Image

Θρομβώδης-σπειροειδής αιμορραγία

1. Η μικρή ιατρική εγκυκλοπαίδεια. - Μ.: Ιατρική εγκυκλοπαίδεια. 1991-96 2. Πρώτες βοήθειες. - Μ.: Η Μεγάλη Ρωσική Εγκυκλοπαίδεια. 1994 3. Εγκυκλοπαιδικό λεξικό ιατρικών όρων. - Μ.: Σοβιετική εγκυκλοπαίδεια. - 1982-1984

Δείτε τι είναι η "ηπατική και σπειραματική παλινδρόμηση" σε άλλα λεξικά:

Pasteur - Rudo-σύμπτωμα - (W. Pasleur, Roudot) βλέπε Reflux, ηπατο-σφαγίτιδα (Reflux, ηπατο-σφαγίτιδα)... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Διάλεξη 20. Χρόνια κυκλοφοριακή ανεπάρκεια. Αιτιολογία και παθογένεια. Ταξινόμηση. Κλινική Διάγνωση Μέθοδοι οργάνων έρευνας

Διάλεξη 20. Χρόνια κυκλοφοριακή ανεπάρκεια.

Αιτιολογία και παθογένεια. Ταξινόμηση. Κλινική

Διάγνωση Μέθοδοι οργάνων έρευνας.

Στις συνηθέστερες ασθένειες που συνδέονται με πρωτογενή τραυματισμό ή χρόνια υπερφόρτωση LV (CAD, καρδιαγγειακή καρδιαγγειακή πάθηση, υπέρταση κλπ.), Εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα χρόνιας ανεπάρκειας της αριστεράς κοιλίας, πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας. Σε ορισμένα στάδια καρδιακής ανεπάρκειας, αρχίζουν να εκδηλώνονται σημάδια υποαπλασμού των περιφερειακών οργάνων και ιστών, που σχετίζονται τόσο με αιμοδυναμικές διαταραχές όσο και με την υπερδραστήρια των νευρο-ορμονικών συστημάτων. Αυτή είναι η βάση της κλινικής εικόνας του αμφιβληστροειδούς (ολικού) HF, του συνηθέστερου στην κλινική πρακτική. Σε περίπτωση χρόνιας υπερφόρτωσης του παγκρέατος ή πρωτοπαθούς βλάβης σε αυτό το τμήμα της καρδιάς, αναπτύσσεται απομονωμένη χρόνια κοιλιακή δεξιά HF (για παράδειγμα, χρόνια πνευμονική καρδιά).

Το παρακάτω είναι μια περιγραφή της κλινικής εικόνας του χρόνιου συστολικού αμφιβληστροειδούς (ολικού) HF.

Η δύσπνοια (δύσπνοια) είναι ένα από τα πρώτα συμπτώματα της χρόνιας HF. Αρχικά, η δύσπνοια εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια της άσκησης και περνάει μετά τη λήξη της. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η δυσκολία στην αναπνοή αρχίζει να εμφανίζεται με όλο και λιγότερο στρες και στη συνέχεια σε ηρεμία.

Η δύσπνοια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της CVD και της πίεσης πλήρωσης του LV και υποδεικνύει την εμφάνιση ή επιδείνωση της στασιμότητας του αίματος στην φλεβική κλίνη της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι άμεσες αιτίες της δύσπνοιας σε ασθενείς με χρόνια HF είναι:


    • σημαντικές παραβιάσεις των αναλογιών εξαερισμού-διάχυσης στους πνεύμονες (επιβράδυνση της ροής αίματος μέσω κανονικά εξαεριζόμενων ή ακόμη και υπερεβηνοποιημένων κυψελίδων).

    • διάμεσο οίδημα και αυξημένη ακαμψία των πνευμόνων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της επιμήκυνσής τους.

    • παραβίαση της διάχυσης αερίων μέσω της παχιάς κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδων.

Και οι τρεις αιτίες οδηγούν σε μείωση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου.

^ Orthopnea (orthopnoe) - είναι η δύσπνοια που εμφανίζεται όταν ο ασθενής ξαπλώνει με χαμηλό κεφάλι και εξαφανίζεται σε όρθια θέση. Η δύσπνοια εμφανίζεται συνήθως μετά από λίγα λεπτά της ύπαρξης στο κρεβάτι, αλλά περνάει γρήγορα μόλις κάθεται ή παίρνει μια ημίσεια θέση. Συχνά, αυτοί οι ασθενείς, όταν πάνε για ύπνο, βάζουν πολλά μαξιλάρια κάτω από το κεφάλι και ξοδεύουν όλη τη νύχτα σε μια τέτοια ημίσεια θέση.

Η ορθοφλέβια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της ροής του φλεβικού αίματος προς την καρδιά, που εμφανίζεται στην οριζόντια θέση του ασθενούς, και μια ακόμα μεγαλύτερη υπερχείλιση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Η εμφάνιση αυτού του τύπου δύσπνοιας, κατά κανόνα, υποδεικνύει μια σημαντική εξασθένιση της αιμοδυναμικής στη μικρή κυκλοφορία και υψηλή πίεση πλήρωσης (ή πίεση "σφήνωσης" - βλ. Παρακάτω).

Ένας μη παραγωγικός ξηρός βήχας σε ασθενείς με χρόνια HF συχνά συνοδεύει δύσπνοια, που εμφανίζεται είτε στην οριζόντια θέση του ασθενούς είτε μετά από άσκηση. Ο βήχας οφείλεται σε παρατεταμένη στασιμότητα αίματος στους πνεύμονες, διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου και ερεθισμό των αντίστοιχων υποδοχέων βήχα («καρδιακή βρογχίτιδα»). Σε αντίθεση με τον βήχα με βρογχοπνευμονικές παθήσεις σε ασθενείς με χρόνια HF, ο βήχας είναι μη παραγωγικός και εξαφανίζεται μετά από αποτελεσματική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας.

^ Το καρδιακό άσθμα («παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια») είναι μια επίθεση έντονης δύσπνοιας, που γρήγορα μετατρέπεται σε ασφυξία. Η επίθεση συχνά αναπτύσσεται τη νύχτα όταν ο ασθενής είναι στο κρεβάτι. Ο ασθενής κάθεται, αλλά αυτό συχνά δεν φέρνει αισθητή ανακούφιση: η ασφυξία αυξάνεται σταδιακά, συνοδεύεται από ξηρό βήχα, ανησυχία και φόβο του ασθενούς για τη ζωή του. Η ταχεία επιδείνωση του ασθενούς τον κάνει να ζητήσει ιατρική βοήθεια. Μετά από θεραπεία έκτακτης ανάγκης, η επίθεση συνήθως ανακουφίζεται, αν και σε σοβαρές περιπτώσεις η ασφυξία συνεχίζει να εξελίσσεται και το πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται.

Το καρδιακό άσθμα και το πνευμονικό οίδημα είναι εκδηλώσεις οξείας HF και προκαλούνται από μία ταχεία και σημαντική μείωση της συσταλτικότητας της LV, από μια αύξηση της ροής του φλεβικού αίματος προς την καρδιά και από μια συμφόρηση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Δύσπνοια, ξηρό μη παραγωγικό βήχα, ενισχύοντας τον ασθενή σε οριζόντια θέση με ένα χαμηλό κεφαλάρι (ορθόπνοια), και καρδιακή κρίσεις άσθματος και κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος σε έναν ασθενή με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι τυπικές εκδηλώσεις της ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και στασιμότητα του αίματος στην φλεβική γραμμή με την πνευμονική κυκλοφορία.

^ Η έντονη μυϊκή αδυναμία, η ταχεία κόπωση και η βαρύτητα στα κάτω άκρα, που εμφανίζονται ακόμη και στο βάθος της μικρής σωματικής άσκησης, είναι επίσης μεταξύ των πρώιμων εκδηλώσεων χρόνιας HF. Αυτά τα συμπτώματα δεν συσχετίζονται πάντοτε με τη σοβαρότητα της δυσκολίας στην αναπνοή, τη σοβαρότητα του συνδρόμου οιδήματος και άλλων σημείων HF. Είναι λόγω παραβίασης του σκελετικού μυός της αιμάτωσης, όχι μόνο με τη μείωση της καρδιακής παροχής, αλλά επίσης και ως αποτέλεσμα της σπαστική συσπάσεις των αρτηριδίων που προκαλούνται από υψηλή δραστικότητα CAC RAAS και ενδοθηλίνη μειώνουν τα σκάφη απόθεμα διαστολής.

Αίσθημα παλμών. Το αίσθημα των καρδιακών παλμών συνδέεται συχνότερα με φλεβοκομβική ταχυκαρδία χαρακτηριστική των ασθενών με HF, που προκύπτουν από την ενεργοποίηση του CAC. Οι αίσθημα παλμών εμφανίζονται αρχικά κατά τη διάρκεια της άσκησης και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας, που συνήθως υποδηλώνουν προοδευτική παραβίαση της λειτουργικής κατάστασης της καρδιάς. Σε άλλες περιπτώσεις, παραπονούνται για καρδιακό ρυθμό, οι ασθενείς έχουν κατά νου την αίσθηση ισχυρών καρδιακών παλμών που συνδέονται, για παράδειγμα, με αύξηση της πίεσης αίματος παλμού. Τέλος, οι καταγγελίες για αίσθημα παλμών και διακοπή της λειτουργίας της καρδιάς μπορεί να υποδηλώνουν την παρουσία διαφόρων καρδιακών διαταραχών στους ασθενείς, όπως η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής ή συχνής έκστασης.

Το οίδημα των ποδιών είναι ένα από τα πιο χαρακτηριστικά παράπονα ασθενών με χρόνια HF. Στα πρώτα στάδια της ανεπάρκειας, το οίδημα εντοπίζεται στην περιοχή των ποδιών και των αστραγάλων, εμφανίζεται στους ασθενείς το βράδυ και το πρωί μπορούν να περάσουν. Καθώς η CH εξελίσσεται, το οίδημα εξαπλώνεται στην περιοχή των ποδιών και των μηρών και μπορεί να επιμείνει καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας, αυξάνοντας το βράδυ.

Πρήξιμο και άλλες εκδηλώσεις του συνδρόμου που συνδέεται οιδήματος, κυρίως, με καθυστέρηση Na + και του νερού στο σώμα, καθώς και η στασιμότητα του αίματος στη φλεβική γραμμή με τη συστηματική κυκλοφορία (ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας) και την αύξηση της υδροστατικής πίεσης στον τριχοειδή κλίνη. Η νυκτουρία - μια αύξηση στη διούρηση τη νύχτα - είναι επίσης ένα πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμα που εμφανίζεται σε ασθενείς που βρίσκονται ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης χρόνιας HF. Ο απόλυτος ή σχετικός επιπολασμός της διούρησης τη νύχτα οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας, όταν ο ασθενής βρίσκεται σε φυσική κατάσταση κατά το μεγαλύτερο μέρος του χρόνου, εκτελώντας ορισμένα φορτία, αρχίζει ανεπαρκής διάχυση των νεφρών, η οποία συνοδεύεται από κάποια μείωση της διούρησης. Τουλάχιστον ένα μέρος αυτής της υποδιαπόλωσης των νεφρών μπορεί να συνδεθεί με ένα είδος προσαρμοστικής ανακατανομής της ροής του αίματος, με κύριο στόχο την εξασφάλιση της παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλο, καρδιά). Τη νύχτα, όταν ο ασθενής βρίσκεται σε οριζόντια θέση και οι μεταβολικές ανάγκες των περιφερειακών οργάνων και ιστών μειώνονται, η νεφρική ροή αίματος αυξάνεται και η διούρηση αυξάνεται. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στο τερματικό στάδιο της χρόνιας HF, όταν η καρδιακή παροχή και η νεφρική ροή αίματος μειώνονται απότομα ακόμη και σε ηρεμία, υπάρχει σημαντική μείωση στην ημερήσια διούρηση - ολιγουρία.

Με εκδηλώσεις της χρόνιας δεξιάς καρδιακής (ή αμφικοιλιακή) CH είναι επίσης ασθενείς παράπονα του πόνου ή ένα αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, συνδέεται με την αύξηση των ηπατικών και το τέντωμα κάψουλα Glisson, καθώς και δυσπεψία (απώλεια της όρεξης, ναυτία, έμετο, φούσκωμα και άλλοι.).

Στη γενική εξέταση ενός ασθενούς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, καταρχάς, εφιστάται η προσοχή σε μερικά αντικειμενικά σημεία που σχετίζονται με τη στασιμότητα του αίματος στη μικρή ή μεγάλη κυκλοφορία, αν και μπορεί να απουσιάζουν στα αρχικά στάδια της νόσου.

Η θέση Orthopnea (orthopnoe) είναι μια αναγκασμένη συνεδρίαση ή ημι-συνεδρίαση στο κρεβάτι, κατά κανόνα, με τα πόδια κάτω (Εικ. 2.8). Αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική για τους ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και την έντονη στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Οι ασθενείς καταλαμβάνουν τη θέση της ορθοφλέβιας όχι μόνο κατά τη διάρκεια της επίθεσης καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος, αλλά και με σοβαρή δύσπνοια (orthopnea), που επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση.

Χρόνια ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας εκδηλώνεται ορισμένα αντικειμενικά συμπτώματα που προκαλούνται από στασιμότητα του αίματος στην φλεβική κυκλοφορία μεγαλύτερη κυκλοφορία: κυάνωση, οίδημα, υδρωπικία των κοιλοτήτων (ασκίτης, υδροθώρακα, hydropericardium), πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, ηπατομεγαλία, οίδημα του οσχέου και του πέους.

Το Σχ. 2.9. Ο μηχανισμός της εμφάνισης της περιφερικής κυάνωσης (ακροκυάνωση) σε ασθενείς με αμφιβληστροειδική CHF.

Τα παραπάνω δείχνουν ένα τμήμα της περιφερικής
η ροή αίματος είναι κανονική (αριστερά) και
έντονη στάση αίματος στις φλέβες
ένας μεγάλος κύκλος κυκλοφορίας του αίματος.
Κάτω - το επίπεδο της αποκατάστασης
αιμοσφαιρίνη και εξωτερικά σημεία
κυάνωση που εμφανίζεται με αύξηση
χρήση οξυγόνου
και την αύξηση του περιεχομένου
ανακτήσει την αιμοσφαιρίνη περισσότερο
40-50 g / l

Οιδήματος σε ασθενείς με δεξιά κοιλιακή ή αμφικοιλιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε διάφορους λόγους (Σχήμα 2.10.): Αύξηση υδροστατική πίεση στο φλεβικό σύμφωνα με την συστηματική κυκλοφορία, να μειώσει στο πλάσμα ογκωτική πίεση (ΜΔΣ) ως αποτέλεσμα της στασιμότητας αίματος ηπατικής και σύνθεση εξασθενημένη πρωτεΐνη, παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας, καθυστέρηση το νάτριο και το νερό που προκαλείται από την ενεργοποίηση της RAAS κ.λπ. Ωστόσο, η αύξηση της υδροστατικής πίεσης αίματος έχει μεγάλη σημασία.

