό των μεταβολών στα λειτουργικά αποθέματα του σώματος. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν αξιολογείται η δυναμική των ασθενών.

Εργαστηριακή εξέταση σε HF συνεπάγεται γενική εξέταση αίματος (αιμοσφαιρίνη, ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια, αιματοκρίτης, ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων), ανάλυση ούρων, βιοχημικές αίματος (ηλεκτρολύτες -K +, Na +, κρεατινίνη, χολερυθρίνη, ηπατικά ένζυμα - ALT, AST, αλκαλική φωσφατάση γλυκόζη).

Στην Ουκρανία χρησιμοποιούνται ταξινόμηση Ουκρανικά Heart Association του 2006, σύμφωνα με την οποία το στάδιο που απομονώνονται CH (ταξινόμηση βασίζεται V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) παραλλαγών δυσλειτουργία (με ηχοκαρδιογραφία) και λειτουργική κατηγορία (ΝΥΗΑ ταξινόμηση σχετικά)

Η λειτουργική ταξινόμηση της New York Heart Association, η οποία προϋποθέτει την κατανομή των τεσσάρων λειτουργικών τάξεων ανάλογα με την ικανότητα των ασθενών να υποστούν σωματική άσκηση, είναι η πιο βολική και ανταποκρίνεται στις πρακτικές ανάγκες της πρακτικής. Η κατάταξη αυτή συνιστάται για χρήση από την ΠΟΥ. Η αρχή που είναι εγγενής στη βάση της είναι η εκτίμηση των φυσικών (λειτουργικών) δυνατοτήτων του ασθενούς, οι οποίες μπορούν να εντοπιστούν από έναν γιατρό με στοχοθετημένη, εμπεριστατωμένη και ακριβή ιστορία, χωρίς τη χρήση σύνθετης διαγνωστικής τεχνικής.

Παρέχονται τέσσερις λειτουργικές κατηγορίες (FK) CHF.

I FC. Ο ασθενής δεν έχει περιορισμούς στη σωματική άσκηση. Τα κανονικά φορτία δεν προκαλούν αδυναμία (ναυτία), αίσθημα παλμών, δυσκολία στην αναπνοή ή αγγειακό πόνο.

II FC. Μέτρια περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. Ο ασθενής αισθάνεται άνετα σε ηρεμία, αλλά η φυσιολογική σωματική άσκηση προκαλεί αδυναμία, αίσθημα παλμών, δυσκολία στην αναπνοή ή αγγειακό πόνο.

III FC. Εκφρασμένος περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. Ο ασθενής αισθάνεται άνετα μόνο σε ηρεμία, αλλά λιγότερο από το συνηθισμένο γυμναστήριο οδηγεί στην ανάπτυξη αδυναμίας (ναυτία), αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή αγγειακό πόνο.

IV FC. Αδυναμία εκτέλεσης οποιουδήποτε φορτίου χωρίς δυσφορία. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας ή της σύνδρομης στηθάγχης μπορεί να εμφανιστούν μόνα τους. Όταν εκτελείτε ένα ελάχιστο φορτίο αυξάνετε την ενόχληση.

Είναι ακριβώς η δυναμική της FC κατά τη διάρκεια της θεραπείας που μας επιτρέπει να αποφασίσουμε αντικειμενικά εάν τα θεραπευτικά μας μέτρα είναι σωστά και επιτυχημένα. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο ορισμός της FC σε κάποιο βαθμό προκαθορίζει την πιθανή πρόγνωση της ασθένειας.

Στην κλινική πρακτική, ο προσδιορισμός της παραλλαγής της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου είναι κρίσιμος για μια διαφοροποιημένη προσέγγιση στις τακτικές θεραπείας. Οι κλινικές και συστολικές και διαστολικές παραλλαγές εκδηλώνουν τον ίδιο τύπο συμπτωμάτων - δύσπνοια, βήχα, συριγμό, ορθοπενία. Εάν δεν ηχοκαρδιογραφία δεδομένα μπορεί να προσπαθήσει να καθορίσει πραγματοποίηση δυσλειτουργία μέσω κλινικών και ραδιογραφικών δεδομένα σε σχέση με την αιτιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας, ακροαστικά δεδομένων, τον καθορισμό ορίων της καρδιάς κρουστά και ακτινολογικά, και τα δεδομένα ΗΚΓ (υπερτροφία, διαστολή, ουλώδες αλλάζει εντοπισμό τους, τα σημάδια της καρδιάς και άλλων ανευρυσμάτων.).

