Φλεβική υπεραιμία, στάση

Φλεβική (ή συμφορητική) υπεραιμία - αύξηση της παροχής αίματος σε ιστό με μειωμένη ποσότητα αίματος που ρέει. Ένα εμπόδιο στην εκροή αίματος μπορεί να συμβεί έξω ή μέσα στο αγγείο.

Η φλεβική υπεραιμία, σε αντίθεση με την αρτηριακή, είναι συνήθως μεγαλύτερη και προκαλεί σημαντικές και μερικές φορές μη αναστρέψιμες αλλαγές στα όργανα (Εικόνα 19).

Αιτιολογία της φλεβικής υπεραιμίας

Οι αιτιολογικοί παράγοντες που προκαλούν φλεβική υπεραιμία περιλαμβάνουν:

• α) φλεβική θρόμβωση και συμπίεση από έξω (εφαρμογή απολίνωσης, πίεση όγκου, συμπίεση με ουλώδη ιστό, διεύρυνση της μήτρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης κλπ.) ·
• β) αλλαγές στις ιδιότητες των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων - αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας και ενισχυμένη διήθηση (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της μετάβασης της αρτηριακής υπεραιμίας σε φλεβική κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, με την εισαγωγή βακτηριακών τοξινών, Σχ. 20).
• γ) επιβράδυνση της ροής του αίματος και της στασιμότητας στα αγγεία του κατώτερου σώματος στην καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, στα πνευμονικά αγγεία σε αποτυχία της αριστερής κοιλίας,
• ζ) στασιμότητα αίματος στις φλέβες των κάτω άκρων σε άτομα που εργάζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα κ.λπ.

Τα φαινόμενα της φλεβικής υπερπηκίας με τα χαρακτηριστικά γνωρίσματά της μπορούν εύκολα να αποδειχθούν με την εμπειρία της γλώσσας του βάτραχου: με την ισοπέδωση της γλώσσας του βάτραχου πάνω από το άνοιγμα της πλάκας φελλού και την έκθεση της νευροβλαστικής δέσμης, συνδέστε πρώτα τη γλωσσική φλέβα στη μία πλευρά. κάτω από το μικροσκόπιο, παρατηρείται μια σημαντική επέκταση των φλεβικών αγγείων και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Ωστόσο, η ανάπτυξη παράπλευρης κυκλοφορίας εμποδίζει την ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας. Εάν η γλωσσική φλέβα δεμένη από την άλλη πλευρά, η ροή του αίματος επιβραδύνεται αισθητά, τότε εμφανίζονται κινήσεις του αίματος που εκπέμπουν το εκκρεμές. μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, η ροή του αίματος μπορεί να σταματήσει τελείως (στάση). Από την αύξηση των δοχείων πίεσης τεντώστε, υπερχείλιση με αίμα. Τα τριχοειδή κενά παρατηρούνται συχνά. Η γλώσσα γίνεται κυανό και οίδημα.

Παθογένεια φλεβικής υπεραιμίας

Ο αρχικός σύνδεσμος στην ανάπτυξη της φλεβικής υπεραιμίας είναι η δυσκολία στην εκροή αίματος από ιστό ή όργανο. Ωστόσο, το φλεβικό σύστημα έχει καλά αναπτυγμένες αναστομώσεις, οπότε η απόφραξη των φλεβών συχνά δεν συνοδεύεται από αλλαγές στην φλεβική πίεση ή αυξάνεται ελαφρά και όχι για πολύ. Μόνο με την ανεπαρκή ανάπτυξη των εξασφαλίσεων, η απόφραξη των φλεβών οδηγεί σε σημαντική αύξηση της φλεβικής πίεσης.

Η αύξηση της φλεβικής πίεσης προκαλεί μείωση της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης και βραδύτερη ροή αίματος στα τριχοειδή αγγεία. Για την φλεβική υπεραιμία χαρακτηρίζεται από μια σημαντική επέκταση των τριχοειδών αγγείων. Η διάμετρος των τριχοειδών αγγείων μπορεί να φτάσει στο μέγεθος των φλεβών. Αυτό εξηγείται όχι μόνο από την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης αλλά και από την αλλαγή των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων ή μάλλον από τον συνδετικό ιστό που τους περιβάλλει και τα στηρίζει για τα τριχοειδή αγγεία. Ταυτόχρονα, τα φλεβικά τμήματα των τριχοειδών αγγείων επεκτείνονται, καθώς γενικά διακρίνονται από μεγαλύτερη εκτασιμότητα από τα αρτηριακά τους τμήματα.

Στην περιοχή της φλεβικής στάσης λόγω της επιβράδυνσης της ροής του αίματος, εμφανίζεται μια πιο έντονη επιστροφή.₂ τους ιστούς και τον πιο έντονο CO₂ από τους ιστούς στο αίμα, εμφανίζονται υποξαιμία και υπερκαπνία. Οργάνου ή ιστού γίνεται κυανωτικός απόχρωση - κυάνωση, η οποία εξηγείται από το φαινόμενο flyuorokontrasta σκούρο χρώμα κερασιού μειωμένη αιμοσφαιρίνη, prosvechivaya μέσω μιας λεπτής στιβάδας της επιδερμίδας, γίνεται γαλαζωπό.

Η παραβίαση οξειδωτικών διεργασιών προκαλεί μείωση της παραγωγής θερμότητας, αυξημένη μεταφορά θερμότητας και μείωση της θερμοκρασίας στην περιοχή της στασιμότητας του αίματος.

Σε ιστούς φλεβική στάση αυξάνει την περιεκτικότητα σε νερό, οίδημα συμβαίνει, η ανάπτυξη των οποίων σχετίζεται με μία αύξηση της πίεσης στα τριχοειδή και στις φλέβες, με αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων και των αλλαγών κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης του αίματος και των ιστών.

Συνέπειες της φλεβικής υπεραιμίας

Οι γενικές κυκλοφορικές διαταραχές που οφείλονται στην φλεβική υπεραιμία είναι ιδιαίτερα έντονες με την ταχεία απόφραξη των μεγάλων φλεβών. Έτσι, στην περίπτωση της θρομβοφλεβικής φλεβικής θρόμβωσης, το αίμα σταγόνων στα κοιλιακά όργανα, τα αγγεία των οποίων μπορούν να κρατήσουν μεγάλη ποσότητα αίματος. Ως αποτέλεσμα, η πίεση του αίματος πέφτει, η καρδιακή δραστηριότητα και η αναπνοή εξασθενίζουν και εξαντλείται αίμα άλλων οργάνων. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η παρατεταμένη αναιμία του εγκεφάλου, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε λιποθυμία, ακολουθούμενη από αναπνευστική παράλυση και θάνατο.

Παρατεταμένη φλεβική στάση (π.χ., με την αποδυνάμωση της καρδιάς) λόγω της πείνας οξυγόνο, και η συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα συμβαίνουν διατροφικές διαταραχές και λειτουργία υπεραιμίας οργάνων και ως αποτέλεσμα της - αντιδραστικών πολλαπλασιασμό συνδετικού ιστού και ατροφία παρεγχυματικών κυττάρων, όπως το καστανό ατροφία του καρδιακού μυός, συμφορητική κιρρωτικό ήπαρ, κλπ Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η φλεβική υπεραιμία είναι χρήσιμη. Για παράδειγμα, η φλεβική συμφόρηση, που προκαλείται τεχνητά από τη σύσφιξη των φλεβών, μπορεί να επιβραδύνει την ανάπτυξη μιας τοπικής διαδικασίας μόλυνσης, καθώς δημιουργεί συνθήκες που δεν είναι ευνοϊκές για την ανάπτυξη μικροοργανισμών. Η χρόνια φλεβική στάση λόγω του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού μπορεί να επιταχύνει την επούλωση των πληγών.