Η υδροστατική πίεση του αίματος (σκούρες ράβδοι) είναι φυσιολογικά μικρότερη από τις ογκοτικές (φωτεινές ράβδοι), η οποία συμβάλλει στη ροή του νερού από τους ιστούς στην αγγειακή κλίνη, κανονικά (Εικόνα 2.11, α) στην φλεβική κλίνη της περιφερικής ροής αίματος. Αντίθετα, με την φλεβική στασιμότητα (Εικόνα 2.11, β), η υδροστατική πίεση στην φλεβική κλίνη μπορεί να είναι υψηλότερη από την ογκοτική, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση νερού από την αγγειακή κλίνη στον ιστό.

Το περιφερικό οίδημα σε ασθενείς με χρόνια HF εντοπίζεται συνήθως σε περιοχές με την υψηλότερη υδροστατική πίεση στις φλέβες. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, βρίσκονται στα κάτω άκρα, πρώτα στην περιοχή των ποδιών και των αστραγάλων, και στη συνέχεια στην περιοχή των ποδιών. Κατά κανόνα, το οίδημα είναι συμμετρικό, δηλ. εκφρασμένη εξίσου και στα δύο πόδια. Η κυριαρχία του πρηξίματος ενός από τα άκρα, κατά κανόνα, υποδεικνύει μια τοπική παραβίαση της ροής του φλεβικού αίματος, για παράδειγμα, στην μονομερή ελεομηματική θρόμβωση. Η διόγκωση των ποδιών σε ασθενείς με χρόνια HF συνήθως συνδυάζεται με ακροκυάνωση και κρύο άκρο. Με την παρατεταμένη ύπαρξη οίδημα, εμφανίζονται τροφικές μεταβολές του δέρματος - αραίωση και υπέρχρωση (Εικ. 2.12).

Το Σχ. 2.11. Ρόλος στην εμφάνιση οίδημα υψηλής υδροστατικής πίεσης και μείωση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος αίματος: α - φυσιολογικό? b - αύξηση της υδροστατικής πίεσης και μείωση της ογκοτικής πίεσης με έντονο αμφιβληστροειδές CHF.

Σκούρες ράβδοι - το επίπεδο υδροστατικής πίεσης στα αρτηριακά και φλεβικά κανάλια
περιφερική ροή αίματος. φωτεινές ράβδοι - η τιμή της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα

Τέλος, σε σοβαρά άρρωστους ασθενείς οι οποίοι βρίσκονται για ύπνο για μεγάλο χρονικό διάστημα, τα οίδημα βρίσκονται κυρίως στην περιοχή του ιερού, των γλουτών και της οπίσθιας επιφάνειας των μηρών.

Η διόγκωση των τραχηλικών φλεβών είναι ένα σημαντικό κλινικό σημάδι αύξησης της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP), δηλ. η πίεση στο δεξιό κόλπο (PP) και η στασιμότητα αίματος στην φλεβική κλίνη της συστηματικής κυκλοφορίας (Εικ. 2.13).

^ Η κοιλιακή-σπειροειδής (ή ηπατο-σπειροειδής) παλινδρόμηση είναι επίσης ένας αξιόπιστος δείκτης υψηλής CVP. Η δοκιμασία κοιλίας-σφαγίου πραγματοποιείται με σύντομη πίεση (μέσα σε 10 δευτερόλεπτα) πιέζοντας το χέρι στο εμπρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα στην ομφαλική περιοχή. Η μελέτη διεξάγεται με ήρεμη αναπνοή. Η πίεση στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα και η αύξηση της ροής του φλεβικού αίματος προς την καρδιά είναι φυσιολογική, με επαρκή συσταλτικότητα του παγκρέατος, δεν συνοδεύεται από οίδημα των φλεβών και αύξηση της CVP. Ίσως μόνο ένα μικρό (όχι περισσότερο από 3-4 εκατοστά του νερού, Art.) Και μια σύντομη (τα πρώτα 5 δευτερόλεπτα της πίεσης) αύξηση της φλεβικής πίεσης.

Σε ασθενείς με αμφιβληστροειδική (ή δεξιάς κοιλίας) CHF, μείωση στη λειτουργία άντλησης του παγκρέατος και στασιμότητα στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας, η κοιλιακή-σφαγική δοκιμή οδηγεί σε αύξηση της διόγκωσης των φλεβών του αυχένα και αύξηση της CVP τουλάχιστον 4 cm νερού. Art.

Μια θετική κοιλιακή-σφαγίτιδα δοκιμή εμμέσως δεικνύει όχι μόνο μια επιδείνωση της αιμοδυναμικής της δεξιάς καρδιάς, αλλά επίσης μια πιθανή αύξηση της πίεσης πλήρωσης της ΤΝ, δηλ. σχετικά με τη σοβαρότητα του αμφιβληστροειδούς CHF.

Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων μιας κοιλιακής-σφαγιτιδικής δοκιμής στις περισσότερες περιπτώσεις βοηθά στην αποσαφήνιση της αιτίας του περιφερικού οιδήματος, ειδικά σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει σημαντική διαστολή του αυχένα ή άλλα εξωτερικά σημεία αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας. Τα θετικά αποτελέσματα της δοκιμής υποδεικνύουν την παρουσία στασιμότητας στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας λόγω αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας. Ένα αρνητικό αποτέλεσμα της εξέτασης αποκλείει την καρδιακή ανεπάρκεια ως αιτία οίδημα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, θα πρέπει να σκεφτείτε μια διαφορετική γένεση οίδημα (υποτονικό οίδημα, θρομβοφλεβίτιδα των βαθιών φλεβών των ποδιών, λήψη ανταγωνιστών ασβεστίου κλπ.).

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η εμφάνιση ασθενών με αμφιβληστροειδική CHF είναι πολύ χαρακτηριστική: συνήθως υπάρχει μια θέση ορθοφνίας με πόδια κάτω, σημειωμένο οίδημα κάτω άκρου, ακροκυάνωση, οίδημα των φλεβών, έντονα αυξημένο κοιλιακό όγκο λόγω ασκίτη. Συχνά το πρόσωπο είναι φουσκωμένο, το δέρμα είναι κιτρινωπό-χλωμό με σημαντική κυάνωση στα χείλη, το άκρο της μύτης, τα αυτιά, το στόμα είναι μισάνοιχτο, τα μάτια είναι θαμμένα (το πρόσωπο του Corvizar) (Εικ. 2.15, βλέπε χρώμα).

Στο τερματικό στάδιο της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται συχνά η αποκαλούμενη «καρδιακή καχεξία», τα σημαντικότερα φυσικά συμπτώματα της οποίας είναι η απότομη μείωση του βάρους του σώματος, η μείωση του πάχους του υποδόριου λίπους και η ατροφία των κροταφικών μυών και των μυών του υποτάκτη. Η εμφάνισή του συσχετίζεται με έντονες δυστροφικές αλλαγές των εσωτερικών οργάνων και των σκελετικών μυών, λόγω της κρίσιμης μείωσης της αιμάτωσής τους και της παρατεταμένης υπερδραστηριότητας των CAC, RAAS και άλλων νευροσωματικών συστημάτων. Προφανώς, η ενεργοποίηση του συστήματος κυτοκίνης, ειδικότερα ο παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF), που έχει άμεση βλαπτική επίδραση στους περιφερικούς ιστούς, έχει κρίσιμη σημασία. Μια αύξηση στο επίπεδο των κυτοκινών, κυρίως του TNF, σχετίζεται επίσης με ανοσο-φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Οι δυσλειτουργίες των οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας που προκαλούνται από τη στασιμότητα του αίματος στο σύστημα της πυλαίας φλέβας είναι επίσης σημαντικοί λόγοι για την ανάπτυξη καρδιακής καχεξίας: εξασθενημένη εντερική απορρόφηση, μειωμένη σύνθεση πρωτεΐνης ήπατος, σήμανση ανορεξίας, ναυτία, έμετος κλπ.

Εξέταση του αναπνευστικού συστήματος

Εξέταση του θώρακα. Η μέτρηση της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων (NPV) σας επιτρέπει να υπολογίσετε κατά προσέγγιση τον βαθμό διαταραχών του αερισμού που προκαλείται από τη χρόνια στάση του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Σε πολλές περιπτώσεις, η δύσπνοια σε ασθενείς με CHF έχει το χαρακτήρα ταχυπνείας, χωρίς σαφή υπεροχή αντικειμενικών ενδείξεων δυσκολίας εισπνοής ή εκπνοής. Σε σοβαρές περιπτώσεις που σχετίζονται με σημαντική υπερχείλιση των πνευμόνων με αίμα, η οποία οδηγεί σε αυξημένη δυσκαμψία του πνευμονικού ιστού, η δύσπνοια μπορεί να γίνει δύσπνοια.

Στην περίπτωση απομονωμένης αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας, η οποία αναπτύχθηκε με βάση τις χρόνιες αποφρακτικές πνευμονικές παθήσεις (π.χ. πνευμονική καρδιά), η δύσπνοια έχει εκπνευστικό χαρακτήρα και συνοδεύεται από πνευμονικό εμφύσημα και άλλα σημάδια αποφρακτικού συνδρόμου (για περισσότερες, βλέπε παρακάτω).

Στο τελικό στάδιο του CHF, η απεριωδική αναπνοή του Cheyne-Stokes συμβαίνει συχνά όταν οι σύντομες περίοδοι ταχείας αναπνοής εναλλάσσονται με περιόδους άπνοιας. Ο λόγος εμφάνισης αυτού του τύπου αναπνοής είναι η απότομη μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO.2 (διοξείδιο του άνθρακα), η οποία σχετίζεται με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, μεταβολική και αναπνευστική οξέωση και διαταραχή του εγκεφάλου σε ασθενείς με CHF.

Με μια απότομη αύξηση του ορίου ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου σε ασθενείς με CHF, οι αναπνευστικές κινήσεις "ξεκινούν" από το αναπνευστικό κέντρο μόνο σε ασυνήθιστα υψηλή συγκέντρωση CO.2 στο αίμα, η οποία επιτυγχάνεται μόνο στο τέλος της περιόδου των 10-15 δευτερολέπτων της άπνοιας. Πολλές συχνές αναπνευστικές κινήσεις οδηγούν σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις CO.2 σε επίπεδο κάτω από το όριο ευαισθησίας, με αποτέλεσμα να επαναλαμβάνεται η περίοδος άπνοιας.

^ Auscultation των πνευμόνων. Στη χρόνια ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και την παρατεταμένη στάση του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία στα κάτω μέρη των πνευμόνων ακούγονται συχνά ακανόνιστες, μη ηχητικές, υγρές ραβδώσεις ή κροτίδες, συνήθως ενάντια στο αδύναμο φλυκταινώδη ή σκληρή αναπνοή. Αυτοί οι πλευρικοί ήχοι αναπνοής ακούγονται συμμετρικά και στις δύο πλευρές.

Το κρύπτη ακούγεται συχνά κατά τη διάρκεια της χρόνιας φλεβικής ενδιάμεσης συμφόρησης αίματος στους πνεύμονες και προκαλείται από το άνοιγμα στο ύψος της μέγιστης εισπνοής των καταγεγραμμένων κυψελίδων. Θεωρητικά, η κατάρρευση των πνευμονικών κυψελίδων κατά τη λήξη μπορεί να συμβεί απουσία στασιμότητας αίματος στους πνεύμονες, αλλά ο όγκος του αέρα στις κυψελίδες όπου συμβαίνει αυτό (ο "όγκος της κυψελιδικής κατάρρευσης") είναι πολύ μικρός και πρακτικά δεν επιτυγχάνεται με κανονική εκπνοή. Με την παρουσία φλεβικής συμφόρησης στην πνευμονική κυκλοφορία και την αύξηση της πνευμονικής διάμεσης μάζας, αυξάνεται ο όγκος της κυψελιδικής κατάρρευσης και επομένως η εκπνοή επιτυγχάνεται ευκολότερα. Έτσι, με την παρουσία διάμεσης στασιμότητας, οι κυψελίδες καταρρέουν κατά την εκπνοή κατά την κανονική αναπνοή. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να ακουστεί η κρουστή στο ύψος της επακόλουθης εισπνοής.

Υγρή λεπτή φυσαλίδα "στάσιμος" συριγμός στους πνεύμονες οφείλεται σε υπερπαραγωγή υγρών βρογχικών εκκρίσεων. Οι υγρές ραβδώσεις ακούγονται συνήθως και στις δύο πλευρές, κυρίως στα κάτω μέρη των πνευμόνων.

Στο κυψελιδικό οίδημα των πνευμόνων, που περιπλέκει την πορεία του CHF, η εμφάνιση υγρών ράουλων συνδέεται με την εξαγγείωση μιας μικρής ποσότητας πλάσματος αίματος στις κυψελίδες, η οποία φθάνει γρήγορα στους βρόγχους και δημιουργεί, κατά τη διάρκεια της αναπνοής, ένα τυπικό ωοθηκικό πρότυπο πνευμονικού οιδήματος. Σε αντίθεση με τη χρόνια φλεβική στάση, με κυψελιδικό οίδημα των πνευμόνων, ο συριγμός εξαπλώνεται γρήγορα σε ολόκληρη την επιφάνεια του θώρακα και γίνεται μεσαία έως μεγάλη φυσαλίδα, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία αφρώδους ορρού έκκρισης στους μεγάλους βρόγχους και την τραχεία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ασθενής εμφανίζεται ανατριχιαστικός, ακούγεται από απόσταση.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με χρόνια στάση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία μπορούν να ακούσουν ξηρές ραβδώσεις απουσία υγρού. Οι ξηρές ραλώσεις σε αυτές τις περιπτώσεις οφείλονται σε έντονο οίδημα και διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου μη-φλεγμονώδους φύσης. Μπορούν να υποδείξουν την παρουσία στασιμότητας αίματος στους πνεύμονες μόνο εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις στο ιστορικό συνακόλουθου βρογχικού άσθματος ή χρόνιας βρογχίτιδας.