Οι στόχοι της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας είναι:

· Εξάλειψη ή ελαχιστοποίηση των κλινικών συμπτωμάτων του CHF - αυξημένη κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, οίδημα,

· Προστασία των οργάνων στόχων - αγγεία, καρδιά, νεφρά, εγκέφαλος (κατ 'αναλογία με τη θεραπεία της υπέρτασης), και

· Πρόληψη της εξέλιξης του υποσιτισμού του μυελού των αυλακώσεων.

· Βελτίωση της ποιότητας ζωής

· Αυξημένο προσδόκιμο ζωής

· Μείωση του αριθμού των νοσηλειών.

Υπάρχουν μέθοδοι θεραπείας χωρίς φάρμακα και φάρμακα.

Διατροφή Η βασική αρχή είναι ο περιορισμός της πρόσληψης αλατιού και, σε μικρότερο βαθμό, η ρευστότητα. Σε οποιοδήποτε στάδιο του CHF, ο ασθενής πρέπει να λάβει τουλάχιστον 750 ml υγρού την ημέρα. Περιορισμοί στην πρόσληψη αλατιού για ασθενείς με CHF I FC - λιγότερο από 3 g ημερησίως, για ασθενείς με ΙΙΙ-ΙΙΙ FC - 1,2-1,8 g ημερησίως, για IV FC - λιγότερο από 1 g ημερησίως.

Φυσική αποκατάσταση. Επιλογές - ποδήλατο με ποδήλατο για 20-30 λεπτά την ημέρα έως και πέντε φορές την εβδομάδα με την εφαρμογή αυτοέλεγχου υγείας, παλμού (το φορτίο είναι αποτελεσματικό όταν φτάνει το 75-80% του μέγιστου καρδιακού ρυθμού για τον ασθενή).

Θεραπεία φαρμάκων του CH

Ολόκληρος ο κατάλογος των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του CHF χωρίζεται σε τρεις ομάδες: πρωτοβάθμια, δευτεροβάθμια, βοηθητική.

Η κύρια ομάδα φαρμάκων πληροί πλήρως τα κριτήρια της «ιατρικής των αποδεικτικών στοιχείων» και συνιστάται για χρήση σε όλες τις χώρες του κόσμου: αναστολείς ΜΕΑ, διουρητικά, SG, ß-αναστολείς (εκτός των αναστολέων του ΜΕΑ).

Μια πρόσθετη ομάδα, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της οποίας έχει αποδειχθεί με μελέτες μεγάλης κλίμακας, απαιτεί διευκρίνιση (μετα-ανάλυση): ανταγωνιστές αλδοστερόνης, ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης Ι και BPC τελευταίας γενιάς.

Βοηθητικά φάρμακα, η χρήση τους υπαγορεύεται από ορισμένες κλινικές καταστάσεις. Αυτά περιλαμβάνουν περιφερικά αγγειοδιασταλτικά, αντιαρρυθμικά φάρμακα, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, απευθείας αντιπηκτικά, μη-γλυκοσιδικά θετικά ινότροπα φάρμακα, κορτικοστεροειδή, στατίνες.

Παρά τη μεγάλη επιλογή φαρμάκων, η πολυφαρμακίαση είναι απαράδεκτη για τη θεραπεία ασθενών (η αδικαιολόγητη συνταγογράφηση μεγάλου αριθμού ομάδων φαρμάκων). Ταυτόχρονα, σήμερα, σε επίπεδο εξωτερικών ασθενών, η κύρια ομάδα φαρμάκων για τη θεραπεία του CHF δεν κατέχει πάντα ηγετική θέση, μερικές φορές προτιμούνται τα ναρκωτικά της δεύτερης και τρίτης ομάδας.

Οι αρχές της συνδυασμένης χρήσης των πάγιων περιουσιακών στοιχείων για τη θεραπεία του HF.

1. Η μονοθεραπεία στη θεραπεία του CHF σπάνια χρησιμοποιείται και καθώς αυτό μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο με έναν αναστολέα ACE κατά τη διάρκεια των αρχικών σταδίων του CHF.

2. Η διπλή θεραπεία με αναστολέα του ΜΕΑ + διουρητικό είναι ιδανική για ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. NYHA FC με φλεβοκομβικό ρυθμό. Η χρήση της θεραπείας με διουρητικό + γλυκοζίτη, η οποία ήταν εξαιρετικά δημοφιλής στη δεκαετία του '50 και του '60, δεν χρησιμοποιείται σήμερα.

