Γενετική θρομβοφιλία αναπτύσσεται λόγω μεταλλάξεων στα ανθρώπινα χρωμοσώματα και γονίδια. Αυτή η παθολογία μπορεί να είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά ως αποτέλεσμα έκθεσης σε διάφορους παράγοντες, εμφανίζονται συμπτώματα υπερβολικού σχηματισμού θρόμβων αίματος. Αυτή η κατάσταση είναι πολύ επικίνδυνη και, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.
Η θρομβοφιλία είναι μια παθολογική κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, στην οποία υπάρχει τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος. Αυτό διαταράσσει την κανονική αιμόσταση και προκαλεί πολλαπλή επαναλαμβανόμενη θρόμβωση. Ταυτόχρονα, οι θρόμβοι αίματος μπορεί να προκαλέσουν, με την πρώτη ματιά, δευτερεύοντες παράγοντες. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής αυξάνει τον κίνδυνο να εμποδίσει ένα μεγάλο δοχείο με εγκεφαλικό επεισόδιο του ιστού που τροφοδοτεί.
Ο γενετικός κίνδυνος του μωρού με θρομβοφιλία αυξάνεται εάν ένας από τους γονείς έχει αυτήν την παθολογία.
Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν αυξημένο σχηματισμό θρόμβων στο ανθρώπινο σώμα:
Η συγγενής θρομβοφιλία αναπτύσσεται αμέσως μετά τη γέννηση και σχετίζεται με μια αποτυχία στο DNA, η οποία προκαλεί διαταραχή στο κυκλοφορικό σύστημα. Αυτό μπορεί να είναι μια αποτυχία ενός από τους παράγοντες του ινωδολυτικού συστήματος ή των ανωμαλιών της δομής των αιμοπεταλίων. Υπάρχουν διάφοροι γενετικοί δείκτες που μπορούν να ανιχνεύσουν τη νόσο αμέσως μετά τη γέννηση. Μια γενετική μετάλλαξη της δομής ή της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων είναι ικανή να προκαλέσει μια ανωμαλία.
Ανάλογα με τους λόγους που προκαλούν την ανάπτυξη της παθολογίας, υπάρχουν τρεις τύποι της νόσου:
Η συγγενής θρόμβωση, ανάλογα με τον κύριο λόγο για την ανάπτυξή της, έχει τις ακόλουθες μορφές:
Η έλλειψη ουσίας αντιθρομβίνης 3 που περιέχεται στο πλάσμα, μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό θρόμβων αίματος.
Η γενετικά καθορισμένη θρομβοφιλία χαρακτηρίζεται από μια αργή αύξηση των κλινικών εκδηλώσεων που συμβαίνουν αμέσως μετά τη γέννηση. Ακόμη και πριν από τη γέννηση, το έμβρυο μπορεί να καταψυχθεί λόγω του αυξημένου σχηματισμού θρόμβων στο αίμα των αγγείων του πλακούντα. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να υποφέρει από πολλαπλές αποβολές. Στη γενική περίοδο συχνά αναπτύσσονται διάφορες επιπλοκές με τη μορφή ισχαιμικών βλαβών ιστών.
Εάν το μωρό κατορθώσει να επιβιώσει, στη συνέχεια στη διαδικασία ανάπτυξης, σχηματίζεται φλεβική θρόμβωση, η οποία εκδηλώνεται στο πρήξιμο και την κυάνωση του δέρματος των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, τα παιδιά αρχίζουν να περπατούν αργά και παραπονιούνται για συνεχή πόνο στα πόδια τους. Η θρόμβωση των μεσεντερικών αγγείων οδηγεί σε διαταραχή της πεπτικής διαδικασίας λόγω της αυξημένης περισταλτικότητας. Ο ασθενής παραπονιέται για οξύ και σοβαρό κοιλιακό πόνο, διάρροια, ναυτία και έμετο. Όταν η καθυστερημένη θεραπεία της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε νέκρωση του εντέρου και στην ανάπτυξη περιτονίτιδας.
Η θρομβοφιλία μπορεί να ανιχνευθεί με την παρουσία χαρακτηριστικών συμπτωμάτων σε έναν ασθενή. Είναι συχνά πιθανό να ανιχνευθεί τυχαία η παθολογία όταν λαμβάνεται πλήρης αίματος, όπου ανιχνεύεται αύξηση του αριθμού αιμοπεταλίων ή επιταχυνόμενη ESR. Μετά από αυτό, εκτελείται εκτεταμένη βιοχημική ανάλυση. Απαιτείται επίσης βασική ανάλυση του γονιδιώματος του ασθενούς και η μελέτη του γενεαλογικού του πεδίου. Αυτή η μελέτη δείχνει την παθολογία άλλων μελών της οικογένειας. Αυτή είναι η επιστήμη της γενετικής.
Επιπλέον, η διάγνωση της θρομβοφιλίας περιλαμβάνει υπερηχογράφημα των εσωτερικών οργάνων με αγγειογραφία και αγγειακό Doppler. Για να γίνει αυτό, ένας παράγοντας αντίθεσης χορηγείται ενδοφλεβίως στον ασθενή. Χρησιμοποιούνται επίσης ακτίνες Χ με αντίθεση και φλεβογραφία, μερικές φορές χρησιμοποιείται ραδιοϊσοτόπια έρευνα. Η θρομβοφιλία μπορεί να διαγνωστεί με την ανάλυση της παρουσίας του γενετικού παράγοντα των πολυμορφισμών.
Η θεραπεία με θρομβοφιλία είναι να εξαλείψει την αιτία της νόσου. Εάν αυτό αποτύχει ή η παθολογία είναι συγγενής, η χρήση ναρκωτικών, αντιπηκτικών και αποδιαφορητών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εκτελούνται μεταγγίσεις πλάσματος ή χρησιμοποιούνται υποκατάστατα πλάσματος. Οι ασθενείς συμβουλεύονται να τηρούν αυστηρά τη διατροφή και να χρησιμοποιούν μόνο υγιεινά τρόφιμα - λαχανικά, φρούτα και φρέσκα χόρτα. Από τη διατροφή θα πρέπει να αποκλείονται λιπαρά, τηγανητά τρόφιμα, και εκείνη που περιέχει μεγάλες ποσότητες χοληστερόλης.
Τα μαθήματα θεραπευτικής γυμναστικής είναι χρήσιμα τόσο για τη θεραπεία όσο και για την πρόληψη.
Οι ασθενείς συνιστώνται συχνές βόλτες στον καθαρό αέρα, φυτικά φάρμακα και αυτο-μασάζ, που μπορούν να ενισχύσουν την κυκλοφορία του αίματος, θα είναι χρήσιμη. Συνιστάται να συμμετέχετε σε θεραπευτικές ασκήσεις ή κολύμπι. Αυτά τα σπορ αυξάνουν τη ροή του αίματος και μειώνουν τον βαθμό θρόμβων αίματος. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με παραδοσιακές μεθόδους παραδοσιακής ιατρικής.