Στάση

Staz - τοπική διακοπή της ροής αίματος σε μικρά αγγεία, κυρίως στα τριχοειδή αγγεία.

Στα διαστολικά τριχοειδή αγγεία, οι μικρές αρτηρίες και φλέβες συσσωρεύουν μεγάλο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, που έρχονται σε στενή επαφή μεταξύ τους. Εντούτοις, η αιμόλυση και η πήξη του αίματος στην στάση απουσιάζουν. Η στάση είναι ένα αναστρέψιμο φαινόμενο: με την επανάληψη της ροής του αίματος στο σημείο της στάσης, υπάρχει σταδιακή απόπλυση των σταματημένων ερυθρών αιμοσφαιρίων και η αγγειακή διαπερατότητα αποκαθίσταται.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό της ανάπτυξης διακρίνονται?

• α) Ισχαιμική στάση, που προκύπτει από την πλήρη παύση της ροής αίματος από τις αντίστοιχες αρτηρίες στο τριχοειδές δίκτυο.
• β) Συμφορητική στάση που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της φλεβικής στάσης του αίματος, όταν μια παραβίαση της εκροής αίματος από τα τριχοειδή στο φλεβικό σύστημα τελειώνει με πλήρη διακοπή της τριχοειδούς ροής αίματος.
• γ) Αληθινή τριχοειδής στάση, η οποία είναι μια ανεξάρτητη διαταραχή της τριχοειδούς κυκλοφορίας. εμφανίζεται επίσης ως σύμπτωμα στις φλεγμονώδεις αλλαγές στην τριχοειδή κυκλοφορία.

Ο λόγος αληθινή τριχοειδούς stasis συνήθως μια άμεση επίδραση στους ιστούς και τα αγγεία των διαφόρων επιβλαβείς παράγοντες όπως: στέγνωμα του υφάσματος (γυμνό περιτόναιο), η επίδραση της υψηλής ή χαμηλής θερμοκρασίας, οξύ, αλκαλίων, μουστάρδα ή κροτωνέλαιο, νέφτι, κτλ μπορούν να συμβούν στάση όταν. σοβαρές μορφές ορισμένων μολυσματικών νόσων, όπως στάση στα άκρα, αυλάκια και άλλα περιφερειακά μέρη του σώματος - με τυφλό, στάση με υπερμεγέθη φλεγμονή κ.λπ.

Η στάση στα τριχοειδή αγγεία από τοπικές επιβλαβείς επιδράσεις μπορεί να συμβεί σε ιστούς με εξασθενημένη εννεύρωση σε διάφορες περιόδους απονεύρωσης.

Ο μηχανισμός της διακοπής της ροής αίματος στην πραγματική τριχοειδή στάση είναι περίπλοκος. Η άμεση αιτία της ροής του αίματος σταματά όταν αυτό ενισχύεται ενδοτριχοειδής συσσωμάτωση (αναστρέψιμη συστροφή) των ερυθροκυττάρων προκαλεί μία απότομη αύξηση στην αντίσταση στη ροή του αίματος μέσω των τριχοειδών, επιβράδυνση και να σταματήσει τη ροή του αίματος. Αυτή η ενδοκοιλιακή συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων προσδιορίζεται με τη σειρά της από έναν αριθμό παραγόντων.

• 1. Η αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων συμβάλλει στην εμφάνιση της στάσης. Ακόμη και κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, η συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων εμφανίζεται πιο εύκολα στα φλεβικά τριχοειδή αγγεία, όπου η διαπερατότητα των τοιχωμάτων είναι μεγαλύτερος στις πλευρικές διακλαδώσεις των φλεβών, ακόμα και σε φλεβίδια.
• 2. Οι χημικοί παράγοντες που βλάπτουν το τριχοειδές, προκαλούν αύξηση της διήθησης υγρών, αλάτων και λεπτών πρωτεϊνών (λευκωματίνης) από τα τριχοειδή αγγεία στον ιστό. Στο αίμα, η συγκέντρωση των χονδροειδών πρωτεϊνών (σφαιρίνες και ινωδογόνο) αυξάνεται, φέρνοντας μικρότερο ηλεκτρικό φορτίο από αυτό της αλβουμίνης. Η προσρόφηση αυτών των πρωτεϊνών στην επιφάνεια των ερυθροκυττάρων μειώνει το δυναμικό της επιφάνειας τους και προάγει τη συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων.
• 3. Οι χημικοί επιβλαβείς παράγοντες μπορούν να διεισδύσουν στα τριχοειδή αγγεία και να δράσουν άμεσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια, αλλάζοντας τις φυσικοχημικές τους ιδιότητες, μειώνοντας το δυναμικό της επιφάνειας και συμβάλλοντας έτσι στη συσσωμάτωσή τους.
• 4. Η ενδοκοιλιακή συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων, καθώς και η ανάπτυξη και η λύση της στάσης που προκαλείται από την άμεση δράση επιβλαβών παραγόντων στα τριχοειδή αγγεία, εξαρτώνται από τον τόνο των αρτηριδίων. Η αραιωτική αρτηριοσκόπηση (αρτηριακή υπερμερία) και η αύξηση της ταχύτητας ροής αίματος καθιστούν τη συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων δύσκολη · δεν συμβαίνει στάση. Η στένωση των κορυφαίων αρτηρίων οδηγεί σε βραδύτερη ροή αίματος, η οποία συμβάλλει στη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στην εμφάνιση της πραγματικής τριχοειδούς στάσης.
• 5. Οι μεσολαβητές του νευρικού συστήματος εμπλέκονται στην εμφάνιση της στάσης - η ακετυλοχολίνη συμβάλλει στη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, επιβραδύνει τη ροή του αίματος, προκαλεί στάση. Η ισταμίνη επιβραδύνει την συσσωμάτωση, επιταχύνει τη ροή του αίματος και μερικές φορές συμβάλλει στην επίλυση της στάσης.

Οι συνέπειες της στάσης. Σε περιπτώσεις όπου δεν έχουν σημειωθεί ιδιαίτερα βαθιές αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και στο αίμα αυτής της περιοχής, η μετακίνηση του αίματος μετά την εξάλειψη της αιτίας της στάσης μπορεί να ανακάμψει. Με απότομη αλλαγή στα αγγειακά τοιχώματα και το αίμα, η στάση καθίσταται μη αναστρέψιμη και αναπτύσσεται νέκρωση του αντίστοιχου ιστού. Συχνά, η εμφάνιση της νέκρωσης επιταχύνεται λόγω ενός ισχυρού σπασμού των προσαγωγικών αρτηριών και μιας παραβίασης της αρτηριακής παροχής αίματος ενός δεδομένου ιστού.

Η παθογόνος σημασία της στάσης του αίματος για έναν οργανισμό καθορίζεται από το όργανο από το οποίο προέρχεται. Έτσι, η στάση στον εγκέφαλο, στην καρδιά και στα νεφρά είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη. Η επίμονη στάση μπορεί να οδηγήσει σε νέκρωση ιστών.

12. Φλεβική υπεραιμία (φλεβική συμφόρηση). Τοπικοί και κοινές αιτίες. Μηχανισμοί ανάπτυξης, κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις

Με φλεβική υπεραιμία παρεμποδίζεται η εκροή αίματος μέσω των φλεβών, με φυσιολογική ροή αίματος μέσω των αρτηριών, με αποτέλεσμα την αύξηση της παροχής αίματος στο όργανο.