3. Triple θεραπεία (αναστολείς ΜΕΑ + διουρητικό + γλυκοσίδιο) - κατέστη η τυπική στη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας στη δεκαετία του '80, και τώρα υπάρχει ένα αποτελεσματικό σύστημα για τη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, ωστόσο, για τους ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό συνιστάται αντικατάσταση γλυκοζίτη για SS-blocker.

4. Το χρυσό πρότυπο από την αρχή της δεκαετίας του '90 μέχρι σήμερα - ένας συνδυασμός τεσσάρων φαρμάκων - ένας αναστολέας του ACE + διουρητικό + γλυκοσίδιο + β-αναστολέας.

Οξεία αγγειακή ανεπάρκεια

Κάτω από αυτόν τον όρο, συλλέγονται αρκετές οξείες κυκλοφορικές διαταραχές που δεν περιλαμβάνονται στην έννοια είτε της κυκλοφορικής διακοπής είτε του σοκ. Τα σύνορα με τα τελευταία είναι τόσο άσχημα καθορισμένα που χρησιμοποιούν συχνά έναν όρο αντί για έναν άλλο.

Η κατάρρευση είναι μια κατάσταση στην οποία εμφανίζεται μια διαταραχή της περιφερικής κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα μιας κατάφωρης παραβίασης της σχέσης μεταξύ της ικανότητας της αγγειακής κλίνης και του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

Με τον ορισμό αυτό εννοείται η ήττα του σώματος με ανέπαφους αμυντικούς μηχανισμούς. Το αποτέλεσμα της κατάρρευσης είναι δύσκολο να προβλεφθεί. Μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο, ανάκτηση χωρίς συνέπειες, ή να προκληθεί σοκ.

Η κύρια εκδήλωση της κατάρρευσης είναι μια πτώση της αρτηριακής πίεσης, συνήθως κάτω από 10,7 kPa (80 mmHg) ή 2/3 κάτω από την κανονική πίεση του ασθενούς με την εξαφάνιση του περιφερειακού παλμού. Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της υπότασης είναι η αιφνίδια εμφάνιση λόγω κακής προσαρμογής του σώματος. Αυτός είναι ένας από τους παράγοντες της διαφοράς του με το σοκ, στο οποίο η συμπερίληψη προστατευτικών μηχανισμών οδηγεί σε αργή ανάπτυξη της παθολογικής κατάστασης αυτού του συνδρόμου.

Η απουσία αυτής της "αμυντικής αντίδρασης" είναι χαρακτηριστική για ορισμένους ιστούς και συστήματα:

- μυοκάρδιο, όπου η βραδυκαρδία της καρδιάς προέρχεται κατά την κατάρρευση.

- Περιφερική κυκλοφορία (χλωμό, κρύο, χωρίς κυάνωση, μαρμάρινο δέρμα).

- φλεβική κυκλοφορία (χαμηλή φλεβική πίεση, οι φλέβες δεν γεμίζουν κάτω από το τουρνουά).

- εγκεφαλική κυκλοφορία (συχνή εξασθένιση της μνήμης, διέγερση και παραλήρημα, μερικές φορές σπασμούς και ακόμη και συγκοπή).

- νεφρική κυκλοφορία του αίματος (με κατάρρευση σχεδόν πάντα ολιγο-ή ανουρία).

- νευροβελτιωτικό σύστημα (αυξημένη εφίδρωση, οσμή του προσώπου, ναυτία).

Οι αιτίες της κατάρρευσης είναι πολλές. Μπορεί να είναι αποτέλεσμα:

α) οξεία υποογκαιμία λόγω αιμορραγίας, εξωκυτταρική αφυδάτωση (ιδιαίτερα με υπονατριαιμία),

β) μείωση της καρδιακής απόδοσης λόγω διαταραχής του καρδιακού ρυθμού προς την κατεύθυνση μιας αύξησης (κοιλιακής ταχυκαρδίας, περιστροφής της κορυφής της καρδιάς) ή της συστολής της (οζιδιακή ή φλεβοκομβική βραδυκαρδία, αποκλεισμός κολπικής κοιλίας).

γ) διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος λόγω δυσκολίας πλήρωσης των κοιλοτήτων της καρδιάς, για παράδειγμα, με καρδιακή ταμπόνα.