Η θρομβοφιλία στα παιδιά και στους ενήλικες χωρίς θεραπεία οδηγεί στην εμφάνιση τέτοιων επικίνδυνων καταστάσεων:
Η ασυμπτωματική θρομβοφιλία στις γυναίκες συχνά προκαλεί στειρότητα.
Εάν ένα άτομο έχει λάβει γενετικό διαβατήριο για θρομβοφιλία και έχει διαγνωστεί με συγγενή ανωμαλία, τότε είναι σχεδόν αδύνατο να αποφευχθεί η ασθένεια. Μπορείτε να μειώσετε μόνο το βαθμό εκδήλωσης των κύριων συμπτωμάτων. Για να γίνει αυτό, συνιστάται να έχετε περισσότερο φρέσκο αέρα, να τρώτε υγιεινά και πλούσια σε βιταμίνες τροφές.
Η θρομβοφιλία είναι μια ασθένεια του συστήματος του αίματος, η οποία χαρακτηρίζεται από εξασθένηση της αιμόστασης, καθώς και από την τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος. Οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου - πολυάριθμη και επαναλαμβανόμενη θρόμβωση σε ορισμένα μέρη του κυκλοφορικού συστήματος. Συνήθως αρχίζουν να προχωρούν μετά από έντονη σωματική υπερένταση, μετά από τραυματισμούς ποικίλης σοβαρότητας, χειρουργικής επέμβασης ή κατά τη διάρκεια της μεταφοράς παιδιού (η θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης δεν είναι ασυνήθιστη).
Αν ξεκινήσετε αυτή την κατάσταση και δεν αρχίσετε να τη θεραπεύετε, τότε είναι δυνατή η εμφάνιση έμφραγμα του μυοκαρδίου, θρόμβωση βαθιάς φλέβας, εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του νεφρού, θρομβοεμβολή πνευμονικής αρτηρίας. Αυτές οι καταστάσεις προκαλούν συχνά το θάνατο του ασθενούς.
Η θρομβοφιλία είναι μια αρκετά κοινή παθολογία. Οι ιατρικές στατιστικές είναι τέτοιες ώστε να διαγιγνώσκονται στο 40% του ενήλικου πληθυσμού. Ο κίνδυνος σχηματισμού θρόμβωσης αυξάνεται λόγω της δυσμενούς περιβαλλοντικής κατάστασης, της σωματικής αδράνειας, της παρουσίας παθολογικών ατόμων χρόνιας φύσης. Η διάγνωση και η θεραπεία της ασθένειας εμπλέκεται σε έναν φλεβολόγο.
Όλοι οι αιτιολογικοί παράγοντες που ενεργοποιούν την εξέλιξη της θρομβοφιλίας διαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή.
Η κληρονομική ή γενετική θρομβοφιλία προχωράει σε ένα άτομο που έχει κληρονομική τάση γι 'αυτό (μεταδίδεται σε γενετικό επίπεδο).
Οι ακόλουθες συνθήκες μπορούν να "ενεργοποιήσουν" την ασθένεια:
Η δευτερογενής θρομβοφιλία σε ένα άτομο αναπτύσσεται σε σχέση με τις ανωμαλίες που υπάρχουν ήδη στο σώμα:
Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται σταδιακά. Αξίζει να σημειωθεί ότι συχνά δείχνουν τόσο αδύναμα ότι ένας άνθρωπος δεν δίνει καθόλου την προσοχή τους σε αυτούς και δεν πηγαίνει στον γιατρό. Τα συμπτώματα της παθολογίας εξαρτώνται άμεσα από το πού σχηματίζεται στο κυκλοφορικό σύστημα ένας θρόμβος αίματος και σε ποιο βαθμό διαταράσσεται η ροή αίματος σε αυτό το μέρος και αν ο ασθενής έχει σωματικές ασθένειες υπόβαθρου.
Το κύριο σύμπτωμα, το οποίο υποδηλώνει την εξέλιξη της νόσου, είναι οδυνηρές αισθήσεις στη θέση ενός θρόμβου αίματος (χέρια, πόδια, κλπ.), Καθώς και αύξηση οίδημα. Στην περίπτωση διάγνωσης θρόμβωσης των φλεβών των ποδιών, συχνά αναπτύσσεται μια επικίνδυνη επιπλοκή που μπορεί να είναι θανατηφόρος - πνευμονική εμβολή.
Εάν η ασθένεια έχει επηρεάσει τους πνεύμονες, αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται:
Σε περίπτωση κακοήθειας της παθολογίας μπορεί να παρατηρηθούν τα ακόλουθα συμπτώματα:
Η θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συχνά εκδηλώνεται. Υπάρχουν δύο λόγοι για αυτό:
Οι γυναίκες με θρομβοφιλία πρέπει να βρίσκονται υπό τη συνεχή επίβλεψη ενός γιατρού και, εάν χρειάζεται, να υποβάλλονται σε μια πορεία θεραπείας, καθώς αυτή η κατάσταση μπορεί να προκαλέσει αποβολή, εμβρυϊκές αναπτυξιακές διαταραχές.
Αρκετοί γιατροί - ένας φυλλολόγος, ένας αιματολόγος και ένας αγγειακός χειρουργός - ασχολούνται με τη θεραπεία της παθολογίας. Είναι σημαντικό να προσδιορίσετε πρώτα την πραγματική αιτία της εξέλιξης της νόσου. Η πιο αποτελεσματική θεραπεία θα είναι μόνο αν εξαλειφθεί η αιτία.
Συνήθως, οι ιατροί καταφεύγουν για πρώτη φορά σε θεραπευτικές μεθόδους θεραπείας.
Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τέτοια φάρμακα:
Επίσης συχνά καταφεύγουν σε θεραπευτική αιμοληψία, αιμοδίωση, μετάγγιση νωπού κατεψυγμένου πλάσματος.
Είναι σημαντικό να ακολουθήσετε μια ειδική διατροφή κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Σε αυτή την περίπτωση, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αυξάνεται αρκετές φορές. Τα προϊόντα που περιέχουν μεγάλη χοληστερόλη αποκλείονται πλήρως από τη διατροφή. Απαγορεύεται επίσης να καταναλώνετε λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα. Στο μενού του ασθενούς με θρομβοφιλία πρέπει να υπάρχουν λαχανικά, φρούτα, φρέσκα βότανα και αποξηραμένα φρούτα.
Στην ήπια μορφή της νόσου, η θεραπεία πραγματοποιείται με τη βοήθεια ενδοφλέβιας ένεσης λυοφιλοποιημένου πλάσματος, καθώς και αίματος ξηρού δότη. Σε σοβαρή μορφή, συμπεριλαμβάνονται ινωδολυτικά φάρμακα κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Αυτές ενίονται απευθείας στον τόπο όπου η εμβολή έχει μπλοκάρει το αιμοφόρο αγγείο.