Η φλεβική υπεραιμία χαρακτηρίζεται από:

1. διηθημένες φλέβες και τριχοειδή αγγεία.
2. μείωση της ενδοαγγειακής πίεσης, επιβράδυνση της ροής του αίματος.
3. μείωση της θερμοκρασίας του υφάσματος.
4. ανάπτυξη οίδημα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης φλεβικής υπεραιμίας: όγκοι, συμπίεση φλεβών, συμπίεση φλεβών με ουλές και οίδημα ρευστά, φράξιμο φλεβών με θρόμβο ή εμβολή.

Οι συχνότερες αιτίες της φλεβικής υπεραιμίας μπορεί να είναι οι ακόλουθες ασθένειες:

• καρδιακή ανεπάρκεια.
• φλεγμονή του υπεζωκότα
• φλεγμονή του διαφράγματος και των μεσοπλεύριων μυών.

Κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις φλεβικής υπεραιμίας:

• μπλε χρώμα: βλεννώδεις μεμβράνες, χείλη, δέρμα, νύχια;
• πρήξιμο του δέρματος.
• μείωση της θερμοκρασίας.
• υψηλή πίεση?
• μειωμένη ροή αίματος.
• πιθανή φλεβική στάση (διακοπή της ροής του αίματος).

Η αξία της φλεβικής υπεραιμίας:

• πείνα με οξυγόνο.
• αποδυνάμωση οξειδωτικών διεργασιών.
• συμφορητικό οίδημα και ηπατική βλάβη.
• φλεβική υπεραιμία είναι απειλητική για τη ζωή, δεδομένου ότι λόγω στασιμότητας, μπορεί να σχηματιστούν θρόμβοι αίματος που μπορεί να αποκολληθούν.

Ο μηχανισμός της αρτηριακής υπεραιμίας

Κάτω από τη δράση των παραπάνω παραγόντων, ο αυλός των αρτηριών επεκτείνεται, η αντίσταση των αγγείων στην ροή του αίματος μειώνεται. Υπάρχει μια βιασύνη αίματος στο όργανο, αυξάνοντας την ενδοκοιλιακή πίεση, το άνοιγμα των μη λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, αυξάνοντας την ένταση της μικροκυκλοφορίας.

Συνέπειες της αρτηριακής υπεραιμίας

Η φυσιολογική υπεραιμία είναι μια προσαρμοστική απάντηση που στοχεύει στη βελτίωση της διατροφής ενός οργάνου ή ιστού.

Η παθολογική υπεραιμία είναι, κατά κανόνα, προστατευτική-αντισταθμιστική στη φύση (αυξημένη τοπική αντιδραστικότητα, ενεργοποίηση φλεγμονωδών διεργασιών, καθαρισμός της κατεστραμμένης περιοχής από ξένες ουσίες και εξίδρωμα, ενεργοποίηση αναγέννησης και πολλαπλασιασμού).

Η αρτηριακή υπεραιμία έχει αρνητικές συνέπειες:

· Διακοπή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων στην αθηροσκλήρωση.

· Γενίκευση τοπικής φλεγμονής.

· Συμβάλλει στη μετάσταση κακοήθων νεοπλασμάτων.

· Η μετάβαση σε φλεβική υπεραιμία και η ανάπτυξη υποστασίων είναι δυνατή.

Φλεβική υπεραιμία

Η φλεβική υπεραιμία χαρακτηρίζεται από αύξηση της παροχής αίματος στα όργανα και τους ιστούς λόγω δυσκολίας στην εκροή αίματος μέχρι την πλήρη διακοπή της.

Αιτιολογία

· Πίεση των φλεβών έξω με οίδημα, όγκο, ουλή ή επίδεσμο.

· Ο περιορισμός του αυλού των φλεβών ή η παρεμπόδιση αυτών με θρόμβο ή εμβολή.

· Μετατόπιση ή παραβίαση οργάνων (volvulus, μη αναστρέψιμη κήλη).

· Υπόταση λόγω καρδιαγγειακής ανεπάρκειας.

Η φλεβική υπεραιμία δεν αναπτύσσεται σε περιπτώσεις όπου υπάρχει επαρκής κυκλοφορία αλληλεπίδρασης, η οποία εξασφαλίζει επαρκή εκροή αίματος μέσω των αναστομών.

Σημάδια φλεβικής υπεραιμίας

Κυάνωση (γαλαζωπή απόχρωση οργάνων και ιστών, ιδιαίτερα χαρακτηριστική των ορατών βλεννογόνων).

· Μείωση της τοπικής θερμοκρασίας.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης φλεβικής υπεραιμίας

Παραβίαση ή απόφραξη της εκροής του αίματος αυξάνει την παροχή αίματος στα τριχοειδή αγγεία, postcapillaries και φλεβίδια, σχηματισμός μικροθρόμβων και παλινδρομικής κινήσεως του αίματος (κατά τη διάρκεια της καρδιακής συστολής σπασμωδικές αίματος προχωρεί μέσω των αιμοφόρων σε διαστολή κινήσεις του αίματος προς την αντίθετη κατεύθυνση, ξεκινώντας από το εμπόδιο - εμβόλου, θρόμβου, πεπλατυσμένο τοίχους σκάφη). Ως αποτέλεσμα, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος αυξάνεται, το υγρό εκτείνεται πέρα ​​από το αγγείο, αναπτύσσεται το οίδημα. Το αποτέλεσμα της σύλληψης της ροής του αίματος είναι η μικροσκόπηση και η μακροσκόπηση, η κύρια αιτία της οποίας είναι η πείνα με οξυγόνο και οι μεταβολικές διαταραχές. Με παρατεταμένο οίδημα, το παρέγχυμα οργάνων πεθαίνει και το στρώμα αναπτύσσεται (ελεφάντια).

Πίνακας 1

Συγκριτικά χαρακτηριστικά σημείων
αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία

Ισχαιμία

Ισχαιμία (τοπική αναιμία) - περιορισμός ή πλήρης διακοπή της ροής του αρτηριακού αίματος στον ιστό.

Αιτιολογία και ταξινόμηση

1. Αγγειοσπαστική ισχαιμία - αναπτύσσεται λόγω του αντανακλαστικού αγγειακού σπασμού, που μπορεί να οφείλεται σε αρνητικές συναισθηματικές επιδράσεις (ψυχογενές στρες), ερεθισμό των υποδοχέων πόνου (μηχανική βλάβη, θερμότητα, κρύο), χημικοί παράγοντες διαφορετικής προέλευσης, συμπεριλαμβανομένων των βακτηριακών τοξινών. Ο αρτηριακός σπασμός μπορεί να προκληθεί από μια άμεση επίδραση στο αγγειοκινητικό κέντρο που βρίσκεται στο υποκείμενο των μηχανικών παραγόντων (αιμορραγία, οίδημα, τραύμα), τοξικές ουσίες που περιέχονται στο κυκλοφορούν αίμα.

Με την παθολογία των εσωτερικών οργάνων μπορεί να εμφανιστούν σπλαχνικά σπλαχνικά παθολογικά αντανακλαστικά, συνοδευόμενα από αγγειοσυστολή. Έτσι, ένας σπασμός των στεφανιαίων αγγείων μπορεί να είναι το αποτέλεσμα φλεγμονής του παγκρέατος, η διέλευση των λίθων μέσω του ουροποιητικού ή του χολικού σωλήνα. Η αγγειοσπαστική ισχαιμία μπορεί να έχει κλινική αντανακλαστικότητα.