Το Hydrothorax (διαβήτης στην υπεζωκοτική κοιλότητα) δεν είναι ασυνήθιστο σε ασθενείς με αμφιβληστροειδική CHF. Συνήθως, το υγρό εντοπίζεται στη δεξιά κοιλότητα του υπεζωκότα και η ποσότητα του διαβητικού δεν υπερβαίνει τα 100-200 ml. Σε αυτή την περίπτωση, κάτω από τη γωνία της ωμοπλάτης και στην περιοχή της μασχάλης, προσδιορίζεται ελαφρά θόλωμα του κρουστικού ήχου και εξασθένηση της αναπνοής. Υπάρχει επίσης μια απόκλιση της τραχείας προς την αντίθετη κατεύθυνση προς τη συσσώρευση της διαβητικής ουσίας. Ο δυσμενής αναπνευστικός θόρυβος για υδροθόριο δεν είναι τυπικός.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι η υπεζωκοτική συλλογή μπορεί να είναι σύμπτωμα όχι μόνο της δεξιάς κοιλίας, αλλά και της αποτυχίας της αριστερής κοιλίας, καθώς η εκροή του πλευρικού υγρού συμβαίνει τόσο στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας όσο και στο σύστημα του μικρού κύκλου.

Καρδιαγγειακή εξέταση

Τα αποτελέσματα της ψηλάφησης, της κρούσης και της ακρόασης της καρδιάς σε ασθενείς με χρόνια HF προσδιορίζονται κυρίως από τη φύση της υποκείμενης νόσου, που περιπλέκεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Παρόλα αυτά, μπορούν να εντοπιστούν ορισμένα κοινά, αν και μη ειδικά, σημεία που είναι τυπικά για την πλειονότητα των ασθενών με CHF.

^ Palpation και κρούση της καρδιάς. Η κορυφαία ώθηση και το αριστερό περιθώριο της σχετικής σκοτεινότητας της καρδιάς, κατά κανόνα, μετατοπίζονται προς τα αριστερά λόγω της επέκτασης της κοιλότητας της ΝΕ (Εικ. 2.16, α). Σε περίπτωση της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και της συμμετοχής στην παθολογική διεργασία της δεξιάς καρδιάς ψηλαφητή οπλισμένο και χύθηκε καρδιακής ώσης και επιγάστριο παλμού, η οποία έδειξε διαστολή και υπερτροφία του προστάτη (Σχ. 2.16, β). Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατό να ανιχνευθεί μια μετατόπιση προς τα δεξιά του δεξιού περιγράμματος της σχετικής σκοτεινότητας και της επέκτασης της απόλυτης σκοτεινότητας της καρδιάς (Εικ. 2.16, γ).

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μερικές φορές μπορεί να ανιχνευθεί μια παλμική καρδιά με σημαντική αύξηση στο LP, καθώς βρίσκεται τοπογραφικά πίσω από το πάγκρεας και κατά τη διάρκεια της επέκτασής του μετατοπίζει το εμπρόσθιο πάγκρεας. Σε αντίθεση με τους παλμούς που προκαλούνται από την υπερτροφία και τη διαστολή του παγκρέατος (πραγματική καρδιακή ώθηση), ο παλμός που σχετίζεται με την αύξηση του LP καθορίζεται τοπικά προς τα αριστερά του στέρνου και δεν εκτείνεται στην επιγαστρική περιοχή.

^ Εξέταση της καρδιάς. Η ταχυκαρδία συχνά ανιχνεύεται σε ασθενείς με CHF. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού συνεισφέρει, όπως είναι γνωστό, στη διατήρηση υψηλότερων τιμών καρδιακής παροχής, δεδομένου ότι το ΜΟ = UO χ HR. Ταυτόχρονα, πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η ταχυκαρδία είναι ένας πολύ δυσμενή παράγοντας που οδηγεί σε αύξηση της ενδομυϊκής έντασης και ενός μεταγενέστερου φορτίου LV. Επιπλέον, όταν συμβαίνει ταχυκαρδία, παρατηρείται μείωση της διαστολικής παύσης, η οποία επηρεάζει αρνητικά τη διαστολική πλήρωση των κοιλιών.

Το Σχ. 2.18. Ο σχηματισμός του παθολογικού ΙΙΙ τόνος και του πρωτοδιασταλικού χάλκου ρυθμού σε έναν ασθενή με CHF και ογκομετρική κοιλιακή υπερφόρτωση.

Α είναι ο κανόνας. β - Ρυθμός πρωτόδιαστολικού χάλκου

Ο ρυθμός αριστερού κοιλιακού πρωτοδιαστολικού χάλκου πρέπει να ακούγεται στην κορυφή της καρδιάς, κατά προτίμηση στη θέση του ασθενούς στην αριστερή πλευρά. Με την ήττα του παγκρέατος, που συνοδεύεται από υπερφόρτωση όγκου του και διάταση, ακόμη και σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, μπορείτε να ακούσετε σωστά protodiastolic κοιλίας καλπασμός ο πιό καθορίζεται με ξιφοειδή απόφυση ή στο χώρο V μεσοπλεύριο στο αριστερό χείλος του στέρνου.

Ο παθολογικός τόνος IV και, κατά συνέπεια, ο ρυθμός presystolic γαλόπουλο συνήθως ανιχνεύεται σε ασθενείς με σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία LV («σκληρή», μη προστατευτική κοιλία) κατά τη διάρκεια της αυξημένης συστολής της αριστερής κοιλίας (Εικ. 2.19). Συνεπώς, όλοι οι λόγοι που οδηγούν σε αύξηση της δυσκαμψίας του κοιλιακού τοιχώματος (υπερτροφία, ισχαιμία, ίνωση κλπ.) Και πίεση πλήρωσης, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με συστολική CHF, μπορεί να προκαλέσουν εμφάνιση παθολογικού IV τόνος. Αντίθετα, αν δεν υπάρχει κολπική συστολή (κολπική μαρμαρυγή) ή διάσπαση κολπικών και κοιλιακών συστολών (αποκλεισμός βαθμού AV III), δεν ανιχνεύεται IV τόνος.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι για τους ασθενείς με συστολική CHF και ογκομετρική υπερφόρτωση της κοιλίας η εμφάνιση του ρυθμού protodiastolic canter είναι πιο χαρακτηριστική.

Το Σχ. 2.19. Ο σχηματισμός ενός παθολογικού IV τόνος σε έναν ασθενή με CHF με αύξηση της "δυσκαμψίας" του τοιχώματος της LV (υπερτροφία, ισχαιμία, ίνωση).

α είναι ο κανόνας. β - ρυθμό πρεσσοστολικού χάλκου

1. Ο παθολογικός ΙΙΙ τόνος και, κατά συνέπεια, ο ρυθμός του πρωτοδιασταλτικού γαλλόπουλου είναι το πιο σημαντικό ακουστικό σημάδι της υπερφόρτωσης όγκου της κοιλίας, συνοδευόμενη από τη διαστολή της. Σε ασθενείς με συστολική μορφή CHF, ο ρυθμός γαλόπουλο είναι "μια κραυγή της καρδιάς για βοήθεια" (VP Δείγματα). Εμφανίζεται με απότομη χειροτέρευση της συσταλτικότητας και μείωση του εύρους και της ταχύτητας της διαστολικής χαλάρωσης του καρδιακού μυός.
2. Ο παθολογικός τόνος καρδιάς IV και ο ρυθμός πρεστικοστόχου γαλόπου είναι λιγότερο χαρακτηριστικοί του συστολικού CHF και εμφανίζονται μόνο με σημαντική δυσκαμψία του κοιλιακού τοιχώματος, λόγω υπερτροφία του μυοκαρδίου, ίνωση του καρδιακού μυός ή σοβαρής ισχαιμίας και υποδηλώνει την παρουσία συγχορήγησης διαστολική δυσλειτουργία LV και αυξήστε την πίεση πλήρωσης.

Πρήξιμο, παλμός των φλεβών στην καρδιακή ανεπάρκεια

Χαρακτηριστικό σημάδι αυξημένης φλεβικής πίεσης είναι οίδημα των φλεβών. Κανονικά, ο παλμός των αυχενικών φλεβών δεν μπορεί να ανιχνευθεί περισσότερο από 4 cm πάνω από τη γωνία του στέρνου (με την κεφαλή της κλίνης να ανυψώνεται κατά 45 μοίρες), που αντιστοιχεί στην πίεση στο δεξιό κόλπο κάτω από 10 cm νερού. Art.

Με καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας, η φλεβική πίεση αυξάνεται και ο παλμός μπορεί να φτάσει στη γωνία της κάτω γνάθου.

Με τρικυκλική ανεπάρκεια, ένα κύμα V με υψηλό πλάτος και μια απότομη πτώση Υ παρατηρούνται στην καμπύλη των φλεβικών παλμών.

Περιστασιακά, η φλεβική πίεση αυξάνεται τόσο πολύ ώστε οι φλέβες να φουσκώνουν κάτω από τη γλώσσα και στο πίσω μέρος των χεριών.

Το σύμπτωμα του Kussmaul είναι το πρήξιμο των φλεβών με την εισπνοή, συμβαίνει σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας, στενευτική περικαρδίτιδα.

Σε ήπιες ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας φλεβική πίεση σε ηρεμία μπορεί να είναι φυσιολογική, αλλά αποκάλυψε gepatoyugulyarny αναρροής - πρήξιμο των φλεβών του λαιμού όταν πιέζοντας το δεξιό άνω τεταρτημόριο (πατήστε προσεκτικά, αλλά αρκετά ισχυρή για 1 λεπτό, στον οποίο χρόνο ο ασθενής αναπνέει κανονικά και όχι τεταμένη).

Κανονικά, η πίεση στο υποχωρόνιο ή στο στομάχι σχεδόν δεν επηρεάζει την πίεση στις αυχενικές φλέβες και με την ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, μια αυξημένη φλεβική επιστροφή προκαλεί αύξηση της φλεβικής πίεσης.

Με την ανεπάρκεια και των δύο κοιλιών, το πρήξιμο των αυχενικών φλεβών και η αιμορραγία του αιδοραγγιού είναι εξαιρετικά ειδικά (αλλά όχι πολύ ευαίσθητα) σημάδια αυξημένης CDD στην αριστερή κοιλία.

"Οίδημα, παλμός των αυχενικών φλεβών στην καρδιακή ανεπάρκεια"; Ένα άρθρο από την ενότητα Καρδιολογία

Η ηπατοκυτταρική αναρροή είναι

3. Ποια είναι η ανακρίβεια του όρου "ηπατοκυτταρική αναρροή";

Ο όρος αυτός προτάθηκε για πρώτη φορά το 1885. Εκείνη την εποχή, θεωρήθηκε ότι το βασικό συστατικό του εν λόγω δείγματος ήταν ένα κλικ σε ένα διευρυμένο ήπαρ και ότι αυτή η δοκιμή αποκάλυψε μόνο τριγλώπινη παλινδρόμηση. Στην πραγματικότητα, το αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί τόσο με το φυσιολογικό μέγεθος του ήπατος όσο και όταν πιέζεται σε οποιοδήποτε μέρος της κοιλιάς, αν και η πιο έντονη αντίδραση λαμβάνει χώρα ακριβώς όταν πιέζεται στο δεξιό άνω τεταρτημόριο της κοιλίας. Έτσι, αν υπάρχει πόνος στην πάνω δεξιά πλευρά, τότε μπορείτε να πιέσετε σε οποιαδήποτε άλλη περιοχή της κοιλιάς. Ο όρος ηπατοκυτταρική αναρροή πρέπει να διατηρηθεί, δεδομένου ότι είναι τόσο ευρέως γνωστό ότι είναι πολύ χρήσιμο για δείκτες και αναφορές.

4. Γιατί η κοιλιακή συμπίεση προκαλεί μόνιμη αύξηση της φλεβικής πίεσης στη σφαγίτιδα σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια;

Με την περιφερική φλεβική στάση (υψηλή φλεβική πίεση και περιφερικό οίδημα), υπάρχει αυξημένος φλεβικός τόνος και αυξημένος όγκος φλεβικού αίματος, το αντίθετο από το αποτέλεσμα της επιβολής ιμάντων στους μηρούς. Αυτή η αύξηση στον τόνο και στον όγκο των φλεβών επηρεάζει επίσης τα τοιχώματα του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας. Η ανοδική μετατόπιση του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας, των οποίων η συμμόρφωση είναι μειωμένη, οδηγεί στο γεγονός ότι γίνεται δύσκολο για τους σωστούς θαλάμους της καρδιάς να λαμβάνουν αίμα που ρέει από την ανώτερη φλέβα φλέου χωρίς αύξηση της φλεβικής πίεσης.

α Ο αυξημένος φλεβικός τόνος στην καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται στην αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στην αύξηση της περιεκτικότητας σε αίμα των κατεχολαμινών, που είναι αποτέλεσμα της μειωμένης καρδιακής παροχής. Το γεγονός της αύξησης της φλεβικής πίεσης ή φλεβική στρες τοίχο στα αποτελέσματα καρδιακή ανεπάρκεια αποδείχθηκε πληθυσμογραφίας, στην οποία ο όγκος και η πίεση στο σκέλος δοκιμής χρησιμοποιούνται για τον υπολογισμό τάσεις στο τοίχωμα της φλέβας από το νόμο Laplace ( «πίεση είναι ευθέως ανάλογη προς την αναλογία όγκου της τάσης»). Επιπλέον, με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, υπάρχει πάντα μια αύξηση στη δυσκαμψία των φλεβών, η οποία δεν σχετίζεται με συμπαθητικό τόνο.

β. Αυξημένος φλεβικός τόνος ανιχνεύθηκε σε όλους τους ασθενείς με αποκαλούμενη αποτυχία της δεξιάς κοιλίας, δηλαδή με στασιμότητα αίματος στις περιφερικές φλέβες (αυξημένη φλεβική πίεση και περιφερικό οίδημα ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς καρδιακής παροχής). (Μια εξήγηση του όρου "ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας" δίδεται στη σελίδα 13). Η συμπίεση της κοιλιάς σας επιτρέπει να εντοπίσετε τη σχετική αύξηση της φλεβικής πίεσης, ακόμη και σε περιπτώσεις όπου η απόλυτη τιμή της ήταν κανονικοποιημένη κατά τη διάρκεια της διουρητικής θεραπείας.

in Αυξημένος φλεβικός τόνος και όγκος που προκαλείται από μειωμένη καρδιακή παροχή μπορεί να καλείται αύξηση του τόνος-όγκου (αύξηση τόνου-όγκου). Η αύξηση του όγκου του τόνου μπορεί να προκληθεί από δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας με αύξηση της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας μέχρι 15 mm Hg. Art. και παραπάνω, καθώς και απομονωμένη δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας (για παράδειγμα, σε ένα έμφραγμα του δεξιού κοιλιακού συστήματος) με φυσιολογική πίεση σφήνας. Η δοκιμή με πίεση στο στομάχι σας επιτρέπει να εντοπίσετε μια αύξηση στον τόνο-όγκο, ανεξάρτητα από το τι προκάλεσε αυτό.