Το σχέδιο θεραπείας αναπτύσσεται αυστηρά μεμονωμένα για κάθε ασθενή. Για να ομαλοποιήσετε την κυκλοφορία του αίματος, οι γιατροί προτείνουν:
Οι λαϊκές θεραπείες για τη θεραπεία της θρομβοφιλίας χρησιμοποιούνται μόνο σε συνδυασμό με τη φαρμακευτική θεραπεία. Το πιο αποτελεσματικό μέσο:
Για να μειώσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης και εξέλιξης της θρομβοφιλίας είναι δυνατή αν τηρήσετε τις ακόλουθες συστάσεις:
Αν νομίζετε ότι έχετε Θρομβοφιλία και τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή την ασθένεια, τότε μπορείτε να βοηθήσετε από τους γιατρούς: φλεβολόγος, αιματολόγος, αγγειακό χειρουργό.
Προτείνουμε επίσης τη χρήση της υπηρεσίας διαγνωστικής ασθένειας σε απευθείας σύνδεση, η οποία επιλέγει τις πιθανές ασθένειες με βάση τα συμπτώματα που έχουν εισαχθεί.
Ο οισοφάγος του Barrett, επίσης γνωστός ως μεταπλασία του Barrett, είναι ένας σοβαρός τύπος επιπλοκών που έχει συμβεί στο πλαίσιο της GREB (δηλαδή της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης). Επιπλέον, είναι ο οισοφάγος του Barrett, τα συμπτώματα των οποίων θεωρούμε σε αυτό το άρθρο, καθορίζεται ως ο κύριος παράγοντας κινδύνου για την επακόλουθη ανάπτυξη καρκίνου του οισοφάγου.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου, όπως ίσως γνωρίζετε, είναι μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης που απαιτεί επείγουσα ιατρική παρέμβαση. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι σημαντικό να αναγνωριστεί έγκαιρα αυτή η κατάσταση, βασιζόμενη σε αυτό, λαμβάνοντας υπόψη τα κύρια συμπτώματά της. Η κατάσταση πριν από την εγχείρηση, τα συμπτώματα των οποίων είναι σημαντική για την έγκαιρη αναγνώριση, δικαιολογεί την τοποθέτησή της ως ξεχωριστή κλινική κατάσταση, διότι λόγω έγκαιρων μέτρων μπορεί να αποφευχθεί η κύρια απειλή, δηλαδή το έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Η έξδυστηστολ είναι ένας από τους συνηθέστερους τύπους αρρυθμιών (δηλ. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού), που χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση μιας εξαιρετικής συστολής από την πλευρά του καρδιακού μυός ή από πολλές εξαιρετικές συσπάσεις. Η εξωστήλωση, τα συμπτώματα της οποίας συμβαίνουν όχι μόνο σε ασθενείς αλλά και σε υγιείς ανθρώπους, μπορεί να προκληθεί από υπερβολική εργασία, ψυχολογικό στρες, καθώς και μερικά άλλα εξωτερικά ερεθίσματα.
Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (καρδιομυοπάθεια) είναι μια τυπική καρδιακή νόσο σε ασθενείς με διάγνωση υπέρτασης. Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, τα συμπτώματα της οποίας επιτρέπουν να θεωρηθεί αυτή η παθολογία ως μια διαδικασία που περιλαμβάνει τη δομική προσαρμογή της καρδιάς σε σχέση με τις μεταβολικές ανάγκες που σχετίζονται με το μυοκάρδιο, καθώς και μεταβολές που συμβαίνουν στις αιμοδυναμικές παραμέτρους, είναι αρκετά επικίνδυνη, καθώς συχνά το τέλος της νόσου είναι θανατηφόρο.
Η στηθάγχη είναι μια από τις πιο κοινές μορφές της στεφανιαίας νόσου - στεφανιαία καρδιακή νόσος, η οποία βασίζεται σε μια διαταραχή που εμφανίζεται στο υπόβαθρο της αθηροσκλήρωσης · η πορεία της, με τη σειρά της, εκθέτει τις στεφανιαίες αρτηρίες. Η στηθάγχη, τα συμπτώματα της οποίας συνίστανται κυρίως στην εμφάνιση δυσκολίας στην αναπνοή και στον καρδιακό πόνο, συχνά ορίζεται επίσης ως "στηθάγχη" λόγω ειδικών συμπτωμάτων.
Με την άσκηση και την ηρεμία, οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να κάνουν χωρίς ιατρική.
Η γενετική θρομβοφιλία, όπως διαγνώστηκε, εμφανίστηκε σχετικά πρόσφατα, περίπου πριν από 70 χρόνια. Προηγουμένως, οι αγγειακές ασθένειες δεν συνδέονταν με τη γενετική και έτσι τα ερωτήματα σχετικά με τη θνησιμότητα από τον θρομβοεμβολισμό παρέμειναν ανοιχτά.
Στον 21ο αιώνα, η ασθένεια παραμένει η αιτία θανάτου των ασθενών, ωστόσο, λόγω της ανάπτυξης προληπτικών μέτρων, ο αριθμός των θανάτων μειώθηκε σημαντικά. Τι χαρακτηρίζει αυτή την ασθένεια και ποιες συνέπειες είναι γεμάτες.
Η θρομβοφιλία είναι μια διαδικασία επιταχυνόμενης πήξης του αίματος, ανεξάρτητα από τις αιτίες, τους παράγοντες, τη φύση και τα συμπτώματα. Αυτή η παθολογία επηρεάζει την εμφάνιση θρόμβων στο εσωτερικό του αγγείου, ανεξάρτητα από τις σχετιζόμενες ασθένειες.
Στη διάγνωση της θρομβοφιλίας συχνά έχουν δυσκολία, επειδή η νόσος μπορεί να μην εκδηλώνεται εξωτερικά.
Οι βασικές διαφορές της θρομβοφιλίας διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη θεραπεία και την πρόληψή τους, επομένως, πριν ξεκινήσει η θεραπεία, είναι απαραίτητο να εντοπιστεί η σχέση μεταξύ των γονιδίων και της νόσου.
Έτσι, η προσέγγιση για τη θεραπεία της θρομβοφιλίας είναι διαφορετική, και αν στην περίπτωση της φαινοτυπίας, όλα είναι αρκετά απλά. Οι γενετικές μεταλλάξεις, με τη σειρά τους, δεν υπόκεινται σε αλλαγές, έτσι οι ασθενείς αναγκάζονται να αντισταθμίζουν την αυξημένη αναλογία πήξης αίματος με φαρμακολογικά φάρμακα.
Είναι σημαντικό! Οι θεραπείες πρέπει να συνταγογραφούνται από γιατρό και τα αντιπηκτικά μπορούν να προκαλέσουν θανατηφόρο έκβαση.
Δεδομένου ότι οι χρόνοι των πολέμων μεταξύ των ανθρώπων, εκείνοι που είχαν πήδημα αίματος ταχύτερα έχουν επιβιώσει, έτσι οι άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς στον σχηματισμό θρόμβων, σε αντίθεση με άλλα είδη ζώων. Η γενετική θρομβοφιλία είναι μια παθολογία που προκαλείται από περισσότερες από μία γενεές, οπότε η ασθένεια παρατηρείται όχι μόνο σε παιδιά και γονείς αλλά και σε όλους τους συγγενείς μέχρι τους αρχαίους προγόνους.