2. Η αποφρακτική ισχαιμία - αναπτύσσεται λόγω της πλήρους ή μερικής κλείσιμο του αυλού της αγγειακής θρόμβο ή έμβολο, τις προνύμφες των παρασίτων (delyafondioz άλογα οδηγεί στην ανάπτυξη των θρομβοεμβολικών κολικών), φλεγμονώδες διήθημα. Η στένωση του αυλού των αρτηριακών αγγείων, που οδηγεί σε αποφρακτική ισχαιμία, αναπτύσσεται με αποφρακτική ενδοαρτηρίτιδα, αρτηριοσκλήρωση και οζώδη περιαρθρίτιδα.

3. Ασφαλιστική ισχαιμία - αναπτύσσεται με αιχμηρή εκροή αίματος από τον εγκέφαλο στα εσωτερικά όργανα με την ταχεία απομάκρυνση των αερίων από την ουλή ή την ποδιά από την κοιλιακή κοιλότητα. Η παράπλευρη εγκεφαλική ισχαιμία λόγω απόθεσης αίματος στον μαστικό αδένα θεωρείται ένας από τους κύριους παράγοντες στην παθογένεση της παρησίας της μητρότητας στις αγελάδες. Μια ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος θεραπείας για αυτή την ασθένεια είναι η μετατόπιση του αίματος από το μαστό με την έγχυση αέρα στους αγωγούς του μαστού.

4. Ισχαιμία συμπίεσης - αναπτύσσεται λόγω της συστολής των αγγείων με οίδημα, ουλές, όγκους κλπ.

Σημάδια ισχαιμίας

· Blanching (ως αποτέλεσμα της μειωμένης ή διακοπτόμενης αρτηριακής ροής αίματος).

· Μείωση του όγκου του σώματος.

· Μείωση της θερμοκρασίας στο σημείο της ισχαιμίας.

· Η εμφάνιση μιας διαστρεβλωμένης ευαισθησίας (αίσθημα "μούδιασμα", "τρέξιμο των φουσκωτών").

· Δυσλειτουργία, δυστροφικές διεργασίες.

Φλεβική υπεραιμία: τύποι, αιτίες, μηχανισμοί ανάπτυξης, εκδηλώσεις και συνέπειες.

Φλεβική υπεραιμία - αύξηση της κυκλοφορίας του αίματος, με μείωση της ποσότητας ιστού ή οργάνου αίματος που ρέει μέσα από τα αγγεία. Σε αντίθεση με την αρτηριακή υπεραιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επιβράδυνσης ή διακοπής της εκροής φλεβικού αίματος μέσω των αγγείων.

Η κύρια αιτία της φλεβικής υπεραιμίας είναι ένα μηχανικό εμπόδιο στην εκροή φλεβικού αίματος από τους ιστούς ή το όργανο. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε στένωση του αυλού του φλεβικού κόλπου ή της φλέβας κατά τη διάρκεια της συμπίεσης του (όγκος, οίδημα του ιστού με ουλές, κορδόνι, στενός επίδεσμος) και φρύξη (θρόμβος, εμβολή, όγκος). καρδιακή ανεπάρκεια. χαμηλή ελαστικότητα των φλεβικών τοιχωμάτων, σε συνδυασμό με το σχηματισμό σε αυτά επεκτάσεων (κιρσών) και συστολών.

Εκδηλώσεις: Αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου του αυλού των φλεβικών αγγείων στην περιοχή της υπεραιμίας. Κυάνωση ιστό ή όργανο που οφείλονται σε αύξηση της ποσότητας τους του φλεβικού αίματος, και να μειωθεί το περιεχόμενο του φλεβικού θερμοκρασία Decline ιστού HbO2 αίματος στην περιοχή της φλεβικής συμφόρησης με την αύξηση του όγκου κατά την οποία η ψυχρή βώλος φλεβικό αίμα. Και μειώστε την ένταση του μεταβολισμού των ιστών. Οίδημα των ιστών - εξαιτίας της αύξησης της ενδοαγγειακής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία, τις μετακλιματικές αρτηρίες και τα φλεβίδια. Αιμορραγίες στον ιστό και αιμορραγία εξαιτίας της υπερβολικής καταπόνησης και των μικρο-δακρύων των τοιχωμάτων των φλεβικών αγγείων. Αλλαγές στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. - Αύξηση της διαμέτρου των τριχοειδών αγγείων, των υποκλινικών και των φλεβιδίων ως αποτέλεσμα της έκτασης των τοιχωμάτων των μικροσωματιδίων με υπερβολικό φλεβικό αίμα.

- αύξηση του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών κατά το αρχικό στάδιο της φλεβικής συμφόρησης (ως αποτέλεσμα της εκροής του φλεβικού αίματος των προηγουμένως μη-λειτουργούσα τριχοειδή δίκτυα) και μειωμένη - στο αργότερα (σε σχέση με την παύση της ροής του αίματος λόγω του σχηματισμού των μικροθρόμβων και αδρανών υλικών τα κύτταρα του αίματος στα φλεβίδια και postcapillaries).

- επιβράδυνση (μέχρι τερματισμού) της εκροής του φλεβικού αίματος.

- Σημαντική επέκταση της διάμετρος του αξονικού "κυλίνδρου" και εξαφάνιση του ρεύματος πλάσματος στα φλεβίδια και τις φλέβες.

- "Κουνουπιέρα" κίνηση του αίματος στα φλεβίδια και τις φλέβες - "γύρο-ταξίδι":

Παθογόνα αποτελέσματα φλεβικής υπεραιμίας

Η φλεβική υπεραιμία έχει βλαπτική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα λόγω ορισμένων παθογόνων παραγόντων.

• Κύρια παθογόνα: υποξία (κυκλικού τύπου στην αρχή της διαδικασίας, και με παρατεταμένη διάρκεια - μεικτού τύπου), οίδημα ιστού (λόγω της αυξημένης αιμοδυναμική πίεση έναντι του τοιχώματος του φλεβιδίων και φλεβών), αιμορραγία στον ιστό (με αποτέλεσμα διάταση και θραύει τα τοιχώματα της θέσης τριχοειδούς και φλεβίδια) και αιμορραγία (εσωτερική και εξωτερική).

• Επίδραση: μείωση των λειτουργιών ειδική και μη ειδική Örün και σπατάλη ιστού, και υποπλασία οργάνου δομικά στοιχεία, νέκρωση των παρεγχυματικών κυττάρων και συνδετικού ανάπτυξης (σκλήρυνση, κίρρωση) σε όργανα.

Φλεβική υπεραιμία, αιτίες, αναπτυξιακοί μηχανισμοί, σημεία. Συνέπειες της φλεβικής υπεραιμίας: παθολογική και προστατευτική-αντισταθμιστική.

Φλεβική υπεραιμία (VG) - παραβίαση της εκροής αίματος από το σώμα μέσω των φλεβών. Λόγοι: απόφραξη (θρόμβος, εμβολή); πίεση (οίδημα, οίδημα, εγκυμοσύνη, σύνδεσμος).

Συνεισφέροντες παράγοντες: χαμηλή ελαστικότητα των φλεβών (σύνταξη).