Ο όρος "θετικός έλεγχος με πίεση στο στομάχι" προτιμάται όταν περιγράφεται το αποτέλεσμα πίεσης στο στομάχι. Προτάθηκε επίσης μια τριτογενής-σφαγιτιδική εξέταση, αλλά από διδακτική άποψη, η πίεση λέξεων φαίνεται να είναι πιο συγκεκριμένη.

ε. Εάν η αρχική φλεβική πίεση του ασθενή ήταν 1 cm πάνω από τη γωνία του sternal με το λαιμό ανυψωμένο κατά 45 °, τότε μπορεί να ανέλθει σε μόλις 3 cm. με άλλα λόγια, η ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση της φλεβικής πίεσης μόνο 2 cm. Για έναν συγκεκριμένο ασθενή, αυτή η πίεση είναι αυξημένη, αν και βρίσκεται εντός των κανονικών τιμών της φλεβικής πίεσης. Επιπλέον, σε όλες τις περιπτώσεις θα πρέπει να ελέγχεται η αύξηση του ήπατος. Ακόμη και αν η υψηλή φλεβική πίεση έχει μειωθεί σε φυσιολογικές τιμές στο φούρνο θεραπείας, μπορεί να χρειαστεί πολύς χρόνος για να συρρικνωθεί το μέγεθος του ήπατος.

32. Επιθεώρηση των αγγείων του λαιμού. Η διαγνωστική σημασία του "καρωτιδικού χορού", οίδημα και παλμός των φλεβών (αρνητικός και θετικός φλεβικός παλμός). Οπτικός ορισμός του TSVD.

Έλεγχος του λαιμού που παράγεται με αλλαγές στη θέση της κεφαλής, επιτρέποντας πλήρη έλεγχο. Προσοχή δίνεται στον παλμό των καρωτιδικών αρτηριών (οι αλλαγές του συμβαίνουν με ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, αγγειακά ανευρύσματα), παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών (ο θετικός φλεβικός παλμός είναι χαρακτηριστικός της ανεπάρκειας τριγλώχινας βαλβίδας). Κατά την εξέταση, μπορεί να ανιχνευθεί διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα. Έντονη διόγκωση του λαιμού (κολλάρο Stokes) λόγω δυσκολίας στην εκροή λεμφαδένων και αίματος παρατηρείται σε μεσοθωρακικούς όγκους. Σε ορισμένες ασθένειες (λεμφοκυτταρική λευχαιμία, λεμφοσαρκωμάτωση, λεμφογρονουλωμάτωση, ταλαρεμία), μπορεί να ανιχνευθεί αύξηση των τραχηλικών λεμφαδένων.

Κατά την εξέταση του λαιμού ενός ασθενούς με ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, μπορεί να παρατηρηθεί παλμός των καρωτιδικών αρτηριών («χοροειδής καρωτίδα»). Ταυτόχρονα μπορεί να παρατηρηθεί ένα ιδιόμορφο φαινόμενο, το οποίο εκφράζεται σε κούνημα της κεφαλής (σύμπτωμα Musset). Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ενός έντονου παλμού των καρωτιδικών αρτηριών με διαφορές στη μέγιστη και την ελάχιστη πίεση. Το σύμπτωμα του «χοροειδούς καρωτιδίου» συνδυάζεται μερικές φορές με τον παλμό των υποκλειδιών, των βραχιόνων, των ακτινωτών και άλλων αρτηριών και ακόμη και των αρτηρίων («παλλόμενο πρόσωπο»). Ταυτόχρονα, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί ο λεγόμενος precapillary παλμός (παλμός Quincke) - ρυθμική ερυθρότητα στη φάση της συστολικής φάσης και λεύκανση στη φάση της διαστολής της κλίνης των νυχιών με ελαφρά πίεση στο άκρο της.

Στην όρθια θέση του ασθενούς στον αυχένα, μερικές φορές εντοπίζονται παλμός και πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών, που προκύπτουν από τη δυσκολία εκροής φλεβικού αίματος στο δεξιό κόλπο. Σε περίπτωση δυσκολίας εκροής μέσω της ανώτερης κοίλης φλέβας, οι φλέβες της κεφαλής, του λαιμού, των άνω άκρων, της πρόσθιας επιφάνειας του σώματος και του αίματος κατευθύνονται από πάνω προς τα κάτω στο σύστημα της κατώτερης κοίλης φλέβας.

Στον λαιμό, μπορείτε να παρατηρήσετε τις παλμούς και τις σφαγιτιδικές φλέβες (φλεβικός παλμός). Η εναλλακτική διόγκωση και κατάρρευση τους αντανακλά τις διακυμάνσεις της πίεσης στο δεξιό κόλπο ανάλογα με τη δραστηριότητα της καρδιάς. Η επιβράδυνση της ροής αίματος από τις φλέβες στο δεξιό κόλπο με αυξανόμενη πίεση σε αυτό κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής οδηγεί σε διόγκωση των φλεβών. Η επιταχυνόμενη εκροή αίματος από τις φλέβες στο δεξιό κόλπο με μείωση της πίεσης σε αυτό κατά τη διάρκεια της συστολής των κοιλιών προκαλεί κατάρρευση των φλεβών. Κατά συνέπεια, κατά τη διάρκεια της συστολικής διαστολής των αρτηριών, οι φλέβες υποχωρούν - ένας αρνητικός φλεβικός παλμός.

Σε ένα υγιές άτομο, το πρήξιμο των φλεβών μπορεί να φανεί καθαρά αν βρίσκεται ξαπλωμένος. Όταν αλλάζετε τη θέση στο κάθετο πρήξιμο των φλεβών εξαφανίζεται. Ωστόσο, σε περιπτώσεις ανεπάρκειας τριγλώχινας βαλβίδας, εξιδρωματική και κολλητική περικαρδίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα, πνευμοθώρακα, οίδημα φλεβών φαίνεται σαφώς στην όρθια θέση του ασθενούς. Προκαλείται από τη στασιμότητα του αίματος. Για παράδειγμα, σε περίπτωση ανεπάρκειας τριγλώχιμων βαλβίδων, με κάθε συστολή, η δεξιά κοιλία ρίχνει μέρος του αίματος πίσω στο δεξιό κόλπο, γεγονός που προκαλεί αύξηση της πίεσης σε αυτό, επιβράδυνση της ροής αίματος από τις φλέβες μέσα του, έντονη διόγκωση των σφαγιτιδικών φλεβών. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο τελευταίος παλμός συμπίπτει χρονικά με την κοιλιακή συστολή και τον παλμό των καρωτιδικών αρτηριών. Αυτός είναι ο λεγόμενος θετικός φλεβικός παλμός. Για να το εντοπίσετε, είναι απαραίτητο να απομακρύνετε το αίμα από το άνω μέρος της σφαγιτιδικής φλέβας με την κίνηση ενός δακτύλου και να πιέσετε τη φλέβα. Εάν η φλέβα γεμίσει γρήγορα με αίμα, αυτό δείχνει το ανάδρομο ρεύμα κατά τη διάρκεια της συστολής από τη δεξιά κοιλία προς το δεξιό κόλπο.

Μια αιχμηρή επέκταση των φλεβών του λαιμού με ταυτόχρονη απότομη διόγκωση (κολάρο Stokes) προκαλείται από τη συμπίεση της άνω φλέβας.

Η ορατή επέκταση των σφαγιτιδικών φλεβών ενώ στέκεται και κάθεται δείχνει αυξημένη φλεβική πίεση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας, στεφανιαία περικαρδίτιδα, περικαρδιακή έκχυση και σύνδρομο ανώτερης κοίλης φλέβας.

Ορατός παλμός της καρωτιδικής αρτηρίας μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια, υπέρταση, υπερθυρεοειδισμό και σοβαρή αναιμία.

Παρατήρηση της φύσης του παλμού των φλεβών του λαιμού

Το επίπεδο και η φύση του παλμού των φλεβών του λαιμού μπορούν να κριθούν από την κατάσταση της σωστής καρδιάς. Ακριβώς αντανακλά την κατάσταση της αιμοδυναμικής της παλλόμενης εσωτερικής σφαγιτιδικής φλέβας στα δεξιά. Οι εξωτερικές σφαγιτιδικές φλέβες μπορούν να διαστέλλονται ή να καταρρέουν λόγω εξωκαρδιακών επιδράσεων - συμπίεσης, φλεβο-συστολής. Αν και η σωστή εσωτερική σφαγιτιδική φλέβα δεν είναι ορατή, οι παλμοί της κρίνεται από τη διακύμανση του δέρματος πάνω από τη δεξιά κλείδα, από το υπερκλείδινο φασά μέχρι τον λοβό του αυτιού, έξω από την καρωτιδική αρτηρία. Η παρατήρηση πραγματοποιείται όταν ο ασθενής ξαπλώνει με ανυψωμένο κορμό - στους 30-45 °, οι μυς του λαιμού πρέπει να χαλαρώσουν (Εικ. 6).

Το Σχ. 6. Οπτικός ορισμός της CVP (σε ασθενή CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm νερό.

Κανονικά, ο παλμός είναι αισθητός μόνο στην περιοχή του δεξιού υπερκλείδιου βόθρου. Για κάθε παλμό της καρωτιδικής αρτηρίας, παρατηρείται διπλή ταλάντωση του φλεβικού παλμού. Σε αντίθεση με τον παλμό των καρωτιδικών αρτηριών, ο παλμός της φλέβας είναι ομαλότερος, δεν γίνεται αισθητός στην ψηλάφηση και εξαφανίζεται αν πιέσετε το δέρμα πάνω από την κλείδα. Σε υγιείς ανθρώπους, όταν κάθεται ή στέκεται, η κυματισμός των φλεβών του λαιμού δεν είναι ορατή. Το ανώτερο επίπεδο του παλμού της δεξιάς εσωτερικής σφαγιτιδικής φλέβας μπορεί να προσδιοριστεί κατά προσέγγιση από το CVP: η γωνία του στέρνου βρίσκεται περίπου 5 cm από το κέντρο του δεξιού κόλπου, οπότε αν το ανώτερο επίπεδο της παλλόμενης τάσης δεν είναι υψηλότερο από τη γωνία του στέρνου (μόνο στο υπερκλείδιωμα) στήλη, αν ο παλμός δεν είναι ορατός - CVP κάτω από 5 cm νερού. Art. (σε αυτές τις περιπτώσεις, ο παλμός παρατηρείται μόνο όταν το σώμα είναι οριζόντιο), αν το επίπεδο παλμών είναι υψηλότερο από τη γωνία του στέρνου, προστίθενται 5 cm για να προσδιοριστεί η CVP σε αυτήν την τιμή, για παράδειγμα εάν το ανώτερο επίπεδο παλμών υπερβαίνει το επίπεδο της γωνίας κατά 5 cm - CVP είναι 10 cm 5 cm + 5 cm). Art. Η κανονική CVP δεν υπερβαίνει τα 10 cm νερού. Art. Εάν ο παλμός των αυχενικών φλεβών είναι αισθητός στην καθιστή θέση - η CVP αυξάνεται σημαντικά, τουλάχιστον 15-20 cm νερού. Art. Ο κανονικός φλεβικός παλμός αποτελείται από δύο ανελκυστήρες (θετικά κύματα "a" και "V") και δύο

Όταν παρατηρείται ο παλμός των αυχενικών φλεβών, είναι ευκολότερο να προσδιοριστεί: 1. Η ανύψωση του CVP είναι μια ορατή παλμική κίνηση των φλεβών του λαιμού όταν κάθεται, συνήθως πρήξιμο των εξωτερικών φλεβών του λαιμού. 2. Μια απότομη μείωση της CVP (υποογκαιμία) σε ασθενείς με κλινική εικόνα κατάρρευσης ή σοκ - η απουσία παλμών από φλεβική φλέβα και οι σαφενώδεις φλέβες πέφτουν ακόμη και σε οριζόντια θέση. 3. Κολπική μαρμαρυγή - η απουσία κύματος φλεβικού παλμού "α". 4. Ατριοκοιλιακή διάσπαση - ακανόνιστα "γιγαντιαία" κύματα φλεβικού παλμού.

Όταν πιέζουμε την παλάμη στο στομάχι στην περιοχή του δεξιού υποχόνδριου, παρατηρείται η αποκαλούμενη ηπατοκυτταρική αναρροή - μια αύξηση στον παλμό των φλεβών. Κανονικά, η αύξηση αυτή είναι βραχυπρόθεσμη και σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της πίεσης στην περιοχή του ήπατος. Ο προσδιορισμός της ηπατικής αιμορραγίας με αιμορραγία εκτελείται σε ασθενείς με φυσιολογική CVP, για παράδειγμα, μετά τη λήψη διουρητικών.

Διάλεξη 20. Χρόνια κυκλοφοριακή ανεπάρκεια. Αιτιολογία και παθογένεια. Ταξινόμηση. Κλινική Διάγνωση Μέθοδοι οργάνων έρευνας

Η δύσπνοια (δύσπνοια) είναι ένα από τα πρώτα συμπτώματα της χρόνιας HF. Αρχικά, η δύσπνοια εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια της άσκησης και περνάει μετά τη λήξη της. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η δυσκολία στην αναπνοή αρχίζει να εμφανίζεται με όλο και λιγότερο στρες και στη συνέχεια σε ηρεμία.

Η δύσπνοια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της CVD και της πίεσης πλήρωσης του LV και υποδεικνύει την εμφάνιση ή επιδείνωση της στασιμότητας του αίματος στην φλεβική κλίνη της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι άμεσες αιτίες της δύσπνοιας σε ασθενείς με χρόνια HF είναι:

    • σημαντικές παραβιάσεις των αναλογιών εξαερισμού-διάχυσης στους πνεύμονες (επιβράδυνση της ροής αίματος μέσω κανονικά εξαεριζόμενων ή ακόμη και υπερεβηνοποιημένων κυψελίδων).
    • διάμεσο οίδημα και αυξημένη ακαμψία των πνευμόνων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της επιμήκυνσής τους.
    • παραβίαση της διάχυσης αερίων μέσω της παχιάς κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδων.
Και οι τρεις αιτίες οδηγούν σε μείωση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου.

^ Είναι η δύσπνοια, η οποία συμβαίνει στη θέση ενός ασθενή που βρίσκεται με χαμηλό κεφάλι και εξαφανίζεται σε όρθια θέση. Η δύσπνοια εμφανίζεται συνήθως μετά από λίγα λεπτά της ύπαρξης στο κρεβάτι, αλλά περνάει γρήγορα μόλις κάθεται ή παίρνει μια ημίσεια θέση. Συχνά, αυτοί οι ασθενείς, όταν πάνε για ύπνο, βάζουν πολλά μαξιλάρια κάτω από το κεφάλι και ξοδεύουν όλη τη νύχτα σε μια τέτοια ημίσεια θέση.