Ανάλογα με τη γονιδιακή μετάλλαξη, το πρότυπο σχηματισμού θρόμβου μπορεί να ποικίλει. Οι γονιδιακές μεταλλάξεις μπορούν να συνδυαστούν σε ομάδες.
Αντιπηκτικά - ουσίες που δεν επιτρέπουν το πήγμα του αίματος, είναι φαρμακολογικά (φαρμακευτικά) ή φυσικά.
Η θρομβοφιλία περιλαμβάνει παραβιάσεις των ακόλουθων φυσικών πηκτικών:
Προκειμένου να προσδιοριστεί η ποσότητα ορισμένων πρωτεϊνών, είναι απαραίτητο να περάσει μια φλεβική εξέταση αίματος. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μείωση ή η αύξηση του επιπέδου των πρωτεϊνών μπορεί να μην προκαλείται πάντα από την παρουσία κληρονομικών μεταλλάξεων στα γονίδια.
Είναι σημαντικό! Αν είστε το πρώτο άτομο που πάσχει από θρόμβο αίματος, μεταξύ όλων των μελών της οικογένειας, τότε αυτό είναι σχεδόν μια κληρονομική ασθένεια. Οι γενετικοί δείκτες της θρομβοφιλίας μεταφέρονται από γενιά σε γενιά για πολλά χρόνια.
Γενετική θρομβοφιλία είναι μια κληρονομική χρόνια κατάσταση του σώματος, στην οποία για ένα μεγάλο χρονικό διάστημα (μήνες, χρόνια, ή δια βίου) υπάρχει μια τάση για το σχηματισμό θρόμβων (θρόμβων αίματος), ή με την εξάπλωση του θρόμβου πολύ πέρα από τη βλάβη.
Η έννοια της «θρομβοφιλίας» συνήθως υποδηλώνει μια γενετικά καθορισμένη κατάσταση, αλλά η ύπαρξη κεκτημένων συνθηκών αυξημένης τάσης σχηματισμού θρόμβων αίματος συχνά παραπλανά τους ανθρώπους.
Αυτά τα κράτη δεν ισχύουν για αυτήν την έννοια. Είναι αδύνατο να τεθεί ένα ισότιμο σημάδι μεταξύ της θρομβοφιλίας και της θρόμβωσης, αφού η γενετική προδιάθεση για τη θρομβοφιλία δεν πραγματοποιείται απαραίτητα με τη μορφή θρόμβωσης.
Εκδηλώσεις θρομβοφιλίας που σχετίζονται με το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτό συμβαίνει λόγω αλλαγής της σχέσης μεταξύ παράγοντα πήξης και αντιπηκτικών του κυκλοφορικού συστήματος.
Στην κανονική διαδικασία πήξης του αίματος, η οποία είναι απαραίτητη για να σταματήσει η αιμορραγία, σχηματίζεται θρόμβος αίματος, ο οποίος κλείνει το αγγείο στο σημείο της βλάβης. Ορισμένες δραστικές ουσίες, οι αποκαλούμενοι παράγοντες πήξης, είναι υπεύθυνοι για την εφαρμογή της διαδικασίας σχηματισμού θρόμβων.
Υπάρχουν αντιπηκτικά που εμποδίζουν την υπερβολική πήξη του αίματος.
Δηλαδή, υπάρχει είτε μείωση στον αριθμό των αντιπηκτικών παραγόντων είτε αύξηση του αριθμού των παραγόντων πήξης. Αυτή είναι η αιτία του σχηματισμού θρόμβων αίματος που παραβιάζουν την παροχή αίματος σε ιστούς και όργανα.
Η γενετική θρομβοφιλία οφείλεται στην κληρονομική προδιάθεση ενός ατόμου.
Επομένως, δεν υπάρχουν ειδικοί λόγοι που να προκαλούν αυτή την κατάσταση. Υπάρχουν μόνο μερικοί παράγοντες κινδύνου που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτής της κατάστασης.
Η θρομβοφιλία πιστεύεται ότι εμφανίζεται πιο συχνά:
Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι θρομβοφιλίας:
Ο πρώτος τύπος θρομβοφιλίας προκαλείται από ανωμαλίες στα γονίδια που φέρουν πληροφορίες σχετικά με τις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος.
Μεταξύ αυτών, τα πιο συνηθισμένα είναι:
Όλες αυτές οι συγγενείς διαταραχές οδηγούν σε εξασθενημένη πήξη του αίματος.
Πρέπει να το ξέρετε πριν κάνετε υπερηχογράφημα των φλεβών των κάτω άκρων - ενδείξεις και αντενδείξεις, πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα, αποκωδικοποίηση των αποτελεσμάτων.
Μπορείτε να μάθετε ποια ιατρική αιτιολόγηση για τη σκληροθεραπεία των αιμορροΐδων είναι δυνατή μετά τη μελέτη της έρευνάς μας σε αυτό το θέμα.
Ο δεύτερος τύπος θρομβοφιλίας συμβαίνει λόγω άλλων ασθενειών ή φαρμάκων. Αυτά περιλαμβάνουν:
Συχνά, τα άτομα με θρομβοφιλία δεν κάνουν οποιεσδήποτε καταγγελίες και δεν παρατηρούν καμία αλλαγή στην κατάσταση της υγείας τους.
Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι για αυτή την παθολογία χαρακτηρίζεται από μακρά πορεία και ομαλή ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων.
Μερικές φορές η γενετική θρομβοφιλία εκδηλώνει τα συμπτώματά της αρκετά χρόνια μετά την ταυτοποίηση των γενετικών δεικτών θρομβοφιλίας.
Μόνο με το σχηματισμό θρόμβου αίματος σε ασθενείς εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων καθορίζεται από τον εντοπισμό του θρόμβου και τον βαθμό απόφραξης του αυλού του αγγείου:
Μια δοκιμή αίματος για γενετική θρομβοφιλία είναι η κύρια διαγνωστική μέθοδος.
Μια εξέταση αίματος για θρομβοφιλία εμφανίζεται σε δύο στάδια:
Στη γενική ανάλυση του αίματος στη θρομβοφιλία, παρατηρείται αύξηση στον αριθμό των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, ο λόγος του όγκου των ερυθροκυττάρων προς τον ολικό όγκο αίματος αυξάνεται.
Προσδιορίστε το επίπεδο του D-διμερούς στο αίμα. Αυτή η ουσία είναι το προϊόν της καταστροφής ενός θρόμβου αίματος. Όταν η θρομβοφιλία είναι μια αύξηση της ποσότητας της.
Η ανάλυση που προσδιορίζει τον χρόνο ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) μιμείται τη φυσική πήξη του αίματος και καθιστά δυνατή την εκτίμηση του βαθμού δραστηριότητας των παραγόντων πήξης.
Η θρομβοφιλία χαρακτηρίζεται από μειωμένη APTTV. Το επίπεδο της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, μιας ουσίας που ενεργοποιεί το αντιπηκτικό του αίματος, θα μειωθεί. Όταν η θρομβοφιλία προσδιορίζει επίσης τον χρόνο σχηματισμού θρόμβων στον χρόνο πλάσματος αίματος - θρομβίνης. Μειώνεται.