Ξεχωρίστε το VG σε μια αιτιολογία:

1. αποφρακτικό 2. από την πίεση

Μικροσκοπικά σημάδια:

1. διαστολή των φλεβιδών και των φλεβών, και αργότερα των αρτηριδίων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, κυρίως αύξηση της αρτηριακής πίεσης,

2. ο αριθμός των σκαφών που λειτουργούν αυξάνεται λόγω του ανοίγματος πλοίων που είχαν προηγουμένως κλείσει ·

3. μειώνεται η ταχύτητα ροής του αίματος, μειώνεται η γραμμική και ογκομετρική ταχύτητα ροής αίματος,

4. μετακίνηση του αίματος από το τράνταγμα και το εκκρεμές.

5. μείωση του μεταβολισμού, συσσώρευση οξειδωμένων μεταβολιτών.

6. μείωση της θερμοκρασίας λόγω της μείωσης της παραγωγής θερμότητας και της αύξησης της μεταφοράς θερμότητας ·

7. Αρτηριοφλεβική διαφορά στο Ο₂ αυξάνεται η υποξία, αυξάνεται η τριχοειδής διαπερατότητα.

Μακροσκοπικά σημάδια:

1. αύξηση του σώματος λόγω της επέκτασης αιμοφόρων αγγείων, αύξηση του αριθμού τους, λόγω διόγκωσης του ιστού λόγω αύξησης της τριχοειδούς διαπερατότητας,

2. μπλε χρώμα του οργάνου (πολλά αποκατεστημένα HB, το οποίο έχει ένα σκοτεινό χρώμα κεράσι)?

3. ισχαιμία (μπορεί να είναι φλεβοσκληρώσεις λόγω πάχυνσης του φλεβικού τοιχώματος, κιρσών) => διέγερση της ανάπτυξης συνδετικού ιστού => σκλήρυνση των οργάνων, αλλά μερικές φορές είναι χρήσιμη σε σπηλαιώδη φυματίωση και τροφικά έλκη.

Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται όταν:

1. εξασθένηση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας.

2. Μείωση της αναρρόφησης του θώρακα (εξιδρωματική πλευρίτιδα, αιμοθώρακα).

3. δυσκολία του αγωγού στην πνευμονική κυκλοφορία (πνευμονική σκλήρυνση, πνευμονικό εμφύσημα).

4. εξασθένηση της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

Τιμή VH:

Καλό: αυξήστε το ρυθμό σχηματισμού ουλών

Κακό: 1. Ατροφία και δυστροφία (λόγω αναστολής του μεταβολισμού),

2. Σκλήρυνση και ίνωση οργάνων με εξασθενημένη λειτουργία.

Τύποι στάσης. Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης της στάσης.

Στάση (από θέρμανση, στάση - στέκεται) - επιβράδυνση και διακοπή της ροής αίματος στα τριχοειδή αγγεία, στις μικρές αρτηρίες και τις φλέβες.

Προβολές

Υπάρχει μια πραγματική (τριχοειδής) στάση που συμβαίνει ως αποτέλεσμα παθολογικών αλλαγών στα τριχοειδή αγγεία ή παραβίασης των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, ισχαιμικών - λόγω της πλήρους παύσης της ροής αίματος από τις αντίστοιχες αρτηρίες στο τριχοειδές δίκτυο και τον φλεβικό.
Η φλεβική και ισχαιμική στάση είναι αποτέλεσμα της απλής επιβράδυνσης και διακοπής της ροής του αίματος. Η φλεβική στάση μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της συμπίεσης των φλεβών, της παρεμπόδισης με θρόμβο αίματος ή εμβολίου και ισχαιμικών - αποτέλεσμα σπασμού, συμπίεσης ή απόφραξης των αρτηριών. Η εξάλειψη της αιτίας της στάσης οδηγεί στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής αίματος. Αντίθετα, η πρόοδος της ισχαιμικής και φλεβικής στάσης συμβάλλει στην ανάπτυξη αληθινών.
Στην αληθινή στάση, η στήλη αίματος στα τριχοειδή αγγεία και στις μικρές φλέβες γίνεται ακίνητη, το αίμα ομοιογενοποιείται, τα ερυθρά αιμοσφαίρια διογκώνονται και χάνουν σημαντικό μέρος της χρωστικής τους. Το πλάσμα μαζί με την απελευθερούμενη αιμοσφαιρίνη υπερβαίνει τα όρια του αγγειακού τοιχώματος. Στους ιστούς της εστίας της τριχοειδούς στάσης, υπάρχουν ενδείξεις από έντονο υποσιτισμό, νέκρωση.
Η αιτία της πραγματικής στάσης μπορεί να είναι φυσική (ψυχρή, θερμή), χημική (δηλητήρια, συμπυκνωμένο χλωριούχο νάτριο και άλλα άλατα, τερεβινθέλαιο, έλαιο μουστάρδας και κρότον έλαιο) και βιολογικοί παράγοντες (τοξίνες μικροοργανισμών).
Ο μηχανισμός της ανάπτυξης της αληθούς στάσης εξηγείται από ενδοκοιλιακή συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, δηλ. Τη συγκόλληση και τον σχηματισμό συσσωματωμάτων που εμποδίζουν τη ροή του αίματος. Αυτό αυξάνει την περιφερειακή αντίσταση.
Η συσσωμάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μεταβολών στις φυσικές ιδιότητες του πλασμαμολύματος ερυθροκυττάρων υπό την άμεση δράση παραγόντων που διεισδύουν στο εσωτερικό ενός τριχοειδούς αγγείου. Στην ηλεκτρονική μικροσκοπική μελέτη του φαινομένου συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων, αποδείχθηκε ότι η επιφάνεια τους, η οποία είναι ομαλή υπό φυσιολογικές συνθήκες, γίνεται ανομοιογενής, "χνουδωτή" υπό ενισχυμένη συσσωμάτωση. Ταυτόχρονα, οι ιδιότητες προσρόφησης των ερυθροκυττάρων αλλάζουν σε σχέση με ορισμένες χρωστικές ουσίες, γεγονός που υποδηλώνει παραβίαση της φυσικοχημικής τους κατάστασης.
Στην παθογένεση της αληθούς στάσης, είναι σημαντικό να επιβραδύνεται η ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία λόγω παχύνσεως του αίματος. Ο πρωταρχικός ρόλος σε αυτό οφείλεται στην αυξημένη διαπερατότητα του τοιχώματος των τριχοειδών αγγείων που βρίσκονται στη ζώνη στάσης. Αυτό διευκολύνεται από τους αιτιολογικούς παράγοντες που προκαλούν στάση και τους μεταβολίτες που σχηματίζονται στους ιστούς. Οι βιολογικώς δραστικές ουσίες (σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ισταμίνη) δίδουν ιδιαίτερη σημασία στον μηχανισμό της στάσης, καθώς και στην οξεική μετατόπιση της αντίδρασης ιστού του μέσου και της κολλοειδούς του κατάστασης. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μια αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και της επέκτασης των αγγείων, οδηγώντας σε πάχυνση του αίματος, επιβράδυνση της ροής αίματος, συσσώρευση ερυθροκυττάρων και, ως εκ τούτου, στάση.
Ιδιαίτερα σημαντική είναι η απελευθέρωση λευκωματίνης πλάσματος στον ιστό, γεγονός που συμβάλλει στη μείωση του αρνητικού φορτίου των ερυθροκυττάρων, το οποίο μπορεί να συνοδεύεται από την απώλεια τους από ανασταλτική κατάσταση.

Γενικοί όροι για την επιλογή ενός αποχετευτικού συστήματος: Το σύστημα αποστράγγισης επιλέγεται ανάλογα με τη φύση του προστατευμένου.

Παθογένεια φλεβικής υπεραιμίας.

Εμπόδιο στην εκροή αίματος στις φλέβες.

Υπερχείλιση αίματος από φλεβίδια και φλεβικά τριχοειδή αγγεία.