Η ορθοφλέβια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της ροής του φλεβικού αίματος προς την καρδιά, που εμφανίζεται στην οριζόντια θέση του ασθενούς, και μια ακόμα μεγαλύτερη υπερχείλιση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Η εμφάνιση αυτού του τύπου δύσπνοιας, κατά κανόνα, υποδεικνύει μια σημαντική εξασθένιση της αιμοδυναμικής στη μικρή κυκλοφορία και υψηλή πίεση πλήρωσης (ή πίεση "σφήνωσης" - βλ. Παρακάτω).

^ σε ασθενείς με χρόνιο HF, συχνά συνοδεύεται από δύσπνοια, που εμφανίζεται είτε στην οριζόντια θέση του ασθενούς είτε μετά από άσκηση. Ο βήχας οφείλεται σε παρατεταμένη στασιμότητα αίματος στους πνεύμονες, διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου και ερεθισμό των αντίστοιχων υποδοχέων βήχα («καρδιακή βρογχίτιδα»). Σε αντίθεση με τον βήχα με βρογχοπνευμονικές παθήσεις σε ασθενείς με χρόνια HF, ο βήχας είναι μη παραγωγικός και εξαφανίζεται μετά από αποτελεσματική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας.

^ («Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια») είναι μια επίθεση έντονης δύσπνοιας, που γρήγορα μετατρέπεται σε ασφυξία. Η επίθεση συχνά αναπτύσσεται τη νύχτα όταν ο ασθενής είναι στο κρεβάτι. Ο ασθενής κάθεται, αλλά αυτό συχνά δεν φέρνει αισθητή ανακούφιση: η ασφυξία αυξάνεται σταδιακά, συνοδεύεται από ξηρό βήχα, ανησυχία και φόβο του ασθενούς για τη ζωή του. Η ταχεία επιδείνωση του ασθενούς τον κάνει να ζητήσει ιατρική βοήθεια. Μετά από θεραπεία έκτακτης ανάγκης, η επίθεση συνήθως ανακουφίζεται, αν και σε σοβαρές περιπτώσεις η ασφυξία συνεχίζει να εξελίσσεται και το πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται.

Το καρδιακό άσθμα και το πνευμονικό οίδημα είναι εκδηλώσεις οξείας HF και προκαλούνται από μία ταχεία και σημαντική μείωση της συσταλτικότητας της LV, από μια αύξηση της ροής του φλεβικού αίματος προς την καρδιά και από μια συμφόρηση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Αίσθημα παλμών. Το αίσθημα των καρδιακών παλμών συνδέεται συχνότερα με φλεβοκομβική ταχυκαρδία χαρακτηριστική των ασθενών με HF, που προκύπτουν από την ενεργοποίηση του CAC. Οι αίσθημα παλμών εμφανίζονται αρχικά κατά τη διάρκεια της άσκησης και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας, που συνήθως υποδηλώνουν προοδευτική παραβίαση της λειτουργικής κατάστασης της καρδιάς. Σε άλλες περιπτώσεις, παραπονούνται για καρδιακό ρυθμό, οι ασθενείς έχουν κατά νου την αίσθηση ισχυρών καρδιακών παλμών που συνδέονται, για παράδειγμα, με αύξηση της πίεσης αίματος παλμού. Τέλος, οι καταγγελίες για αίσθημα παλμών και διακοπή της λειτουργίας της καρδιάς μπορεί να υποδηλώνουν την παρουσία διαφόρων καρδιακών διαταραχών στους ασθενείς, όπως η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής ή συχνής έκστασης.

^ - μία από τις πιο χαρακτηριστικές καταγγελίες ασθενών με χρόνια HF. Στα πρώτα στάδια της ανεπάρκειας, το οίδημα εντοπίζεται στην περιοχή των ποδιών και των αστραγάλων, εμφανίζεται στους ασθενείς το βράδυ και το πρωί μπορούν να περάσουν. Καθώς η CH εξελίσσεται, το οίδημα εξαπλώνεται στην περιοχή των ποδιών και των μηρών και μπορεί να επιμείνει καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας, αυξάνοντας το βράδυ.

Οίδημα και άλλες εκδηλώσεις συνδρόμου οιδήματος συνδέονται κυρίως με καθυστερημένο Na + και νερό στο σώμα, καθώς και με στασιμότητα αίματος στην φλεβική κοιλότητα της πνευμονικής κυκλοφορίας (αποτυχία δεξιάς κοιλίας) και αύξηση της υδροστατικής πίεσης στην τριχοειδή κοιλότητα. Η νυκτουρία - μια αύξηση στη διούρηση τη νύχτα - είναι επίσης ένα πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμα που εμφανίζεται σε ασθενείς που βρίσκονται ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης χρόνιας HF. Ο απόλυτος ή σχετικός επιπολασμός της διούρησης τη νύχτα οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας, όταν ο ασθενής βρίσκεται σε φυσική κατάσταση κατά το μεγαλύτερο μέρος του χρόνου, εκτελώντας ορισμένα φορτία, αρχίζει ανεπαρκής διάχυση των νεφρών, η οποία συνοδεύεται από κάποια μείωση της διούρησης. Τουλάχιστον ένα μέρος αυτής της υποδιαπόλωσης των νεφρών μπορεί να συνδεθεί με ένα είδος προσαρμοστικής ανακατανομής της ροής του αίματος, με κύριο στόχο την εξασφάλιση της παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλο, καρδιά). Τη νύχτα, όταν ο ασθενής βρίσκεται σε οριζόντια θέση και οι μεταβολικές ανάγκες των περιφερειακών οργάνων και ιστών μειώνονται, η νεφρική ροή αίματος αυξάνεται και η διούρηση αυξάνεται. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στο τερματικό στάδιο της χρόνιας HF, όταν η καρδιακή παροχή και η νεφρική ροή αίματος μειώνονται απότομα ακόμη και σε ηρεμία, υπάρχει σημαντική μείωση στην ημερήσια διούρηση - ολιγουρία.

Με εκδηλώσεις της χρόνιας δεξιάς καρδιακής (ή αμφικοιλιακή) CH είναι επίσης ασθενείς παράπονα του πόνου ή ένα αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, συνδέεται με την αύξηση των ηπατικών και το τέντωμα κάψουλα Glisson, καθώς και δυσπεψία (απώλεια της όρεξης, ναυτία, έμετο, φούσκωμα και άλλοι.).

Στη γενική εξέταση ενός ασθενούς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, καταρχάς, εφιστάται η προσοχή σε μερικά αντικειμενικά σημεία που σχετίζονται με τη στασιμότητα του αίματος στη μικρή ή μεγάλη κυκλοφορία, αν και μπορεί να απουσιάζουν στα αρχικά στάδια της νόσου.

^ αυτό είναι ένα αναγκασμένο καθιστικό ή ημι-κάθισμα στο κρεβάτι, κατά κανόνα, με τα πόδια κάτω (εικ. 2.8). Αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική για τους ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και την έντονη στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Οι ασθενείς καταλαμβάνουν τη θέση της ορθοφλέβιας όχι μόνο κατά τη διάρκεια της επίθεσης καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος, αλλά και με σοβαρή δύσπνοια (orthopnea), που επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση.

Το περιφερικό οίδημα σε ασθενείς με χρόνια HF εντοπίζεται συνήθως σε περιοχές με την υψηλότερη υδροστατική πίεση στις φλέβες. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, βρίσκονται στα κάτω άκρα, πρώτα στην περιοχή των ποδιών και των αστραγάλων, και στη συνέχεια στην περιοχή των ποδιών. Κατά κανόνα, το οίδημα είναι συμμετρικό, δηλ. εκφρασμένη εξίσου και στα δύο πόδια. Η κυριαρχία του πρηξίματος ενός από τα άκρα, κατά κανόνα, υποδεικνύει μια τοπική παραβίαση της ροής του φλεβικού αίματος, για παράδειγμα, στην μονομερή ελεομηματική θρόμβωση. Η διόγκωση των ποδιών σε ασθενείς με χρόνια HF συνήθως συνδυάζεται με ακροκυάνωση και κρύο άκρο. Με την παρατεταμένη ύπαρξη οίδημα, εμφανίζονται τροφικές μεταβολές του δέρματος - αραίωση και υπέρχρωση (Εικ. 2.12).

Τέλος, σε σοβαρά άρρωστους ασθενείς οι οποίοι βρίσκονται για ύπνο για μεγάλο χρονικό διάστημα, τα οίδημα βρίσκονται κυρίως στην περιοχή του ιερού, των γλουτών και της οπίσθιας επιφάνειας των μηρών.

^ είναι ένα σημαντικό κλινικό σημάδι αύξησης της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP), δηλ. η πίεση στο δεξιό κόλπο (PP) και η στασιμότητα αίματος στην φλεβική κλίνη της συστηματικής κυκλοφορίας (Εικ. 2.13).

^ είναι επίσης ένας αξιόπιστος δείκτης της υψηλής CVP. Η δοκιμασία κοιλίας-σφαγίου πραγματοποιείται με σύντομη πίεση (μέσα σε 10 δευτερόλεπτα) πιέζοντας το χέρι στο εμπρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα στην ομφαλική περιοχή. Η μελέτη διεξάγεται με ήρεμη αναπνοή. Η πίεση στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα και η αύξηση της ροής του φλεβικού αίματος προς την καρδιά είναι φυσιολογική, με επαρκή συσταλτικότητα του παγκρέατος, δεν συνοδεύεται από οίδημα των φλεβών και αύξηση της CVP. Ίσως μόνο ένα μικρό (όχι περισσότερο από 3-4 εκατοστά του νερού, Art.) Και μια σύντομη (τα πρώτα 5 δευτερόλεπτα της πίεσης) αύξηση της φλεβικής πίεσης. Σε ασθενείς με αμφιβληστροειδική (ή δεξιάς κοιλίας) CHF, μείωση στη λειτουργία άντλησης του παγκρέατος και στασιμότητα στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας, η κοιλιακή-σφαγική δοκιμή οδηγεί σε αύξηση της διόγκωσης των φλεβών του αυχένα και αύξηση της CVP τουλάχιστον 4 cm νερού. Art. Μια θετική κοιλιακή-σφαγίτιδα δοκιμή εμμέσως δεικνύει όχι μόνο μια επιδείνωση της αιμοδυναμικής της δεξιάς καρδιάς, αλλά επίσης μια πιθανή αύξηση της πίεσης πλήρωσης της ΤΝ, δηλ. σχετικά με τη σοβαρότητα του αμφιβληστροειδούς CHF. Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων μιας κοιλιακής-σφαγιτιδικής δοκιμής στις περισσότερες περιπτώσεις βοηθά στην αποσαφήνιση της αιτίας του περιφερικού οιδήματος, ειδικά σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει σημαντική διαστολή του αυχένα ή άλλα εξωτερικά σημεία αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας. Τα θετικά αποτελέσματα της δοκιμής υποδεικνύουν την παρουσία στασιμότητας στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας λόγω αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας. Ένα αρνητικό αποτέλεσμα της εξέτασης αποκλείει την καρδιακή ανεπάρκεια ως αιτία οίδημα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, θα πρέπει να σκεφτείτε μια διαφορετική γένεση οίδημα (υποτονικό οίδημα, θρομβοφλεβίτιδα των βαθιών φλεβών των ποδιών, λήψη ανταγωνιστών ασβεστίου κλπ.).

Στο τερματικό στάδιο της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται συχνά η αποκαλούμενη «καρδιακή καχεξία», τα σημαντικότερα φυσικά συμπτώματα της οποίας είναι η απότομη μείωση του βάρους του σώματος, η μείωση του πάχους του υποδόριου λίπους και η ατροφία των κροταφικών μυών και των μυών του υποτάκτη. Η εμφάνισή του συσχετίζεται με έντονες δυστροφικές αλλαγές των εσωτερικών οργάνων και των σκελετικών μυών, λόγω της κρίσιμης μείωσης της αιμάτωσής τους και της παρατεταμένης υπερδραστηριότητας των CAC, RAAS και άλλων νευροσωματικών συστημάτων. Προφανώς, η ενεργοποίηση του συστήματος κυτοκίνης, ειδικότερα ο παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF), που έχει άμεση βλαπτική επίδραση στους περιφερικούς ιστούς, έχει κρίσιμη σημασία. Μια αύξηση στο επίπεδο των κυτοκινών, κυρίως του TNF, σχετίζεται επίσης με ανοσο-φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Οι δυσλειτουργίες των οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας που προκαλούνται από τη στασιμότητα του αίματος στο σύστημα της πυλαίας φλέβας είναι επίσης σημαντικοί λόγοι για την ανάπτυξη καρδιακής καχεξίας: εξασθενημένη εντερική απορρόφηση, μειωμένη σύνθεση πρωτεΐνης ήπατος, σήμανση ανορεξίας, ναυτία, έμετος κλπ.

Εξέταση του αναπνευστικού συστήματος

Εξέταση του θώρακα. Η μέτρηση της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων (NPV) σας επιτρέπει να υπολογίσετε κατά προσέγγιση τον βαθμό διαταραχών του αερισμού που προκαλείται από τη χρόνια στάση του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Σε πολλές περιπτώσεις, η δύσπνοια σε ασθενείς με CHF έχει το χαρακτήρα ταχυπνείας, χωρίς σαφή υπεροχή αντικειμενικών ενδείξεων δυσκολίας εισπνοής ή εκπνοής. Σε σοβαρές περιπτώσεις που σχετίζονται με σημαντική υπερχείλιση των πνευμόνων με αίμα, η οποία οδηγεί σε αυξημένη δυσκαμψία του πνευμονικού ιστού, η δύσπνοια μπορεί να γίνει δύσπνοια.

Στην περίπτωση απομονωμένης αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας, η οποία αναπτύχθηκε με βάση τις χρόνιες αποφρακτικές πνευμονικές παθήσεις (π.χ. πνευμονική καρδιά), η δύσπνοια έχει εκπνευστικό χαρακτήρα και συνοδεύεται από πνευμονικό εμφύσημα και άλλα σημάδια αποφρακτικού συνδρόμου (για περισσότερες, βλέπε παρακάτω).

Στο τελικό στάδιο του CHF, η απεριωδική αναπνοή του Cheyne-Stokes συμβαίνει συχνά όταν οι σύντομες περίοδοι ταχείας αναπνοής εναλλάσσονται με περιόδους άπνοιας. Ο λόγος για την εμφάνιση αυτού του τύπου αναπνοής είναι η απότομη μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO2 (διοξείδιο του άνθρακα), η οποία σχετίζεται με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, μεταβολική και αναπνευστική οξέωση και διαταραγμένη εγκεφαλική αιμάτωση σε ασθενείς με CHF.