Το ινωδογόνο είναι ένα από τα κύρια στοιχεία του συστήματος πήξης του αίματος.
Με τη θρομβοφιλία, υπάρχει αύξηση του επιπέδου της. Η εκτίμηση του ποσοστού πήξης αίματος πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τον προσδιορισμό του δείκτη προθρομβίνης. Το επίπεδό του θα αυξηθεί.
Ειδικές μελέτες που διαφοροποιούν τη θρομβοφιλία από άλλες ασθένειες περιλαμβάνουν:
Όλες αυτές οι μελέτες μαζί παρέχουν ένα γενετικό διαβατήριο για τη θρομβοφιλία.
Πολλές γυναίκες που έχουν τάση να αυξάνουν τους θρόμβους αίματος, μπορούν να κάνουν ένα υγιές παιδί χωρίς προβλήματα.
Ωστόσο, υπάρχει κίνδυνος διάφορων επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συμβαίνουν σοβαρές αντισταθμιστικές αλλαγές στο σώμα της μητέρας, μία από τις οποίες είναι μια αλλαγή στο σύστημα πήξης του αίματος, το οποίο μειώνει την απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια του τοκετού.
Ειδικοί από διάφορους τομείς της ιατρικής συμμετέχουν στη θεραπεία ασθενών με θρομβοφιλία.
Έτσι, ένας αιματολόγος μελετά και διορθώνει τις αλλαγές στη σύνθεση του αίματος, ένας φλεβολόγος παρέχει θεραπεία για φλεβοθρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα, και όταν η συντηρητική θεραπεία αποτύχει, οι αγγειακοί χειρουργοί ασχολούνται με αυτό.
Η θεραπεία των ασθενών με θρομβοφιλία πρέπει αναγκαστικά να είναι πλήρης και ατομική. Όλοι οι ασθενείς υποβάλλονται σε συμβατική θεραπευτική αγωγή για θρόμβωση χρησιμοποιώντας θεραπευτικές και προφυλακτικές δόσεις.
Η θρομβοφιλία δεν έχει ειδική θεραπεία και αντιμετωπίζεται παρόμοια με τη θρόμβωση.
Δεν υπάρχει ειδική πρόληψη της θρομβοφιλίας. Μια πολύ σημαντική πτυχή είναι η πρόληψη της ανάπτυξης θρόμβωσης σε ασθενείς με θρομβοφιλία.
Η πρόληψη τέτοιων εκδηλώσεων θρομβοφιλίας ως βαθιά φλεβική θρόμβωση, ο πνευμονικός θρομβοεμβολισμός είναι το κύριο σημείο στην πρόληψη αυτής της νόσου.
Η θρομβοφιλία χαρακτηρίζεται από αυξημένη θρόμβωση όπου δεν χρειάζεται καθόλου. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αρκετά σοβαρές καταστάσεις που θα μπορούσαν να οδηγήσουν στο θάνατο του ασθενούς. Για παράδειγμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμονικό έμφρακτο, πνευμονική εμβολή (πνευμονική εμβολή) μπορεί να προκύψουν από θρομβοφιλία.
Είναι γνωστό ότι κατά την κανονική λειτουργία των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικότητας, το αίμα παραμένει σε υγρή κατάσταση, ρέει μέσα στα αγγεία, εμπλουτίζει τους ιστούς όλων των οργάνων με τις απαραίτητες ουσίες και μεταφέρει τα μεταβολικά προϊόντα από εκεί. Εάν όλα είναι καλά στο σώμα, και τα δύο συστήματα λειτουργούν αρμονικά, οι παράγοντες τους είναι στο σωστό επίπεδο, τότε η συσσωρευτική κατάσταση του αίματος παραμένει στον βέλτιστο τρόπο και δεν εμφανίζεται ενδοαγγειακή πήξη καθώς και ανεξέλεγκτη αιμορραγία.
Η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα σε τραυματισμούς, επεμβάσεις, καθώς και καταστάσεις που εμφανίζονται χωρίς ενδοθηλιακή ακεραιότητα, αλλά με αυξημένη πήξη αίματος για άλλο λόγο, περιλαμβάνουν ένα σύστημα πήξης που παρέχει σχηματισμό θρόμβων αίματος. Ωστόσο, έχοντας κάνει την εργασία του σε περίπτωση αιμορραγίας, το σύστημα πήξης θα πρέπει να μεταφέρει το έργο στο αντιπηκτικό σύστημα, το οποίο θα απομακρύνει τους περιττούς θρόμβους και θα εξομαλύνει το τοίχωμα του αγγείου. Και σε κανονική κατάσταση, το αίμα δεν πρέπει να πήζει καθόλου στο εσωτερικό του σκάφους, αλλά για κάποιο λόγο αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Γιατί Είναι εδώ ότι είναι καιρός να θυμόμαστε για τη θρομβοφιλία - τον ένοχο της επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης, επικίνδυνης για την ανθρώπινη ζωή.
Είναι γνωστό ότι πολλές μορφές αυτής της νόσου είναι έμφυτες, επομένως, προσδιορίστηκαν αρχικά από τον γενετικό κώδικα, ακόμη και πριν από τη γέννηση ενός ατόμου, όπου, ωστόσο, πρέπει να διακρίνεται:
Όσον αφορά τους ετερόζυγους οργανισμούς με παθολογικό γονίδιο σε υπολειπόμενη κατάσταση, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επηρεάζονται μόνο από αυτό, αλλά μερικές φορές αποδεικνύονται πιο σταθεροί και βιώσιμοι σε σύγκριση με τα φυσιολογικά άτομα. Ωστόσο, ο πολυμορφισμός γονιδίων (εναλλακτικές γονιδιακές παραλλαγές, παθολογικές και φυσιολογικές) σε διάφορες ασθένειες εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους και απαιτεί μελέτη σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση. Όσον αφορά τη θρομβοφιλία, οι επιστήμονες έχουν διεξαγάγει και συνεχίζουν να διεξάγουν μελέτες που επιτρέπουν τον υπολογισμό του βαθμού κινδύνου θρόμβωσης στον πολυμορφισμό ενός συγκεκριμένου γονιδίου.
Προκειμένου ο αναγνώστης να κατανοήσει καλύτερα τον μηχανισμό για τη δημιουργία συγγενούς θρομβοφιλίας, θα πρέπει να εξεταστούν λεπτομερέστερα ορισμένες γενετικές πτυχές, όπως η έννοια της "γονιδιακής μετάλλαξης".
Στην πραγματικότητα, τα γονίδια δεν ήταν τόσο σταθερά, δεδομένης μιας για πάντα. Τα γονίδια αλλάζουν με διαφορετική συχνότητα (από 10 -2 έως 10 -5 κατά μέσο όρο), γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση νέων σημείων, παρεμπιπτόντως, όχι πάντα χρήσιμα. Πρόκειται για μια μετάλλαξη, και στην περίπτωση της θρομβοφιλίας, είναι ορθώς θεωρείται επιβλαβής.