Αυξημένη πίεση στα φλεβίδια και τα φλεβικά τριχοειδή αγγεία.

Μετατόπιση Starlig Μείωση κλίσης πίεσης μεταξύ

ισορροπία με αρτηρίδια και φλεβίδια

αύξηση της διήθησης και αργή ροή αίματος

υγρό ιστό υποξίας

OTEC Περιφερική κυάνωση

Η αξία και οι συνέπειες της φλεβικής υπεραιμίας. Η φλεβική υπεραιμία είναι πάντα παθολογική, επειδή μειώνει την προσαρμοστική ικανότητα του σώματος, οδηγώντας σε βραδύτερη ροή αίματος, σε διαταραγμένη αιμάτωση των ιστών και στη λειτουργία τους. Η τελική φλεβική υπεραιμία είναι η φλεβική στάση - πλήρης διακοπή της ροής του αίματος. Αυτό οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στους ιστούς, στη συσσώρευση CO_2, οξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα, οξέωση, υποξία.

· Μείωση των συγκεκριμένων λειτουργιών των οργάνων και των ιστών.

· Καταστολή συγκεκριμένων λειτουργιών και διεργασιών σε αυτά (τοπική προστασία και πλαστικό).

· Υποπόρωση και υποπλασία των δομικών στοιχείων των κυττάρων και των ιστών.

· Νεκροσία παρεγχυματικών κυττάρων και ανάπτυξη συνδετικού ιστού (σκλήρυνση, κίρρωση).

Η χρόνια φλεβική υπεραιμία των πνευμόνων οδηγεί σε καστανή σκληρότητα. Τα μεσοκυψελιδικά σήψη πυκνώνονται και διογκώνονται, τα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια γίνονται διευρυμένα και αναδιπλωμένα. Οι αιμορραγίες Diapedes οδηγούν στην εμφάνιση μακροφάγων φορτωμένων με αιμοσιδεδίνη. Η απορρόφηση της αιμοσφαιρίνης και η ίνωση του ενδιάμεσου ιστού αποτελούν τη βάση της καφετής σκληρύνσεως.

Η χρόνια φλεβική υπεραιμία του ήπατος οδηγεί σε μια εικόνα του "συκωτιού ήπατος". Ταυτόχρονα, τα υψηλά αερόβια κεντροβλοειδή ηπατοκύτταρα ατροφούν και αλλοιώνουν από την υποξία, ενώ τα περιφερικά αυτά υποβάλλονται σε στεάτωση.

15 Ισχαιμία - παραβίαση της περιφερειακής κυκλοφορίας, η οποία βασίζεται στον περιορισμό ή την πλήρη διακοπή της ροής του αρτηριακού αίματος. Στην ισχαιμία, υπάρχει μια αναντιστοιχία μεταξύ των αναγκών των ιστών για οξυγόνο και θρεπτικά στοιχεία και η παροχή αυτών των ουσιών με ροή αίματος μέσω των αρτηριακών αγγείων.

Αιτίες της αρτηριακής υπεραιμίας:

§ Εξωγενείς - μολυσματικοί, μη μολυσματικοί.

§ ενδογενή - μολυσματική, μη μολυσματική.

§ Φυσική (χαμηλή θερμοκρασία, μηχανική καταπόνηση).

§ Χημικά προϊόντα (νικοτίνη, εφεδρίνη, μεζάνη).

§ Βιολογικά (BAS που παράγεται στο σώμα, για παράδειγμα, κατεχολαμίνες, αγγειοτενσίνη-2, προσταγλανδίνες F).

- μειώνοντας τη διάμετρο και τον αριθμό των αιμοφόρων αγγείων,

- η λεύκανση του ισχαιμικού μέρους του οργάνου,

- μείωση της θερμοκρασίας της ισχαιμικής περιοχής,

- μείωση του μεταβολισμού των ιστών,

- παραβίαση της ευαισθησίας υπό μορφή παραστάσεως,

- μείωση του όγκου και της περιστροφής των οργάνων και των ιστών,

- επιβραδύνοντας τη ροή του αίματος μέσω των μικροαγγείων.

Μηχανισμοί ισχαιμίας.

Η μείωση της ροής αίματος προς τους ιστούς συμβαίνει με τους ακόλουθους μηχανισμούς:

Νευρογενής μηχανισμός

Νευροτονικό νευροπαραλυτικό

Λόγω της ενεργοποίησης του συμπαθητικού Στη μείωση του παρασυμπαθητικού τόνου

νευρικό σύστημα ή αύξηση της απελευθέρωσης του νευρικού συστήματος (με την αλλοίωση του νευρικού συστήματος)

κατεχολαμίνες (υπό στρες, αυξημένα παρασυμπαθητικά γάγγλια, με όγκο,

ιόντα νατρίου και ασβεστίου) χειρουργική αφαίρεση γαγγλίων ή

2. Ο χυμώδης μηχανισμός - με αύξηση της περιεκτικότητας των ουσιών αγγειοδιασταλτικών στον ιστό (για παράδειγμα, αγγειοτασίνη 2, αγγειοπιεστίνη, προσταγλανδίνες F, θρομβοξάνη Α₂, κατεχολαμίνες, σεροτονίνη) και / ή αυξημένη ευαισθησία σε αυτά του αγγειακού τοιχώματος (για παράδειγμα, με αύξηση της περιεκτικότητας ιόντων νατρίου και ασβεστίου σε αυτό). Η ανάπτυξη του αγγειόσπασμου συμβαίνει επίσης όταν η δράση:

3 Μηχανική απόφραξη της ροής του αίματος - όταν ένα αγγείο συμπιέζεται από έναν όγκο, ουλή, οίδημα του ιστού και όταν μειώνεται το αρτηριο έως ότου κλείσει ο αυλός, ένας θρόμβος, μια εμβολή, μια αθηροσκληρωτική πλάκα.

Αλλαγές στους ιστούς κατά τη διάρκεια ισχαιμίας:

Με την ισχαιμία, εμφανίζεται ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στον ιστό. Το οξυγόνο είναι απαραίτητο για το κύτταρο να διεξάγει τη διαδικασία της κυτταρικής αναπνοής, στην οποία ενεργεί ως δέκτης ηλεκτρονίων.

Οι συνέπειες και τα αποτελέσματα της ισχαιμίας εξαρτώνται από τους ακόλουθους παράγοντες:

v Ταχύτητα ισχαιμίας.

v Διάμετρος του επηρεαζόμενου σκάφους.

v Η ευαισθησία του οργάνου στην ισχαιμία (είναι ιδιαίτερα υψηλή στον εγκέφαλο, την καρδιά, τα νεφρά).

v Τιμές ισχαιμικού οργάνου για το σώμα (ισχαιμία του εγκεφάλου και της καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο του οργανισμού, ενώ η ισχαιμία των σκελετικών μυών είναι συμβατή με τη ζωή).

v Ο βαθμός ανάπτυξης των παράπλευρων δοχείων και ο ρυθμός ενεργοποίησης ή ενεργοποίησης της ροής αίματος σε αυτά.

Αποτελέσματα ισχαιμίας:

- δυστροφικές αλλαγές στους ιστούς και τα όργανα.

στάση - επιβραδύνοντας και σταματώντας τη ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, τις μικρές αρτηρίες και τις φλέβες.

Ø Φλεβική υπεραιμία.

Ø Οι παράγοντες που προκαλούν συσσωμάτωση και συγκόλληση των κυττάρων του αίματος είναι παράγοντες που προκαλούν ανησυχία.