δ) μείωση της περιφερειακής αντίστασης λόγω της δευτερογενούς αντίδρασης του αγγειοσυσπαστικού αντανακλαστικού σε έναν ασταθή ασθενή υπό συναισθηματικό στρες,

ε) υπεραερισμό, που συμβαίνει με τεχνητό αερισμό σε ασθενείς που πάσχουν από πνευμονική ανεπάρκεια με υπερκαπνία, καθώς και με τη χρήση αγγειοδιασταλτικών.

Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να συνδυαστούν. Αυτός ο συνδυασμός παρατηρείται κατά την κατάρρευση που εμφανίζεται στο αρχικό στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου (πρέπει να διακρίνεται από το καρδιογενές σοκ). Ως αποτέλεσμα της δηλητηρίασης με βαρβιτουρικά κατά τη διάρκεια της κατάρρευσης, μπορεί να συσσωρευτεί υγρό στην περιοχή του σπληνικού, χαρακτηρίζεται επίσης από την ανασταλτική επίδραση των φαρμάκων στο μυοκάρδιο.

Η κατάσταση σοκ χαρακτηρίζεται από ένα σύνδρομο, η κλινική ουσία του οποίου εκδηλώνεται με διάχυτη βλάβη των εγκεφαλικών κυττάρων και μια δευτερεύουσα διαφορά της παροχής αίματος ιστών στις ανάγκες του σώματος. Μερικές φορές οδηγεί σε θάνατο από μόνη της. Ωστόσο, το στάδιο της μη αναστρέψεώς του στον άνθρωπο δεν έχει ακόμη καθοριστεί σαφώς.

Λόγω των δυσκολιών του κλινικού ορισμού μιας «κατάστασης σοκ», έχουν προταθεί πολυάριθμοι ορισμοί, των οποίων ο ορισμός του Wilson είναι ο πλέον αναγνωρισμένος. Σύμφωνα με τον ίδιο, ο ασθενής σε κατάσταση σοκ χαρακτηρίζεται από την παρουσία τριών ή περισσότερων σημείων:

- η συστολική πίεση είναι ίση ή μικρότερη από 10,7 kPa (80 mmHg).

- ανεπαρκής παροχή αίματος στους ιστούς, η οποία εκδηλώνεται σε υγρό, κρύο, κυανοτικό, μαρμάρινο χρώμα του δέρματος ή σε μείωση του καρδιακού δείκτη κάτω από 2,5 l / min

- διούρηση μικρότερη από 25 ml / h.

- όξινη οξέωση με περιεκτικότητα σε όξινο ανθρακικό άλας μικρότερη από 21 mmol / l και λακτακιδαιμία μεγαλύτερη από 15 mg ανά 100 ml.

Η διατήρηση της επαρκούς αιμοδυναμικής στο σώμα είναι αποτέλεσμα μιας ορθολογικής αλληλεπίδρασης μεταξύ των τριών κύριων παραγόντων: bcc, καρδιακής εξόδου και περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Μια έντονη αλλαγή σε έναν από αυτούς τους παράγοντες μπορεί να οδηγήσει σε μια «κατάσταση σοκ».

Εμφανίζεται υποβοηθητικό σοκ με μείωση του όγκου του BCC κατά 20%. Μια τέτοια έντονη απώλεια όγκου μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

- περισσότερο ή λιγότερο σημαντική εξωτερική αιμορραγία -

- εσωτερική αιμορραγία που εμφανίζεται στην κοιλότητα (κοιλιακή κοιλότητα, διανοητική αρτηρία) ή στον ιστό (αιμάτωμα). Για παράδειγμα, ένα κάταγμα του μηριαίου οστού συνοδεύεται από απώλεια αίματος μέχρι 1000 ml, κάταγμα των πυελικών οστών - από 1500 έως 2000 ml.

- απώλεια πλάσματος (έγκαυμα, παγκρεατίτιδα),

- απώλεια νερού (ηλεκτρολύτες, για παράδειγμα νάτριο),

Μια κατάσταση σοκ ως αποτέλεσμα της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να συμβεί για δύο λόγους.