Ορισμένοι παράγοντες, η συγκέντρωση των οποίων πρόσφατα αυξήθηκε σημαντικά, μπορεί να ωθήσει μια γονιδιακή μετάλλαξη και, συνεπώς, μια αυξημένη συχνότητα εμφάνισης κληρονομικών ασθενειών. Η εμφάνιση αλληλόμορφων που επηρεάζουν δυσμενώς την υγεία του σώματος, συμβάλλει στη δραστηριότητα του ίδιου του ατόμου:
Η μεταλλαξιογένεση είναι μια τυχαία διαδικασία, δεδομένου ότι είναι αδύνατο να προβλεφθεί εκ των προτέρων ποιο γονίδιο θα αλλάξει κάτω από δυσμενείς (ή ευνοϊκές) συνθήκες. Και σε ποια κατεύθυνση - είναι επίσης άγνωστη. Η διαδικασία μετάλλαξης συμβαίνει από μόνη της, αλλάζοντας τις κληρονομικές ιδιότητες και, για παράδειγμα, θρομβοφιλία, μπορεί να υποστηριχθεί ότι δεν είναι πάντοτε προς το καλύτερο.
Μια κατάσταση όπως η εγκυμοσύνη προκαλεί αισθητά θρομβογενείς αλλαγές, ειδικά εάν υπάρχει προδιάθεση ή κληρονομική ασθένεια, επομένως θα ήταν καλό για μια γυναίκα να ανακαλύψει τον γενεαλογικό της χαρακτήρα όταν σχεδιάζει την αναπλήρωση σε μια οικογένεια. Επί του παρόντος, έχουν βρεθεί γονίδια θρομβοφιλίας που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού και της μετά τον τοκετό περιόδου, όπου θεωρούνται τα πιο σημαντικά:
Αυτά και άλλοι παράγοντες (ITGA2 γονίδια, ITGB3, η οποία καθορίζει τη μετάλλαξη ενισχυμένη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, οι ανωμαλίες FGB - ινωδογόνου ΑΤΙΙΙ ανεπάρκεια - αντιθρομβίνης III της, η έλλειψη πρωτεϊνών C και S) αφορούν κληρονομικές ασθένειες και θεωρείται ένα δείκτη της θρομβοφιλίας.
Η θρόμβωση και ο θρομβοεμβολισμός - ένα πολύ τρομερό πράγμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δίνουν υψηλό ποσοστό μητρικής θνησιμότητας και εμβρυϊκού θανάτου, επομένως τα μέτρα που λαμβάνονται εκ των προτέρων θα είναι περιττά. Οι γεννήσεις με θρομβοφιλία, κατά κανόνα, είναι πάντα πρόωρες (35-37 εβδομάδες).
Εκτός μαιευτική, όπου υπάρχει ο μεγαλύτερος κίνδυνος της νόσου, δημιουργώντας ακραίες συνθήκες και απαιτούν επείγοντα μέτρα, kardiogenetika να αποφευχθούν θρομβωτικών επιπλοκών σε χειρουργική επέμβαση (τραύμα, χειρουργική επέμβαση), ογκολογία (χημειοθεραπεία) και, φυσικά, στις περισσότερες καρδιολογία (ασθένεια της στεφανιαίας αρτηρίας, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλική εγκέφαλος, αρτηριακή υπέρταση), όπου επιπλέον μια πρόσθετη ομάδα κινδύνου μπορεί να είναι:
Kardiogenetika επιτρέπει να βρείτε γονίδια γενετικές ανωμαλίες του αιμοστατικού συστήματος, πολυμορφισμός τους, και ως εκ τούτου μια προδιάθεση για θρόμβωση μέσω σύνθετη ανάλυση σε μοριακό γενετικό επίπεδο, η οποία εκτελείται συνήθως με διαγνωστική PCR (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης).
Εκτός από τη συγγενή παθολογία, είναι ξεκάθαρο ότι υπάρχει επίσης και ένας εξαγορασμένος, οι αιτίες των οποίων βρίσκονται στους ίδιους δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες, τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, το πάθος για συμπληρώματα διατροφής και τα πολύ μεγάλα και όμορφα δώρα κήπων και λαχανικών (και απλά γενετικής μηχανικής) στο εξωτερικό, όπου δεν απαγορεύονται.
Ωστόσο, τόσο οι κληρονομικές όσο και οι συγγενείς παθήσεις του αντιπηκτικού συστήματος έχουν μία ουσία - μια αλλαγή στις ιδιότητες του αίματος που παραβιάζει την αιμόσταση και οδηγεί σε θρόμβωση και θρομβοεμβολή. Από την άποψη αυτή, στην ομάδα της αιματογενούς θρομβοφιλίας, διακρίνονται μορφές, οι αιτίες των οποίων είναι διάφορες μεταβολές στην αναλογία των πηκτικών και αναστολέων, καθώς και άλλων παραγόντων που επηρεάζουν το σύστημα αιμόστασης.
Η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος χαρακτηρίζεται από μείωση της ροής αίματος στην τριχοειδή κοιλότητα, αύξηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων πάνω από 5,5 x 10 12 / l και παθολογική κατάσταση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει:
Οι παθολογικές μεταβολές, οι μειωμένες λειτουργικές ικανότητες και τα αυξημένα επίπεδα αιμοπεταλίων συνδυάζουν την κληρονομική υπερθρομβοκυττάρωση και την υπερσυσσωμάτωση που αποκτήθηκε κατά τη διάρκεια της ζωής. Εμφανίζονται στο παρασκήνιο:
Η έλλειψη ή η ανώμαλη κατάσταση των φυσικών αντιπηκτικών (πρωτεΐνες C και S, αντιθρομβίνη III, συστατικά του ινωδολυτικού συστήματος) ή η υψηλή περιεκτικότητα των αναστολέων τους είναι επίσης μια ξεχωριστή μορφή αιματογενής θρομβοφιλία.
Επιπλέον, ξεχωριστές ομάδες κατανέμονται συγγενών ανωμαλιών του ινωδογόνου (disfibrinogenemiya) και θρομβοφιλία immunogumoralnogo προέλευσης, η οποία σχετίζεται αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) οφείλεται σε μια υψηλή συγκέντρωση στο αίμα των αντισωμάτων προς φωσφολιπίδια (αντικαρδιολιπινικά, «λύκος» αντιπηκτικό).
Οι ιατρογενείς θρομβοφιλία, οι οποίες σχετίζονται άμεσα με τη θεραπεία (ανεξέλεγκτη ή μη αντισταθμισμένη), ξεχωρίζουν.