Μηχανισμοί στάσης:

1. Συσσωμάτωση και συγκόλληση των κυττάρων του αίματος υπό την επίδραση των βιολογικά δραστικών ουσιών - αντιπηκτικά - ADP, θρομβοξάνη Α_2, προσταγλανδίνες F και Ε, κατεχολαμίνες, συγκολλητίνες. Η δράση του προ-συστατικού συνοδεύεται από την πρόσφυση, τη συσσωμάτωση και τη συγκόλληση.

2. Συσσωμάτωση κυττάρων αίματος λόγω της μείωσης, απομάκρυνσης και επαναφόρτισης του αρνητικού φορτίου τους υπό την επίδραση της περίσσειας ιόντων καλίου, νατρίου και ασβεστίου. Με την προσρόφηση στα κύτταρα, εξουδετερώνουν το αρνητικό τους φορτίο, πλησιάζουν το ένα το άλλο, σχηματίζουν συσσωματώματα, τα οποία προσκολλώνται στο έσω των αγγείων.

3. Συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος ως αποτέλεσμα της προσρόφησης υπερβολικής πρωτεΐνης σε αυτά. Οι πρωτεΐνες, που είναι αμφοτερικές, είναι ικανές να απομακρύνουν το αρνητικό επιφανειακό φορτίο των κυττάρων, συνδέοντάς τες με χρήση θετικά φορτισμένων αμινομάδων και στερεώνοντας τους στην κυτταρική επιφάνεια, διευκολύνοντας τις διαδικασίες συσσωμάτωσης, προσκόλλησης στην επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος.

1. Αληθινή στάση - συμβαίνει όταν ενεργούν φυσικά (κρύα, ζεστά), χημικά (δηλητήρια, κλπ.) Και οι βιολογικοί παράγοντες. Ο μηχανισμός της ανάπτυξής της συνίσταται στην ενδοαγγειακή συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων, στην κόλληση και στον σχηματισμό συσσωματωμάτων που εμποδίζουν τη ροή του αίματος. Ιδιαίτερη σημασία έχει η επιβράδυνση της ροής αίματος λόγω πάχυνσης του αίματος με αύξηση της διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος που βρίσκεται στην περιοχή της στάσης.

2. Η ισχαιμική στάση - η στάση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της σοβαρής ισχαιμίας λόγω της μείωσης της αρτηριακής ροής αίματος, της βραδύτερης ταχύτητας ροής του αίματος, της ταραγμένης φύσης της, η οποία προκαλεί την ενεργοποίηση, τη συσσωμάτωση και την προσκόλληση των κυττάρων του αίματος.

3. Φλεβική κατακλυστική στάση - είναι το αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της εκροής του φλεβικού αίματος, της πάχυνσης, της αλλαγής των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του, της απελευθέρωσης προαραγανιστικών ουσιών και περαιτέρω συσσωμάτωσης και προσκόλλησης των κυττάρων.

Οι εξωτερικές εκδηλώσεις της στάσης αλληλεπικαλύπτονται με σημάδια φλεβικής στάσης ή ισχαιμίας.

Οι επιδράσεις της στάσης - με την ταχεία αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος - χωρίς σημαντικές αλλαγές, με παρατεταμένη στάση - την ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στους ιστούς και του θανάτου τους (καρδιακή προσβολή, νέκρωση).

Εμβολισμός - απόφραξη αγγείων με σώματα (έμβολα) που προκαλούνται από τη ροή αίματος ή λεμφαδένων που δεν βρίσκονται κανονικά και που μπορεί να προκαλέσει οξεία απόφραξη ενός αγγείου με εξασθενημένη παροχή αίματος σε ιστό ή όργανο.

- εξωγενές - αέριο (αέριο), λιποδιαλυτά φάρμακα.

Η εμβολή αέρα εμφανίζεται όταν τραυματίζονται μεγάλες φλέβες ή πραγματοποιούνται ιατρικοί χειρισμοί, όταν τραυματίζονται οι πνεύμονες, εφαρμόζεται πνευμοθώρακας, ο ασθενής αυξάνεται ταχέως, υπάρχει αναερόβια γάγγραινα.

- ενδογενή - λιπώδη (σε περίπτωση τραυματισμού, κατάγματα σωληνοειδών οστών), μάζες όγκων, αμνιακό υγρό, θρομβοεμβολισμός (αποσπασμένο τμήμα θρόμβου αίματος).

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης:

- orthograde - κατά τη μεταφορά εμβολίων κατά μήκος της κυκλοφορίας του αίματος,

- οπισθοδρομική - όταν μεταφέρονται εμβόλια κατά της ροής του αίματος στις φλέβες υπό τη δράση της βαρύτητας,

- παράδοξο - αυτό συμβαίνει στην παρουσία των συγγενών ελαττωμάτων της κολπικής ή της κοιλιακής διαφραγματικό καρδιά, με την καρδιά ασθένειες με δεξιά-αριστερά διακλάδωση όταν εμβολές, παρακάμπτοντας τα πνευμονικά αγγεία βρίσκονται τα σκάφη στη συστηματική κυκλοφορία.

¨ Θρομβοεμβολισμός - την εμβολή των θρόμβων αίματος που διαχωρίζονται από την εσωτερική καρδιακή ή αγγειακή επιφάνεια από θρόμβους ή σωματίδια τους.

¨ Εμβολία λίπους - συμβαίνει όταν τα αγγεία έχουν αποκλειστεί από τα σωματίδια ενδογενούς λιποπρωτεΐνης, τα προϊόντα συσσωμάτωσης χυλομικρών ή, λιγότερο συχνά, τα εξωγενή λιπαρά γαλακτώματα και τα λιποσώματα.

¨ Εμβολιασμός ιστών - περιλαμβάνει

- αμνιακό - η εμβολή του αμνιακού υγρού που προκαλείται από μαιευτικούς χειρισμούς, συνοδευόμενη από ρήξη των αγγείων της μήτρας και του τραχήλου της μήτρας

- Ογκος - Τα κύτταρα όγκου, λόγω της παραγωγής συγκολλητικών ουσιών, σχηματίζουν συσσωματώματα μεταξύ τους και με αιμοπετάλιαΤα λιποκύτταρα - εμβολή από κύτταρα λιπώδους ιστού μετά από τραυματισμούς των οστών και υποδόριο λίπος.

Μικροβιακή και παρασιτική εμβολή - αντιπροσωπεύει τη μετατόπιση ζωντανού εξωγενούς εμβολίου και παρατηρείται σε σηψαιμία, βακτηριαιμία, εισβολή παρασίτων αίματος

Η εμβολή αέρα - εξωγενείς φυσαλίδες ατμοσφαιρικού αέρα παρατηρούνται όταν τραυματίζεται ένας πνεύμονας.

¨ Απελευθέρωση αερίου - ενδογενείς φυσαλίδες αζώτου (ή αζώτου και ηλίου) με απότομη μείωση της διαλυτότητάς τους στο αίμα κατά τη διάρκεια ασθένειας αποσυμπίεσης και ασθένειας σε ύψος.

¨ Εμβολισμός από ξένα σώματα - συμβαίνει με τραυματισμούς και ιατρικές επεμβατικές διαδικασίες.

- στα αρτηριακά αγγεία - αναπτύσσεται ισχαιμία.

- στα φλεβικά αγγεία - φλεβική υπεραιμία.

16 Θρόμβωση - η διαδικασία της ενδοκυψελικής πήξης του αίματος, που οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος (θρόμβοι αίματος) στην εσωτερική επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος. Είναι η πιο σημαντική και σημαντική μορφή τοπικών διαταραχών του κυκλοφορικού συστήματος.