Λόγω της ανεπάρκειας της μυοκαρδιακής λειτουργίας και της ανάπτυξης ως αποτέλεσμα αυτής της κρίσιμης μείωσης της καρδιακής παροχής. Η ανεπάρκεια παρουσιάζεται με καρδιακή ανεπάρκεια ή παραβίαση του ρυθμού της (αργή ή συχνή). Ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου που προκύπτει από έναν από αυτούς τους μηχανισμούς είναι μια ουσιαστικά μακρινή αιτία καρδιογενούς σοκ.

Η συστολή ή η συστολική αποβολή συνεπάγεται ανεπάρκεια πλήρωσης ή οδηγεί σε βλάβη ενός συστατικού άλλου μηχανισμού που επιτρέπει την ομαδοποίηση σχετικά μη σχετικών αιτιών, όπως περικαρδιακή ταμπόνα, πνευμονική εμβολή, ρήξη αορτής, ενδοκαρδιακή θρόμβωση και όγκο.

Το τοξικό-μολυσματικό (βακτηριακό) σοκ είναι, τουλάχιστον στο αρχικό στάδιο, αρκετά συχνές στην εκδήλωση σοκ που προκαλείται από την εξασθενημένη περιφερική κυκλοφορία.

Οι αρνητικοί κατά Gram μικροοργανισμοί (εντεροβακτήρια και ειδικά ψευδομονάδες) συνήθως προκαλούν σοκ, αλλά η σηψαιμία που προκαλείται από θετικούς κατά Gram μικροοργανισμούς (ιδίως σταφυλόκοκκος) μπορεί επίσης να προκαλέσει βακτηριακές διαταραχές. Συχνά αυτό το σοκ είναι το πρώτο σημάδι μιας σηπτικής κατάστασης, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί κατά την ανάπτυξή της. Στην παθογένεια που μελετάται κυρίως στα ζώα, παρατηρείται μια αλλαγή στους μηχανισμούς της μικροκυκλοφορίας. Μετά την περιφερική αγγειοσύσπαση, υπάρχει ένα στάδιο ατονίας με το άνοιγμα αρτηριδίων και φλεβοκομβικού αποκλεισμού. Αυτό οδηγεί σε μια σημαντική στάση που επικρατεί στην περιοχή της κοιλιοκάκης ζώνης και, κατά συνέπεια, στην υποογκαιμία, η οποία οδηγεί σε μείωση του MOS. Η άμεση μείωση του μυοκαρδίου με βακτηριακές τοξίνες μπορεί να συμβάλει σε αυτή τη μείωση του MOS. Οι βακτηριακές ενδοτοξίνες (Staphylococcus exotoxins) δρουν ως «σκανδάλη» για αυτές τις διαταραχές, απελευθερώνοντας τέτοιες αγγειοδραστικές ουσίες όπως η ισταμίνη, οι κινίνες και οι κατεχολαμίνες.

Το αναφυλακτικό σοκ είναι το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης κυκλοφορούντων ή ιστικών αντιγόνων με αντισώματα και αναπτύσσεται κατά μήκος ενός μηχανισμού παρόμοιου με το βακτηριακό σοκ.

Αυτός ο όρος συνδυάζει διαταραχές διαφόρων προελεύσεων, μετά από βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος ή προκύπτουσα από άμεση βλάβη του εγκεφάλου σε περίπτωση βλάβης της εγκεφαλικής ουσίας ή φαρμακολογικών αποτελεσμάτων (γαγγλιο-μπλοκ). Και οι δύο αυτές αιτίες οδηγούν σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και δευτερεύουσα πτώση της MOS, ακολουθούμενη από μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η αναστολή της αντανακλαστικής αγγειακής συστολής δεν επιτρέπει να διορθωθούν αυτές οι διαταραχές.

Υπάρχουν επίσης καταστάσεις σοκ των οποίων οι μηχανισμοί είναι πιο περίπλοκοι. Αυτό αφορά τους κραδασμούς που παρατηρούνται με μαζική δηλητηρίαση από βαρβιτουρικά, όπου εκτός από τη νευρογενή αιτία του σοκ, υπάρχει άμεση αρνητική ινοτροπική επίδραση του φαρμάκου στο μυοκάρδιο. Μια κατάσταση σοκ σε ένα άτομο με πολυτραυματισμό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της εμφάνισης δύο συστατικών: υποογκαιμία και νευρο-φυτική αντίδραση. Κίνηση με παγκρεατίτιδα προκαλείται από την υποογκαιμία, η οποία συνοδεύεται από ένα τοξικό στοιχείο, προκαλώντας, κατά πάσα πιθανότητα, αγγειοπληγία.