Ανεπαρκής ποσότητα αντιθρομβίνης III, η αναλογία των οποίων είναι κανονικά περίπου 80% του αντιπηκτικού (αντιθρομβίνης) δραστηριότητα διαβιβάζεται αυτοσωμικά κληρονομική ή επίκτητη δευτερογενώς προς αναστολή της παραγωγής ή της κατανάλωσης της που υπερβαίνει την πήξη (ή υπερβολική ενεργοποίηση). Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:
Τα κύρια συμπτώματα της ανεπάρκειας του AT III είναι, βέβαια, θρόμβωση, που εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους. Εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια δεν ζει για να δει την εφηβεία. Χαρακτηρίζεται από:
Μία λιγότερο σοβαρή, αλλά ακόμη δυσμενή μορφή, η οποία εμφανίζεται αργότερα, μέχρι την ηλικία 15-25 ετών, η οποία, ωστόσο, συμβαίνει επίσης με καρδιακές προσβολές σε οποιοδήποτε όργανο, και στους πνεύμονες και το μυοκάρδιο, φαίνεται κάπως καλύτερο.
Για να προκύψουν οριακά μορφές αυθόρμητα θρόμβωση δεν είναι τυπικές, αλλά υπό ορισμένες συνθήκες (ακαμψία του σώματος, λίγο πριν και μετά τον τοκετό, μετεγχειρητική περίοδο, η ζημία) εμφανίζεται σε υψηλό κίνδυνο πνευμονικής εμβολής.
Η πιθανή μορφή δεν έχει σχεδόν καμία αυθόρμητη θρόμβωση και η εκδήλωσή της συνδέεται πάντα με τις συνθήκες που προδιαθέτουν στη νόσο. Για παράδειγμα, η ίδια εγκυμοσύνη με αυτόν τον τύπο θα προκαλέσει την εμφάνιση της νόσου.
Η κύρια θεραπεία για αυτή τη μορφή θρομβοφιλίας είναι η υποκατάσταση. Με αυτή την ιδιότητα, οι μεταγγίσεις του συμπυκνώματος AT III και του φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος είναι οι πλέον κατάλληλες, καθώς η ηπαρίνη έχει πολύ ασθενές αποτέλεσμα. Επιπλέον, συνταγογραφούνται ορμόνες, θρομβολυτικά, φάρμακα που μειώνουν το IPT (δείκτης προθρομβίνης).
Η έλλειψη πρωτεϊνών C και S, που παράγονται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ, είναι πολύ παρόμοια στα χαρακτηριστικά της με την έλλειψη ΑΤ III. Μπορεί να είναι κληρονομική ή δευτερογενής (ηπατική νόσος, αποφρακτικός ίκτερος, ανεπάρκεια βιταμίνης Κ, παρατεταμένη χρήση αντιπηκτικών σε μεγάλες δόσεις). Τα συμπτώματα του πολυθρομβωτικού συνδρόμου είναι χαρακτηριστικά αυτής της παθολογίας (η θρόμβωση συμβαίνει και στα δύο φλεβικά και αρτηριακά αγγεία).
Οι κλινικές εκδηλώσεις έλλειψης πρωτεΐνης εκφράζονται:
Ορατές εκδηλώσεις θρομβοφιλίας
Η διάγνωση της παθολογίας συνίσταται στον προσδιορισμό της συγκέντρωσης πλάσματος των αντίστοιχων πρωτεϊνών (C και S).
Θεραπευτικές τακτικές: η εξάλειψη των αιτιών της παθολογίας, η μετάγγιση του νωπού κατεψυγμένου πλάσματος, η εισαγωγή της ηπαρίνης και τα συμπυκνώματα αυτών των πρωτεϊνών.
Η παθολογία, η οποία σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της κληρονομικής ανωμαλίας του παράγοντα Leiden (αντίσταση ενεργοποιημένου FV σε πρωτεΐνη C), συχνά απαντάται και εκφράζεται από μια τάση προς θρόμβωση (υποτροπιάζουσα).
Ανωμαλίες του ινωδογόνου που συμβαίνουν σε μοριακό επίπεδο, ανήκουν επίσης στην κληρονομικές ασθένειες και επίσης εμφανίζει ενισχυμένο σχηματισμό θρόμβου, αλλά για πολύ ιδιόμορφο συνδυασμό τους δύο φαινομενικά αντίθετες φαινόμενα: θρομβοφιλία και hypocoagulation με παράταση της πήξης ή / και καθυστερημένη ινωδόλυσης.
Οι παραβιάσεις των ινωδόλυσης μπορεί επίσης να υπάρχουν υπό τη μορφή δύο επιλογές: κληρονομικά (μειωμένη παραγωγή ενεργοποιητή πλασμινογόνου, ή ο ίδιος, μοριακές ανωμαλίες) και επίκτητη ή δευτεροπαθής ανεπάρκεια, χαρακτηριστική για διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, μαζική θρόμβωση, η θεραπεία με φάρμακα που διεγείρουν ινωδόλυσης. Οι προκάτοχοι αυτής της μορφής θρομβοφιλίας μπορούν να είναι:
Θεραπεία υποκατάστατων πλάσματος, σε συνδυασμό με εγχύσεις ηπαρίνης και πλασμινογόνου, ενεργοποίηση ινωδόλυσης. Για την πρόληψη της θρόμβωσης - το διορισμό των αναβολικών ορμονών.
Σχετικά πρόσφατα, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) ουσιαστικά δεν γνώριζε τίποτα. Αναγνωρίζεται με δυσκολία, συχνά συνοδεύεται από ιογενείς και ανοσολογικές διεργασίες, αν και η πρωτεύουσα μπορεί να εμφανιστεί από το μηδέν χωρίς προαπαιτούμενα.
Η εμφάνιση αντιπηκτικών του λύκου στο αίμα οδηγεί σε βλάβη των μεμβρανών φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών (αγγειακό τοίχωμα, αιμοπετάλια) και διάρρηξη των παραγόντων πήξης. Επιπλέον, τα αντιπηκτικά "lupus" ανήκουν στην ικανότητα:
Λόγω τέτοιων αλλαγών εμφανίζεται μια απόκριση αιμόστασης, η οποία εκδηλώνεται με την ταυτόχρονη παρουσία εντελώς διαφορετικών συμπτωμάτων: αιμορραγία και θρομβοεμβολή, που οδηγεί σε DIC, κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκέφαλο ή σε άλλα όργανα (νεφρά).
Σήμερα, οι γυναικολόγοι αποδίδουν ιδιαίτερη σημασία στο αντιφωσφορώδες σύνδρομο, καθώς, όπως αποδείχθηκε, είναι η αιτία πολλών δεινών γυναικών που προσπαθούν να έχουν παιδί για αρκετά χρόνια. Ωστόσο, οι προσπάθειες συχνά καταλήγουν σε αποβολές ή θνησιγένειες λόγω θρόμβωσης των αγγείων του πλακούντα. Επιπλέον, το APS συχνά εκδηλώνεται με μια θετική αντίδραση στη σύφιλη, αναγκάζοντας ένα άτομο να ανησυχεί αρκετά.
Τα κύρια συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
Τώρα, πολλές γυναίκες έχουν συνταγογραφηθεί μια έρευνα για την ανίχνευση του APS, και για εκείνους με μια επιβαρυμένη μαιευτική ιστορία, είναι ακόμα πιο ένδειξη. Η διάγνωση του APS βασίζεται στον προσδιορισμό του τίτλου των ειδικών αντισωμάτων και των παραγώγων της κοαγολογραφίας.