Με μια απότομη αύξηση του ορίου ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου σε ασθενείς με CHF, οι αναπνευστικές κινήσεις "ξεκινούν" από το αναπνευστικό κέντρο μόνο σε ασυνήθιστα υψηλή συγκέντρωση CO2 στο αίμα, η οποία επιτυγχάνεται μόνο στο τέλος της περιόδου των 10-15 δευτερολέπτων της άπνοιας. Πολλές συχνές αναπνευστικές κινήσεις οδηγούν σε μείωση της συγκέντρωσης του CO2 σε επίπεδο κάτω από το όριο ευαισθησίας, με αποτέλεσμα να επαναληφθεί περίοδος άπνοιας.

^ Σε χρόνια ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και παρατεταμένη στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία στα κάτω μέρη των πνευμόνων, συχνά ακούγονται λεπτές κυστώδεις, υγρές, υγρές ραβδώσεις ή κρουστήρες, συνήθως σε φόντο εξασθενημένης φυσαλιδώδους ή σκληρής αναπνοής. Αυτοί οι πλευρικοί ήχοι αναπνοής ακούγονται συμμετρικά και στις δύο πλευρές.

Το κρύπτη ακούγεται συχνά κατά τη διάρκεια της χρόνιας φλεβικής ενδιάμεσης συμφόρησης αίματος στους πνεύμονες και προκαλείται από το άνοιγμα στο ύψος της μέγιστης εισπνοής των καταγεγραμμένων κυψελίδων. Θεωρητικά, η κατάρρευση των πνευμονικών κυψελίδων κατά τη λήξη μπορεί να συμβεί απουσία στασιμότητας αίματος στους πνεύμονες, αλλά ο όγκος του αέρα στις κυψελίδες όπου συμβαίνει αυτό (ο "όγκος της κυψελιδικής κατάρρευσης") είναι πολύ μικρός και πρακτικά δεν επιτυγχάνεται με κανονική εκπνοή. Με την παρουσία φλεβικής συμφόρησης στην πνευμονική κυκλοφορία και την αύξηση της πνευμονικής διάμεσης μάζας, αυξάνεται ο όγκος της κυψελιδικής κατάρρευσης και επομένως η εκπνοή επιτυγχάνεται ευκολότερα. Έτσι, με την παρουσία διάμεσης στασιμότητας, οι κυψελίδες καταρρέουν κατά την εκπνοή κατά την κανονική αναπνοή. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να ακουστεί η κρουστή στο ύψος της επακόλουθης εισπνοής.

Υγρή λεπτή φυσαλίδα "στάσιμος" συριγμός στους πνεύμονες οφείλεται σε υπερπαραγωγή υγρών βρογχικών εκκρίσεων. Οι υγρές ραβδώσεις ακούγονται συνήθως και στις δύο πλευρές, κυρίως στα κάτω μέρη των πνευμόνων. Στο κυψελιδικό οίδημα των πνευμόνων, που περιπλέκει την πορεία του CHF, η εμφάνιση υγρών ράουλων συνδέεται με την εξαγγείωση μιας μικρής ποσότητας πλάσματος αίματος στις κυψελίδες, η οποία φθάνει γρήγορα στους βρόγχους και δημιουργεί, κατά τη διάρκεια της αναπνοής, ένα τυπικό ωοθηκικό πρότυπο πνευμονικού οιδήματος. Σε αντίθεση με τη χρόνια φλεβική στάση, με κυψελιδικό οίδημα των πνευμόνων, ο συριγμός εξαπλώνεται γρήγορα σε ολόκληρη την επιφάνεια του θώρακα και γίνεται μεσαία έως μεγάλη φυσαλίδα, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία αφρώδους ορρού έκκρισης στους μεγάλους βρόγχους και την τραχεία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ασθενής εμφανίζεται ανατριχιαστικός, ακούγεται από απόσταση. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με χρόνια στάση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία μπορούν να ακούσουν ξηρές ραβδώσεις απουσία υγρού. Οι ξηρές ραλώσεις σε αυτές τις περιπτώσεις οφείλονται σε έντονο οίδημα και διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου μη-φλεγμονώδους φύσης. Μπορούν να υποδείξουν την παρουσία στασιμότητας αίματος στους πνεύμονες μόνο εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις στο ιστορικό συνακόλουθου βρογχικού άσθματος ή χρόνιας βρογχίτιδας.

Το Hydrothorax (διαβήτης στην υπεζωκοτική κοιλότητα) δεν είναι ασυνήθιστο σε ασθενείς με αμφιβληστροειδική CHF. Συνήθως, το υγρό εντοπίζεται στη δεξιά κοιλότητα του υπεζωκότα και η ποσότητα του διαβητικού δεν υπερβαίνει τα 100-200 ml. Σε αυτή την περίπτωση, κάτω από τη γωνία της ωμοπλάτης και στην περιοχή της μασχάλης, προσδιορίζεται ελαφρά θόλωμα του κρουστικού ήχου και εξασθένηση της αναπνοής. Υπάρχει επίσης μια απόκλιση της τραχείας προς την αντίθετη κατεύθυνση προς τη συσσώρευση της διαβητικής ουσίας. Ο δυσμενής αναπνευστικός θόρυβος για υδροθόριο δεν είναι τυπικός.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι η υπεζωκοτική συλλογή μπορεί να είναι σύμπτωμα όχι μόνο της δεξιάς κοιλίας, αλλά και της αποτυχίας της αριστερής κοιλίας, καθώς η εκροή του πλευρικού υγρού συμβαίνει τόσο στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας όσο και στο σύστημα του μικρού κύκλου.

Καρδιαγγειακή εξέταση

Τα αποτελέσματα της ψηλάφησης, της κρούσης και της ακρόασης της καρδιάς σε ασθενείς με χρόνια HF προσδιορίζονται κυρίως από τη φύση της υποκείμενης νόσου, που περιπλέκεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Παρόλα αυτά, μπορούν να εντοπιστούν ορισμένα κοινά, αν και μη ειδικά, σημεία που είναι τυπικά για την πλειονότητα των ασθενών με CHF.

Η κορυφαία ώθηση και το αριστερό περιθώριο της σχετικής σκοτεινότητας της καρδιάς, κατά κανόνα, μετατοπίζονται προς τα αριστερά λόγω της επέκτασης της κοιλότητας της ΝΕ (Εικ. 2.16, α). Σε περίπτωση της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και της συμμετοχής στην παθολογική διεργασία της δεξιάς καρδιάς ψηλαφητή οπλισμένο και χύθηκε καρδιακής ώσης και επιγάστριο παλμού, η οποία έδειξε διαστολή και υπερτροφία του προστάτη (Σχ. 2.16, β). Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατό να ανιχνευθεί μια μετατόπιση προς τα δεξιά του δεξιού περιγράμματος της σχετικής σκοτεινότητας και της επέκτασης της απόλυτης σκοτεινότητας της καρδιάς (Εικ. 2.16, γ).

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μερικές φορές μπορεί να ανιχνευθεί μια παλμική καρδιά με σημαντική αύξηση στο LP, καθώς βρίσκεται τοπογραφικά πίσω από το πάγκρεας και κατά τη διάρκεια της επέκτασής του μετατοπίζει το εμπρόσθιο πάγκρεας. Σε αντίθεση με τους παλμούς που προκαλούνται από την υπερτροφία και τη διαστολή του παγκρέατος (πραγματική καρδιακή ώθηση), ο παλμός που σχετίζεται με την αύξηση του LP καθορίζεται τοπικά προς τα αριστερά του στέρνου και δεν εκτείνεται στην επιγαστρική περιοχή.

^ Ταχυκαρδία συχνά ανιχνεύεται σε ασθενείς με CHF. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού συνεισφέρει, όπως είναι γνωστό, στη διατήρηση υψηλότερων τιμών καρδιακής παροχής, δεδομένου ότι το ΜΟ = UO χ HR. Ταυτόχρονα, πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η ταχυκαρδία είναι ένας πολύ δυσμενή παράγοντας που οδηγεί σε αύξηση της ενδομυϊκής έντασης και ενός μεταγενέστερου φορτίου LV. Επιπλέον, όταν συμβαίνει ταχυκαρδία, παρατηρείται μείωση της διαστολικής παύσης, η οποία επηρεάζει αρνητικά τη διαστολική πλήρωση των κοιλιών.

Ο παθολογικός IV τόνος και, κατά συνέπεια, ο ρυθμός της πρεσσοσολικής γαλλομέτρησης συνήθως ανιχνεύεται σε ασθενείς με σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία ("σκληρή", μη προστατευτική κοιλία) τη στιγμή της αυξημένης συστολής της αριστερής κοιλίας (Εικ. 2.19). Συνεπώς, όλοι οι λόγοι που οδηγούν σε αύξηση της δυσκαμψίας του κοιλιακού τοιχώματος (υπερτροφία, ισχαιμία, ίνωση κλπ.) Και πίεση πλήρωσης, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με συστολική CHF, μπορεί να προκαλέσουν εμφάνιση παθολογικού IV τόνος. Αντίθετα, αν δεν υπάρχει κολπική συστολή (κολπική μαρμαρυγή) ή διάσπαση κολπικών και κοιλιακών συστολών (αποκλεισμός βαθμού AV III), δεν ανιχνεύεται IV τόνος.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι για τους ασθενείς με συστολική CHF και ογκομετρική υπερφόρτωση της κοιλίας η εμφάνιση του ρυθμού protodiastolic canter είναι πιο χαρακτηριστική.

2. Παθολογική IV καρδιά ήχου και πρωτοσυστολική καλπασμό λιγότερο χαρακτηριστική για συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, και εμφανίζεται μόνο όταν ένα σημαντικό ακαμψία κοιλιακού τοιχώματος που προκαλείται από μυοκαρδιακή υπερτροφία, μυοκαρδιακή ίνωση ή σοβαρή ισχαιμία, και δείχνει την παρουσία της ταυτόχρονης διαστολική δυσλειτουργία και πλήρωση πίεσης.

Σύνδρομο χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, θεραπεία, συμπτώματα, σημεία, αιτίες

Το DOS μπορεί να είναι είτε η πρώτη εκδήλωση της νόσου, δηλ. νέα κλινική κατάσταση ή επιδείνωση σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Συχνά η κατάσταση αυτή συμβαίνει όταν η ισχαιμία του μυοκαρδίου, οι διαταραχές του ρυθμού, οι βαλβιδικές βλάβες, οι διαταραχές της νευροενδοκρινικής ισορροπίας, οδηγούν σε απότομη αύξηση της ολικής περιφερικής αντίστασης.

Στην καρδιολογία, υπάρχουν 6 πιο συνηθισμένες αιτίες που οδηγούν στην AHF.

Παρά το ιστορικό μελέτης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας πάνω από δύο αιώνα, δεν υπάρχει κανένας ορισμός του CHF.

Κατά τη διάρκεια του ΧΧ αιώνα. οι παθοφυσιολογικές θεωρίες που δικαιολογούν την εμφάνιση και ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας έχουν αλλάξει. Στη δεκαετία του 1950 επικράτησε η θεωρία του «ασθενούς μυοκαρδίου» - μια μηχανική θεωρία που κατευθύνει τις προσπάθειες των θεραπευτών να αυξήσουν τη συσταλτική λειτουργία της καρδιάς με το κύριο φάρμακο εκείνης της εποχής - το καρδιακό γλυκοσίδιο.

Στη συνέχεια, αυτή η θεωρία αντικαταστάθηκε από μια καρδιακή θεωρία, η οποία εξήγησε την εμφάνιση οίδημα από τη συμμετοχή των νεφρών στη διαδικασία, τα διουρητικά φάρμακα προστέθηκαν στη θεραπεία.

Στη θέση του καρδιονεφρική θεωρίας ήρθε μοντέλο kardiorenovaskulyarnaya της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, στην οποία εκτός από μια μειωμένη συσταλτικότητα της καρδιάς, των νεφρών συνεπάγονται σημαντική θέση δίνεται στην αλλαγή του περιφερικού αγγειακού τόνου (μεταφορτίο), το οποίο προστίθεται στη θεραπευτική αγωγή περιφερικά αγγειοδιασταλτικά.

Η σύγχρονη θεωρία της εξέλιξης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας - νευροθμητική - υποδηλώνει τον κύριο ρόλο της αυξημένης δραστηριότητας των νευροθρονών: ρενίνη, αγγειοτασίνη ΙΙ, αλδοστερόνη, ενδοθηλίνη, νορεπινεφρίνη. Η διόρθωση της αυξημένης δραστηριότητας αυτών των ορμονών με ACE, ARA, β-μπλοκαριστές και σπιρονολακτόνες έδωσε τα καλύτερα αποτελέσματα στη μείωση της θνησιμότητας από χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Η υπόθεση ότι η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή είναι μια ασυνεπής θέση.

Οι αναμφισβήτητα συμφωνημένες θέσεις περιλαμβάνουν:

  • υποχρεωτικά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν CHF.
  • Ο λόγος για την ανάπτυξη αυτών των συμπτωμάτων, η ανεπαρκής αιμάτωση του ιστού σε κατάσταση ηρεμίας ή υπό φορτίο είναι βλάβη του μυοκαρδίου και ανισορροπία των αγγειοσυσταλτικών και αγγειοδιασταλτικών νευροανοσολογικών συστημάτων.

Συχνότητα Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια επηρεάζει το 2% του πληθυσμού.

Ταξινόμηση της χρόνιας αποτυχίας της καρδιάς

Σύμφωνα με την ταξινόμηση σύμφωνα με την New York Heart Association, διακρίνονται τέσσερις λειτουργικές τάξεις.

  • Το I FC χαρακτηρίζεται από καλή αντοχή στη σωματική άσκηση. Ένα κλινικό σύμπτωμα της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι καρδιακή νόσο, συνοδευόμενη από υπερτροφία του μυοκαρδίου ή καρδιακή διαστολή.
  • Η FC II περιλαμβάνει ασθενείς με καρδιακές ανωμαλίες, γεγονός που προκαλεί ελαφρύ περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας.
  • III FC - η καρδιακή νόσος συνοδεύεται από σημαντικό περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας.
  • Η IV FC διαγιγνώσκεται στην καρδιακή παθολογία, η οποία προκαλεί συμπτώματα χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε κατάσταση ηρεμίας και σημαντική αύξηση κατά τη διάρκεια της άσκησης. Οι ασθενείς δεν μπορούν να ασκήσουν σωματική δραστηριότητα χωρίς δυσάρεστες αισθήσεις.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση N.D. Strazhesko και V.H. Ο Βασιλένκο διακρίνει τρία στάδια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Στάδιο Ι (αρχική) - λανθάνουσα χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Υποκειμενικά συναισθήματα (δύσπνοια και αίσθημα παλμών), τα οποία εμφανίζονται κατά την αυξημένη σωματική άσκηση (πεζοπορία γρήγορα, σκάλες αναρρίχησης), επικρατούν. μπορεί να υπάρχει μέτριο πρήξιμο (πάστο) του κατώτερου τρίτου του ποδιού και του ποδιού, το οποίο εμφανίζεται στο τέλος της ημέρας και εξαφανίζεται το πρωί.

Στάδιο II - σοβαρή μακροχρόνια χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχουν 2 περίοδοι.

Στην περίοδο IIA (αρχική), η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια διαιρείται σε δύο τύπους:

  • μειωμένη αιμοδυναμική κυρίως στον τύπο της αριστερής κοιλίας - αίσθημα παλμών και δυσκολία στην αναπνοή με μέτρια άσκηση, προσβολές άσθματος (καρδιακό άσθμα), συμπεριλαμβανομένης της νύχτας, συμπτώματα υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (με εξαίρεση τη μιτροειδή στένωση). οι ασθενείς διαγιγνώσκονται συνήθως με σύνδρομο βλάβης του καρδιακού μυός, καρδιακής νόσου ή υπέρτασης.
  • διαταραχή της αιμοδυναμικής, κυρίως του τύπου της δεξιάς κοιλίας - αίσθημα παλμών και δύσπνοια με μέτρια εφίδρωση, διόγκωση των φλεβών, υπερτροφία και διαστολή της δεξιάς κοιλίας, αύξηση του μεγέθους του ήπατος και οίδημα των κάτω άκρων. Κατά κανόνα, οι ασθενείς εμφανίζουν σημάδια χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας, που περιπλέκονται από πνευμονικό εμφύσημα και πνευμονική σκλήρυνση.

περίοδο ΙΙΒ (τελικό) σημειώνονται αναγκαστική θέση (ορθόπνοια), εκφραζόμενη akrozianoz, κοινή οίδημα του υποδόριου ιστού (ανασάρκα), υδρωπικία των κοιλοτήτων (ασκίτης, υδροθώρακα, hydropericardium), σφαγιτιδική φλεβική διάταση, επίμονη ταχυκαρδία, σημάδια αυξημένης αριστερά και δεξιά κοιλίες (cor bovinum - "Bullish heart"), συμφόρηση στους πνεύμονες (βήχας, μη υγιείς υγρές ραλώσεις), ηπατομεγαλία, μειωμένη παραγωγή ούρων.

Το στάδιο ΙΙΙ (δυστροφικό) εκδηλώνεται με βαθιές μεταβολικές διαταραχές και μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές στα όργανα και στους ιστούς. Τυπικές εκδηλώσεις είναι καχεξία, τροφικούς αλλαγές στο δέρμα και τους βλεννογόνους (εξέλκωση, απώλεια των μαλλιών και τα δόντια), πνευμονική ίνωση με διαταραγμένη αναπνευστική λειτουργία, επίμονη ολιγουρία, ίνωση ή κίρρωση κατά παράβαση των λειτουργιών του και πυρίμαχα ασκίτη, μείωση της ογκωτική πίεση του αίματος (υπολευκωματαιμία).

Οι κύριες αιτίες της καρδιακής ανεπάρκειας είναι:

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια οδηγεί στην ανάπτυξη: στεφανιαίας νόσου, υπέρτασης, επίκτητης καρδιακής ανεπάρκειας, καρδιομυοπάθειας και μυοκαρδίτιδας, χρόνιας δηλητηρίασης με αλκοόλ, συγγενών καρδιακών ελλειμμάτων, μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας, θυρεοειδούς νόσου.

1. Βλάβη του ίδιου του καρδιακού μυός (συστολική ανεπάρκεια).

  • Μυοκαρδίτιδα, τοξικές-αλλεργικές αλλοιώσεις του μυοκαρδίου.
  • Μυοκαρδιακές βλάβες λόγω κυκλοφορικών διαταραχών της παροχής αίματος (IHD).
  • Διασταλμένη καρδιομυοπάθεια.
  • Μυοκαρδιακές βλάβες σε διάχυτες ασθένειες συνδετικού ιστού.
  • Μυοκαρδιακή δυστροφία διαφόρων προελεύσεων (αβιταμίνωση, ενδοκρινικές παθήσεις).

2. Αιμοδυναμική υπερφόρτωση του καρδιακού μυός.

  • Υπερφόρτωση υπό πίεση (συστολική): Υπέρταση. Πνευμονική υπέρταση. Στένωση του στόματος της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας, το άνοιγμα της τρικυκλικής βαλβίδας.
  • Υπερφόρτωση όγκου (διαστολική): ανεπάρκεια μιτροειδούς και αορτικής βαλβίδας. Αρτηριοφλεβικές απολήξεις. Συνδυασμένη υπερφόρτωση (όγκος και πίεση), για παράδειγμα, με πολύπλοκα καρδιακά ελαττώματα.

3. Παραβίαση της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών (κυρίως διαστολική ανεπάρκεια).

  • Υπερτροφική καρδιομυοπάθεια.
  • Απομονωμένη μιτροειδική στένωση.
  • Μεγάλη έκχυση στην περικαρδιακή κοιλότητα.

4. Κράτη με υψηλή καρδιακή παροχή (αυξημένη ανάγκη ροής αίματος).

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του συνδρόμου χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Βασίζεται σε βιοχημικές αλλαγές, με αποτέλεσμα τη διακοπή της μετατροπής της χημικής ενέργειας σε μηχανική εργασία. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε μείωση της δύναμης και της ταχύτητας των μυοκαρδιακών συσπάσεων. Προκειμένου να διατηρηθεί η παροχή αίματος στο σωστό επίπεδο, συνδέονται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί.

  1. Ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος (CAC). Λόγω της ενεργοποίησης του SAS, η απελευθέρωση των κατεχολαμινών (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη) αυξάνεται, οδηγώντας σε ταχυκαρδία και αγγειοσυστολή (αγγειοσυστολή). Η αγγειοσυστολή συμβάλλει στη βελτίωση της παροχής αίματος στους ιστούς και στο στάδιο αυτό αποτελεί αντισταθμιστικό μηχανισμό.
  2. Ενεργοποίηση του RAAS (σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης). Η ισχαιμία των νεφρών, ως συνέπεια της μείωσης της παροχής αίματος, διεγείρει την παραγωγή ρενίνης, η οποία με τη σειρά της ενεργοποιεί τον σχηματισμό αγγειοτασίνης και την μετατροπή του πρώτα σε αγγειοτενσίνη Ι και μετά σε αγγειοτενσίνη II. Η αγγειοτενσίνη II, που είναι ισχυρός αγγειοσυσταλτικός παράγοντας, επιδεινώνει τον ήδη υπάρχοντα σπασμό της μικροαγγειοπάθειας και αυξάνει την περιφερειακή αντίσταση. Η παραγωγή της αλδοστερόνης αυξάνεται, η παραγωγή της οποίας διεγείρει την αγγειοτενσίνη II. Η υπερέκκριση της αλδοστερόνης συμβάλλει στην κατακράτηση νατρίου και νερού, γεγονός που θα οδηγήσει σε αύξηση του BCC και αύξηση της ροής αίματος προς την καρδιά (αύξηση της προφόρτισης). Η συγκράτηση του νατρίου και του νερού θα συμβάλει στην ανάπτυξη οίδημα.
  3. Η παραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) αυξάνεται. Αυτό θα οδηγήσει σε αύξηση του BCC (λόγω της αυξημένης επαναρρόφησης του νερού στους νεφρούς) και θα συμβάλει στην περαιτέρω αγγειοσυστολή.
  4. Μια αύξηση του BCC και το επίπεδο της φλεβικής αίματος επιστρέφει στην καρδιά θα οδηγήσει σε υπερτροφία του μυοκαρδίου (λόγω της αυξημένης εργασίας της καρδιάς). Στην αρχή, αυτό είναι ένα θετικό πράγμα, αφού ένας υπερτροφικός μυς μπορεί να κάνει πολλή δουλειά. Αλλά αργότερα, στους υπερτροφικούς μύες αναπτύσσονται δυστροφικές και σκληρωτικές διεργασίες εξαιτίας του υποσιτισμού του μυοκαρδίου (ο μυς έχει αυξηθεί, αλλά το κυκλοφορικό σύστημα παραμένει το ίδιο) και η συστολή του μειώνεται. Οι μυοκαρδιακές ίνες υπερδιέχουν - "αναμόρφωση του μυοκαρδίου". Οι μεταβολές στο μυοκάρδιο καθιστούν τις συσπάσεις της καρδιάς λιγότερο τέλειες και μέρος του αίματος μετά τη συστολή παραμένει στους θαλάμους της καρδιάς και σχηματίζεται διαστολή.
  5. Διαταραγμένοι αγγειοδιασταλτικοί παράγοντες. Πρώτον, ενεργοποιούνται, ο οποίος είναι ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός και στη συνέχεια καθίσταται ανεπαρκής και οι μηχανισμοί αγγειοσυσταλτικών αρχίζουν να κυριαρχούν ξανά.
  6. Η έκκριση της νατριουρητικής ορμόνης, η οποία μειώνει τη συγκράτηση του νατρίου και του νερού, μειώνει τη δραστηριότητα του RAAS. Ωστόσο, σύντομα η έκκριση του εξαντλείται και το θετικό αποτέλεσμα τελειώνει με το χρόνο.
  7. Στον σχηματισμό της καρδιακής δυσλειτουργίας και του συνδρόμου του HF, η ενεργοποίηση των μορίων κυτοκίνης προσδίδεται σήμερα σε κάποια τιμή.

Συμπτώματα και σημεία του συνδρόμου χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Οι κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι δυσκολία στην αναπνοή, αδυναμία, αίσθημα παλμών, κόπωση και αργότερα - ακροκυάνωση κ.λπ.

Επιπλοκές. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (συχνότερα κολπική πτερυγισμός), πνευμονικό οίδημα, συμφορητική πνευμονία, θρομβοεμβολή του μεγάλου και μικρού κύκλου κυκλοφορίας του αίματος, συμφορητική κίρρωση του ήπατος, αιφνίδιο θάνατο.

Διάγνωση Με βάση την κλινική εικόνα, λαμβάνοντας υπόψη την παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια, πρήξιμο των φλεβών, συριγμό στους πνεύμονες, καρδιομεγαλία, ρυθμό πομπής, οίδημα των αστραγάλων, δύσπνοια κατά τη διάρκεια της άσκησης και μεγενθυμένο ήπαρ.

Τα κριτήρια Framingham για τη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας χωρίζονται σε μικρά και μεγάλα σημεία.

  • παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια.
  • αυξημένος παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών, κιρσώδεις φλέβες του λαιμού.
  • κροτίδα πάνω από τα πεδία των πνευμόνων.
  • καρδιομεγαλία σε ακτινογραφία θώρακα.
  • οξύ πνευμονικό οίδημα.
  • ρυθμό πτερυγίου (ΙΙΙ τόνος καρδιάς)?
  • ηπατοκυτταρική αναρροή.
  • απώλεια βάρους.
  • πρήξιμο και των δύο αστραγάλων.
  • νυκτερινός βήχας;
  • δύσπνοια κατά την κανονική άσκηση.
  • ηπατομεγαλία.
  • εξίδρωση στην υπεζωκοτική κοιλότητα.
  • ταχυκαρδία (καρδιακός ρυθμός άνω των 120 κτύπων / λεπτό).
  • μείωση της ζωτικής χωρητικότητας κατά 1/3.

Για να διαπιστωθεί η διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας απαιτεί την αναγνώριση δύο μεγάλων και δύο μικρών σημείων. Μικρά κριτήρια γίνονται δεκτά προς εξέταση μόνο υπό την προϋπόθεση ότι δεν συνδέονται με άλλες κλινικές συνθήκες.

Υποστηρικώς διαιρούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια σε αριστερής κοιλίας, δεξιάς κοιλίας και αμφιβληστροειδούς. Αυτή η διαίρεση είναι πολύ εξαρτημένη, αφού στις περισσότερες περιπτώσεις η λειτουργία του αριστερού και του δεξιού τμήματος της καρδιάς είναι ταυτόχρονα μειωμένη και μόνο στην αρχή είναι κατά κύριο λόγο αριστερή ή δεξιά κοιλία.

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας

Πρόκειται για ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που σχετίζονται με χρόνια στάση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία λόγω της εξασθένησης της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

Κύρια συμπτώματα

Παράπονα: αίσθημα παλμών, δύσπνοια, βήχας, αιμόπτυση, άσθμα (συχνότερα τη νύχτα).

Επιθεώρηση: Ακροκυάνωση (μπορεί να είναι ωχρότητα με αορτικά ελαττώματα ή κυανοπλαστική ρωγμή με μιτροειδική στένωση), θέση ορθοφλέβιας.

Κρουστά: επέκταση του αριστερού περιγράμματος της καρδιάς (με μιτροειδική στένωση - προς τα επάνω και προς τα δεξιά).

  1. Καρδιά - ταχυκαρδία και ακουστικά σημεία της υποκείμενης νόσου.
  2. Πνεύμονες - σκληρή αναπνοή, λεπτές φυσαλίδες (σταγόνες) στα κατώτερα τμήματα, διάσπαρτες ξηρές ραβδώσεις.

Κρουστά: επέκταση του αριστερού περιγράμματος της καρδιάς (με μιτροειδική στένωση - προς τα επάνω και προς τα δεξιά).

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας

Πρόκειται για ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που σχετίζονται με χρόνια σταγόνες αίματος στο αίμα των φλεβών του μεγάλου κύκλου λόγω αδυναμίας της δεξιάς κοιλίας. Η ανάπτυξη της αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας εμφανίζεται με υψηλή πίεση στην πνευμονική αρτηρία και συνεπώς η πνευμονική αγγειακή αντίσταση υπερβαίνει τη συστολική ικανότητα της δεξιάς κοιλίας.

Κύρια συμπτώματα

Παράπονα: πόνος, αίσθημα βαρύτητας, πρήξιμο. Δύσπνοια, μειωμένα ούρα.

Επιθεώρηση: ακροκυάνωση (μπορεί να είναι διάχυτη κυάνωση), διογκωμένες φλέβες του αυχένα, επιγάστριος παλμός, οίδημα στα πόδια, ασκίτης.

Συστολή: αυξημένο ήπαρ, συχνός, μικρός παλμός.

Κρουστά: αύξηση στα όρια της καρδιάς προς τα δεξιά, αύξηση του μεγέθους του ήπατος σύμφωνα με τον Kurlov, εύρεση ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα.