Τα θεραπευτικά μέτρα εξαρτώνται από το σχήμα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (πρωτογενής ή δευτερογενής) και περιλαμβάνουν: αντιαιμοπεταλιακή plazmozamenu διορισμός (ασπιρίνη Curantylum), αντιπηκτικά (ηπαρίνη), ορμόνες (πρεδνιζολόνη) και άλλοι.
Οι έγκυες γυναίκες με APS αντιμετωπίζονται από γυναικολόγους, ακολουθώντας τα αναπτυγμένα προγράμματα για κάθε μήνα εγκυμοσύνης. Επιπλέον, συνταγογραφείται ειδική δίαιτα που σας επιτρέπει να επηρεάσετε την πήξη του αίματος και να την μειώσετε.
Οι μελλοντικές μητέρες θα πρέπει να περιορίσουν τη χρήση τέτοιων άλλων χρήσιμων προϊόντων όπως το λευκό λάχανο, οι μπανάνες, τα μούρα rosehip, τα βακκίνια και τα φουντούκια, τα καρύδια, το σπανάκι, ο άνηθος και ο μαϊντανός. Είναι καλύτερα να ξεχνάμε το λίπος και το λίπος. Και πρέπει να θυμόμαστε ότι τα θαλασσινά, τα τεύτλα, τα ρόδια, τα λεμόνια, οι ντομάτες, τα κεράσια, τα σμέουρα μειώνουν την πήξη του αίματος. Χρήσιμο θα είναι η χρήση λαϊκών συνταγών. Λέγεται ότι το μέλι με ηλιέλαιο (1 κουταλάκι του γλυκού βούτυρο + 1 κουταλιά μέλι κάθε μέρα) αποτρέπει επίσης την αυξημένη θρόμβωση.
Σε πολλές ασθένειες, ο γιατρός συνταγογραφεί ένα coagulogram, αν και ορισμένοι ασθενείς είναι εντελώς ακατανόητοι για τέτοιες ενέργειες. Και, εν τω μεταξύ, η πλειονότητα των χρόνιων παθολογικών διεργασιών προκαλούνται από κληρονομικές ή επίκτητες μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες, τελικά, μπορούν να οδηγήσουν σε πολύ σοβαρές επιπλοκές. Γιατί δίνεται τόσο μεγάλη προσοχή σε αυξημένο μεταβολισμό λιπιδίων - χοληστερόλη και φάση λιπιδίων (υπερχοληστερολαιμία); Γιατί ο διαβήτης βρίσκεται σε ειδική θέση μεταξύ άλλων ασθενειών; Και όλα αυτά επειδή υποδεικνύουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής παθολογίας, για το οποίο το αποτέλεσμα είναι θρόμβωση, θρομβοεμβολισμός, καρδιακή προσβολή, αρτηριακός εμβολισμός.
Εκτός από αυτούς τους δείκτες, μια μεταβολική διαταραχή αμινοξέων που περιέχουν θείο, οι οποίες περιλαμβάνουν ομοκυστεΐνη και μεθειονίνη, θεωρείται πολύ επικίνδυνη. Οι μεταβολικές διαταραχές αυτών των πρωτεϊνικών ενισχυτών ονομάζονται υπερχομοκυστεϊναιμία (HHC), η οποία μπορεί να είναι πρωτογενής (γενετικά προσδιορισμένη) ή δευτερογενής (αποκτηθείσα, συμπτωματική). Ο συγγενής HHC εκδηλώνεται στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία, ενώ η απόκτηση είναι χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους.
Έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι η παρουσία υπερομοκυστεϊναιμίας υποδεικνύει πάντα έναν σημαντικό κίνδυνο εκδήλωσης και προοδευτικής πορείας της αποβολής των ασθενειών των αρτηριών και της αγγειακής θρόμβωσης.
Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της μεταβολικής θρομβοφιλίας είναι ο προσδιορισμός των τιμών της ομοκυστεΐνης στο αίμα και τα ούρα του ασθενούς. Το επίπεδο αυτού του δείκτη αυξάνεται σημαντικά αν δοκιμάσετε με φορτίο μεθειονίνης, το οποίο είναι πλούσιο σε γαλακτοκομικά προϊόντα. Επιπλέον, τα διαγνωστικά μέτρα περιλαμβάνουν μια περιεκτική εξέταση του ασθενούς (ΗΚΓ, υπερηχογράφημα, χημεία αίματος και άλλες μελέτες, ανάλογα με την κλινική εικόνα της νόσου).
Θεραπεία της μεταβολικής θρομβοφιλίας πρέπει να αρχίσει με μια δίαιτα που περιορίζει την πρόσληψη τροφίμων που περιέχουν μεγάλη ποσότητα του θείου που περιέχουν αμινοξέα, και στην πρώτη θέση, είναι το γάλα και ό, τι μπορεί να γίνει, τότε το κρέας, τα ψάρια, τα φασόλια, σόγια. Με όλα αυτά, ο ασθενής θα πρέπει να συντονιστεί με τη μακροπρόθεσμη πρόσληψη βιταμινών της ομάδας Β, συνδυασμένων φαρμάκων (Magne-B6) και φολικό οξύ.
Η παρενέργεια πολλών φαρμάκων εκδηλώνεται στην ανάπτυξη της τάσης του αίματος να εντείνει τον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Τα αντισυλληπτικά-οιστρογόνα, οι ξεχωριστές ομάδες κυτταροστατικών, για παράδειγμα, έχουν παρόμοιες ιδιότητες. Παραδόξως, αλλά αυτή η λίστα μπορεί να συμπληρωθεί με ηπαρίνη, το οποίο σε ορισμένους ασθενείς διεγείρει αυθόρμητη προσκόλληση αιμοπεταλίων αίματος (θρομβοφιλία με rebound ηπαρίνη θρόμβωση), και θρομβολυτικά μέσα (σε μεγάλες δόσεις), εξουθενωτική σύστημα πλασμίνης και usililivayuschimi θρόμβωση λόγω συσσωμάτωσης.
Η θρομβοκυτοπενία που προκύπτει σε 2-3 ημέρες από τη θεραπεία με ηπαρίνη καλείται νωρίς. Αργά εμφανίζεται περίπου 1-1,5 εβδομάδες είναι διαφορετική φωτεινή συμπτώματα (τόσο αιμορραγία και θρόμβωση) που μοιάζουν με θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.
Για να αποφευχθούν ανεπιθύμητα αποτελέσματα μιας τέτοιας θεραπείας, θα πρέπει να υπενθυμίσουμε πρόληψη και τη χρήση ηπαρίνης και θρομβολυτικό συνδυασμό με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (ακετυλοσαλικυλικό οξύ tiklid et al.). Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι όταν συνδυάζετε αυτά τα φάρμακα δεν μπορείτε να ενεργήσετε τυφλά, οπότε ο έλεγχος του συσσωματώματος και του coagulogram πρέπει να είναι υποχρεωτικός.