Auscultation: ταχυκαρδία, τόνος τόνου ΙΙ της πνευμονικής αρτηρίας, συμπτώματα ακρόασης που χαρακτηρίζουν την υποκείμενη νόσο.

Χρόνια αμφιβληστροειδική καρδιακή ανεπάρκεια

Αυτή είναι μια ολική αποτυχία της καρδιάς με φλεβική συμφόρηση στους μικρούς και μεγάλους κύκλους κυκλοφορίας του αίματος λόγω της μείωσης της συσταλτικότητας και των δύο κοιλιών.

Η ανάπτυξη χρόνιας αμφιβληστροειδικής ανεπάρκειας προκαλείται από μια διάχυτη παθολογική διεργασία που επηρεάζει και τα δύο μέρη της καρδιάς ή τη μετάβαση της αριστερής ή δεξιάς κοιλιακής αποτυχίας στην αμφιβληστροειδική λόγω της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας.

Το εργαστηριακό διαγνωστικό κιτ περιλαμβάνει: αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, συμπεριλαμβανομένου νατριουρητικού πεπτιδίου, ολικής πρωτεΐνης αίματος και πρωτεϊνικών κλασμάτων, ηλεκτρολυτών αίματος, τρανσαμινασών, χοληστερόλης, κρεατινίνης, γλυκόζης. Εάν είναι απαραίτητο, μπορείτε να προσδιορίσετε την πρωτεΐνη C-reactive, την θυρεοτροπική ορμόνη, την ουρία. Ανάλυση ούρων.

Υπολογίζεται η ηλεκτροκαρδιογραφία, η φωνοκαρδιογραφία, η ηχοκαρδιογραφία, η καρδιά και οι πνεύμονες.

Σύμφωνα με τις ενδείξεις, εκτελείται παρακολούθηση ECG Holter, έρευνα Doppler, σπινθηρογραφία ραδιοϊσοτόπων, στεφανιαία αγγειογραφία, υπολογιστική τομογραφία, βιοψία του μυοκαρδίου.

Στάδια της διαγνωστικής αναζήτησης

Στο πρώτο στάδιο είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί η ύπαρξη σημείων καρδιακής ανεπάρκειας. Είναι απαραίτητο να ανακαλύψετε την ακολουθία των πιο χαρακτηριστικών συμπτωμάτων: δύσπνοια, άσθμα, οίδημα αστραγάλου, αυξημένο ήπαρ και υποδείξεις για έναν τύπο καρδιακής ανεπάρκειας.

Το δεύτερο στάδιο της διαγνωστικής διαδικασίας μπορεί να είναι η εξέταση των αναμνηστικών δεδομένων και της φυσικής εξέτασης, που θα επιτρέψουν την καθιέρωση μιας προκαταρκτικής διάγνωσης.

Εκτός από τον εντοπισμό σημείων καρδιακής ανεπάρκειας και τον προσδιορισμό της αιτίας της εμφάνισής της, είναι επίσης απαραίτητο να αξιολογηθεί ο βαθμός και η σοβαρότητα των παρόντων συμπτωμάτων, τα οποία θα μας επιτρέψουν να κρίνουμε το στάδιο της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Διάγνωση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Το CH εξελίσσεται ως αποτέλεσμα διαφόρων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος - βλάβη του μυοκαρδίου οποιασδήποτε αιτιολογίας, καρδιακού ρυθμού και διαταραχών αγωγής, βαλβιδική παθολογία, περικαρδιακές ασθένειες κ.λπ.

Ανεξάρτητα από την ηλικία, αναβάλλεται έμφραγμα του μυοκαρδίου, η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας είναι ένα σταθερά παρόν μη αναστρέψιμο υπόστρωμα που προκαλεί σταθερή εξέλιξη της νόσου.

Από την άλλη πλευρά, υπάρχουν αναστρέψιμοι παράγοντες που προκαλούν την εκδήλωση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας - παροδική μυοκαρδιακή ισχαιμία, ταχυδρία, αρρυθμία, πνευμονική εμβολή, νεφρική δυσλειτουργία, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντιαρρυθμικά, υπερβολική χρήση αλκοόλ, φάρμακα (κοκαΐνη).

Πρέπει να τονιστεί ο ρόλος μιας λοίμωξης του αναπνευστικού συστήματος που οδηγεί σε επιδείνωση της συστολικής λειτουργίας της καρδιάς.

Έτσι, η διάγνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι δυνατή αν υπάρχουν δύο βασικά σημεία:

  • Χαρακτηριστικά συμπτώματα του HF.
  • Αντικειμενική απόδειξη της συσχέτισης αυτών των συμπτωμάτων με καρδιακή βλάβη.

Η κλινική διάγνωση ξεκινά με την ανάλυση των παραπόνων, προσδιορίζοντας τα συμπτώματα. Η διαμορφωμένη διαγνωστική έννοια πρέπει να επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της φυσικής, οργανικής και εργαστηριακής έρευνας.

Μια λεπτομερής ανάλυση της συχνότητας των καταγγελιών διεξήχθη στο πλαίσιο της μελέτης ΒΕΛΤΙΩΣΗ το 2000. Τα αποτελέσματα της μελέτης αποδεικνύουν πειστικά ότι η πιο συχνή καταγγελία είναι η δύσπνοια (98,4%). Το σύγχρονο κλινικό πορτρέτο ενός ασθενούς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια διαφέρει σημαντικά από εκείνο των μέσων του 20ού αιώνα, όταν το δεύτερο συνηθέστερο παράπονο είναι η κόπωση (94,3%). Μάλλον λιγότερο πιθανό να αντιμετωπίσει ένα παράπονο αίσθημα παλμών (80,4%).

Οι πιο χαρακτηριστικές καταγγελίες ασθενών που πάσχουν από CHF τον 20ό αιώνα - οίδημα, βήχας, ορθόπνοια - είναι πολύ λιγότερο συχνές.

Καμία από τις καταγγελίες δεν είναι παθογνωμονική για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Η παρουσία χαρακτηριστικών παραπόνων μπορεί να υποπτεύεται μόνο το CHF.

Ειδικές ερωτήσεις προς τον ασθενή σχετικά με τη συλλογή της ανάνηψης και την ανάλυση των παραπόνων είναι: «Πώς κοιμάστε; Την περασμένη εβδομάδα, ο αριθμός των μαξιλαριών δεν άλλαξε; Προστίθεται μαξιλάρι; Στους κοιμάσαι καθισμένος; "

Η αύξηση του κεφαλιού ή του ύπνου είναι ένδειξη μιας απότομης υποβάθμισης.

Το δεύτερο στάδιο στη διάγνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας - φυσική εξέταση

  • Επιθεώρηση του δέρματος: που χαρακτηρίζεται από, αλλά όχι απαραίτητα η παρουσία του κρύου κυάνωση διάχυτη, διογκωμένες φλέβες λαιμού (τελική stadiihronicheskoy υποδεικνύουν καρδιακή ανεπάρκεια).
  • Αξιολόγηση της σοβαρότητας του λίπους και της μυϊκής μάζας.

Μια απλή μέθοδος αξιολόγησης είναι να προσδιοριστεί η πτυχή του δέρματος στα τρικέφαλα και να αναλυθεί η δυναμική του ασθενούς. Μείωση του σωματικού βάρους και μείωση της πτυχής είναι συχνά ενδεικτική της καχεξίας.

  • Το οίδημα εκτιμάται με ψηλάφηση της ζώνης του αστραγάλου και της ζώνης διαμαντιών Michaelis. Η εμφάνιση πυκνού συμμετρικού ψυχρού οιδήματος δείχνει κυκλοφοριακή ανεπάρκεια.

Για να αξιολογήσετε τη σοβαρότητα της ελεύθερης συσσώρευσης υγρών, πρέπει να εκτελέσετε:

  • κρουστά θώρακα: αμβλεία κρουστά ήχο της μεσομασχαλιαία γραμμή ΙΧ ανωτέρω άκρες, σε συνδυασμό με την αποδυνάμωση ή την έλλειψη της φωνής τρόμος και η έλλειψη των αναπνευστικών ήχων για ακρόαση, χαρακτηριστικό του ελεύθερου υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα? ανώτερο όριο αμβλύ επιτρέπει ήχο να εκτιμηθεί ο όγκος του υγρού σε λίτρα του τύπου: διαφορά - 9 (9η νεύρωση - ένα κανονικό επίπεδο οριοθέτησης του φωτός) μείον τον αριθμό νευρώσεων διαιτητής που αντιστοιχεί στο άνω όριο αμβλύ ήχο, - πολλαπλασιάζεται με 0,5 είναι ίσος με τον όγκο του ρευστού στο πλευρικό κοιλότητες σε λίτρα.
  • επιθεώρηση και κρουστά της κοιλιακής κοιλότητας: νωθρότητα στο επικλινές έδαφος - ένα σημάδι της συσσώρευσης του ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα. Σε μερικές περιπτώσεις, προσδιορίστε οπτικά τη συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα.

Για φυσική ταχεία ανάλυση του ασθενούς αρκεί να εκτιμηθεί ο ρυθμός του παλμού, η ανεπάρκεια του και ο αριθμός των συστολών της καρδιάς. Για τυπικούς ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η ταχυκαρδία είναι χαρακτηριστική (η πρόγνωση επιδεινώνεται με καρδιακό ρυθμό> 80 κτύπους ανά λεπτό).

Για να εκτιμηθεί η κατάσταση του ασθενούς, είναι αρκετή η ψηλάφηση στη μεσοκλειδιτική γραμμή. Ο βαθμός ηπατομεγαλίας αντιστοιχεί στη σοβαρότητα του CHF.

Κατά τη διάρκεια της ακρόασης των πνευμόνων σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ακούνε υγρές, χωρίς χτυπήματα, συμμετρικές, λεπτές φυσαλίδες. Η εμφάνιση του συριγμού του χτυπήματος δείχνει πιθανή πνευμονία. Περιγράφοντας συριγμό, πρέπει να καθορίσετε τα όρια της ακρόασης. Για παράδειγμα, μέχρι τη γωνία της ωμοπλάτης, πάνω από τη γωνία της ωμοπλάτης, ολόκληρη η επιφάνεια των πνευμόνων. Όσο μεγαλύτερη είναι η περιοχή ακρόασης συριγμού, τόσο πιο δύσκολο είναι το CHF.

Όταν η ακρόαση της καρδιάς είναι απαραίτητη για να αναλύσουμε λεπτομερώς και να περιγράψουμε όλες τις παραμέτρους.

  • Ο τόνος (ανάλυση του 1ου σημείου της ακρόασης) είναι συνήθως πιο δυνατός από τον τόνο ΙΙ. Σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, είναι χαρακτηριστική η αποδυνάμωση του πρώτου τόνου. Με άλλα λόγια, μια αλλαγή στη γεωμετρία του LV, χαρακτηριστική ενός ασθενούς με CHF, μια αύξηση του όγκου, συνοδεύει μια αποδυνάμωση του πρώτου τόνου.
  • Ο συστολικός θόρυβος στο πρώτο σημείο, που διεξάγεται στη μασχαλιαία περιοχή, υποδηλώνει το σχηματισμό μιτροειδούς ρεγκουρταπάπιου. Ο βαθμός της μιτροειδούς παλινδρόμησης αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της πρόγνωσης.
  • Ο τόνος Accent II στο 3ο σημείο είναι χαρακτηριστικός για τους ασθενείς με CHF, καθώς δείχνει στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία.
  • Η υπερδιάγνωση είναι χαρακτηριστική της κλινικής πρακτικής. Για τον τόνο III πάρετε οποιοδήποτε τρίτο απεργία - μια γκάφα, III τόνο σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια έχει προγνωστική αξία, υποδεικνύοντας δυσμενή πορεία της νόσου. III τόνος - ένα αναπόσπαστο μέρος της κλινικής εικόνας ενός εξαιρετικά δύσκολου ασθενούς (ορθόπνοια, οξεία οίδημα, ταχυκαρδία, δύσπνοια). Σε άλλες κλινικές καταστάσεις, η ύπαρξη ΙΙΙ τόνος είναι αμφίβολη.

Με βάρος του ασθενούς πρέπει να γίνεται τακτικά, όχι μόνο για το γιατρό, αλλά και στο σπίτι (με την παρουσία των κλιμάκων στο σπίτι ενός ασθενούς που πάσχει από χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, απαιτείται). Η μείωση της σωματικής μάζας κατά 1% για 1 μήνα δείχνει την έναρξη της καχεξίας, την ταχεία αύξηση βάρους - την εναπόθεση ελεύθερου υγρού, δηλ. για ανεπαρκή διουρητική θεραπεία.

Το τρίτο στάδιο της διάγνωσης - η οργάνωση της διάγνωσης.

Ακτινογραφία των πνευμόνων - η κορυφαία μελέτη 60-70 του περασμένου αιώνα. Ο καρδιοθωρακικός δείκτης - ο λόγος της διάμετρος του θώρακα στη μέση της καρδιάς - σας επιτρέπει να επιβεβαιώσετε τη συμμετοχή σας στην παθολογική διαδικασία της καρδιάς. Η διαγνωστική τιμή έχει παραμέτρους> 50%.

Σημαντικότερα σημαντικά είναι τα εξής:

  • αξιολόγηση της διαμόρφωσης της καρδιάς (μιτροειδής, αορτική), η οποία σας επιτρέπει να επικεντρωθείτε στην εύρεση ελαττωμάτων βαλβίδας.
  • Αξιολόγηση της γωνίας μεταξύ της σκιάς του διαφράγματος και του περιγράμματος της καρδιάς. η αμβλεία γωνία δείχνει τη συσσώρευση του υγρού στο περικάρδιο.
  • αξιολόγηση των ριζών των πνευμόνων: διαστολή αιμοφόρων αγγείων στις ρίζες του πνεύμονα δείχνει σοβαρή πνευμονική υπέρταση.
  • αξιολόγηση των κόλπων: η απουσία "ελεύθερων" ιγμορείων είναι ένα σημάδι της συσσώρευσης ελεύθερου υγρού.
  • αξιολόγηση της διαφάνειας των πεδίων των πνευμόνων.

Από τις υφιστάμενες επεμβατικές μεθόδους έρευνας, συνήθως χρησιμοποιείται στεφανιαία αγγειογραφία, αιμοδυναμική παρακολούθηση και ενδομυοκαρδιακή βιοψία. Καμία από αυτές τις μεθόδους δεν θα πρέπει να εφαρμόζεται συστηματικά.

Εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας

Κατά την εξέταση ασθενούς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, πρέπει να διενεργούνται εργαστηριακές εξετάσεις.

Γενική εξέταση αίματος. Το επίπεδο αιμοσφαιρίνης έχει προγνωστική αξία: τη μείωση του