Οι κύριες συνθήκες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της θρόμβωσης διαμορφώθηκαν από τον Virchow και έλαβαν το όνομα του Virchow Triad:

v Βλάβη στον αγγειακό τοίχο που προκαλείται από διάφορους παράγοντες (μηχανικά, ηλεκτρικά, χημικά, βιολογικά).

Εάν το ενδοθήλιο έχει υποστεί βλάβη, αυξάνεται η ικανότητά του να συνθέτει τον παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Αυτός ο παράγοντας προάγει τη συσσωμάτωση και την αποκοκκίωση tormbotsitov, την απελευθέρωση αυτών των αγγειοδραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη), ΑΤΡ, ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης Α2, ενισχύοντας τη βιοσύνθεση της θρομβοξάνης Α2.

v Διαταραγμένη δραστηριότητα του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής δράσης του αίματος και του αγγειακού τοιχώματος.

Η αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος που οφείλεται σε αύξηση της προ-θρομβωτικών συγκέντρωσή του (θρομβίνης, θρομβοπλαστίνης) και μειώνουν αντιπηκτική δραστικότητα (αντιπηκτικά μείωση περιεχόμενο ή αυξάνουν αναστολέων τους δραστηριότητα), συμπεριλαμβανομένων των ινωδολυτικών αποτελεσμάτων σε ενδαγγειακή πήξη (VSSK) και θρόμβωση.

Η VVC μπορεί να γενικευθεί - το σύνδρομο DIC - και το τοπικό.

v Αργή ροή αίματος και παραβιάσεις της.

Αυτός ο παράγοντας εξηγεί γιατί στις φλέβες 5 φορές συχνότερα από ό, τι στις αρτηρίες, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος.

Τύποι θρόμβων αίματος:

Ανάλογα με τον εντοπισμό:

- που εντοπίζονται στις κοιλότητες της καρδιάς ή στις βαλβίδες των βαλβίδων.

Με μορφολογικά χαρακτηριστικά:

- λευκή (συγκόλληση) - αποτελείται κυρίως από φιμπρίνη, συσσωματωμένα και συσσωματωμένα αιμοπετάλια και λευκοκύτταρα. βρίσκεται κοντά στον τοίχο. που σχηματίζεται υπό συνθήκες αρκετά γρήγορου ρεύματος στις αρτηρίες. που εντοπίζονται μεταξύ των δοκιδωτών μυών της καρδιάς, στις βαλβίδες των καρδιακών βαλβίδων.

- κόκκινο - μαζί με ινώδες, αιμοπετάλια και λευκοκύτταρα περιέχουν σημαντικό αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. που σχηματίζονται κατά την ταχεία πήξη του αίματος σε συνθήκες βραδύτερης ροής αίματος, συνήθως αποφρακτικές και συχνότερα εντοπισμένες στις φλέβες.

- μικτό (στρωμένο) - αποτελείται από στοιχεία του κόκκινου και του λευκού. που εντοπίζονται στις φλέβες, τις αρτηρίες, τα ανευρύσματα των αρτηριών και της καρδιάς. Μακροσκοπικά, διακρίνει ένα κεφάλι που έχει τη δομή ενός λευκού θρόμβου, έναν αυχένα που αποτελείται από στοιχεία ενός κόκκινου και λευκού θρόμβου και μια ουρά που έχει τη δομή ενός κόκκινου θρόμβου. Η κεφαλή είναι συγκολλημένη στο τοίχωμα του αγγείου, η ουρά βρίσκεται προς την κατεύθυνση της ροής του αίματος, χαλαρά προσαρτημένη στο λαιμό, έτσι ώστε να μπορεί εύκολα να αποκολληθεί και να αποτελέσει πηγή θρομβοεμβολισμού.

Ειδικοί τύποι θρόμβων αίματος:

- μαρατικός θρόμβος - ένας κόκκινος θρόμβος που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της υπόστασης και της βαθιάς φλεβικής υπεραιμίας, στο πλαίσιο της αφυδάτωσης και της πάχυνσης του αίματος.

- όγκος - όταν ο όγκος ιστός αναπτύσσεται στα αγγεία,

- σηπτική - σχηματισμένη κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας στο τοίχωμα της φλέβας και στον περιβάλλοντα ιστό, ως αποτέλεσμα πρωτογενούς ενδοθηλιακής βλάβης από τα βακτήρια που κυκλοφορούν στο αίμα ή δευτερογενής κατάποση βακτηρίων από το αίμα σε προηγουμένως σχηματισμένο θρόμβο αίματος.

- βλάστηση - θρόμβοι αίματος, επίστρωση σε καρδιακές βαλβίδες που πάσχουν από ενδοκαρδίτιδα,

- σφαιρικός θρόμβος - μικτός, σχηματιζόμενος στο αριστερό αίθριο κατά παραβίαση της αιμοδυναμικής με μιτροειδική στένωση.

Δυναμικές αλλαγές θρόμβων αίματος:

Ø Ασηπτική τήξη ενός θρόμβου αίματος - αναπτύσσεται λόγω της ταχείας ενεργοποίησης της ινωδόλυσης και συνήθως τελειώνει με την πλήρη αποκατάσταση της ροής αίματος μέσω του αγγείου.

Ø Εξόρυξη και σηπτική τήξη ενός θρόμβου αίματος - αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εισαγωγής πυογονικών βακτηρίων στον θρόμβο αίματος και αναπαραγωγής σε αυτό. συχνά οδηγεί στη γενίκευση της λοίμωξης και στην ανάπτυξη της σήψης.

Ø Οργάνωση θρόμβου αίματος - ανάπτυξη σε αυτό και αντικατάσταση του με συνδετικό ιστό. οδηγεί σε μείωση του αυλού ή πλήρη απόφραξη του αγγείου, εξασθένηση της ροής του αίματος και ανάπτυξη ισχαιμίας ή φλεβικής υπεραιμίας (ανάλογα με το πού βρίσκεται ο θρόμβος αίματος).

Ø απόφραξης - μπορεί να αναπτυχθεί στην οργάνωση ενός θρόμβου αίματος λόγω της μερικής αντικατάστασης του θρόμβου από συνδετικό ιστό, η οποία οδηγεί σε ελαττωματική αποκατάσταση της ροής του αίματος στο αγγείο και τις παθολογικές μεταβολές του αγγειακού τοιχώματος? στις φλέβες, υπάρχει συχνά παραβίαση της δομής των βαλβίδων, η αποτυχία τους, η οποία είναι η αιτία της φλεβικής υπεραιμίας.

Η αξία της θρόμβωσης για το σώμα. Η θρόμβωση, αφενός, είναι μια προστατευτική-προσαρμοστική απόκριση με στόχο την εξασφάλιση της αιμόστασης. Σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου η θρόμβωση αρχίζει με την δράση του ενδογενούς (π.χ., βλάβες του αγγειακού τοιχώματος στην αθηροσκλήρωση, hypercatecholaminemia) ή εξωγενείς παράγοντες ακραία δύναμη (πολλαπλό τραύμα, σοβαρή πίεση), προκαλεί σοβαρές και sertelnyh εκδηλώσεις (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση, μεσεντερική αγγεία, πνευμονικές αρτηρίες).

ü Ισχαιμικό ή φλεβικό έμφραγμα.

ü Φλεβική υπεραιμία.

Διαταραχή μικροκυκλοφορίας

¨ Ενδοαγγειακές διαταραχές - ενώ υπάρχει αύξηση του ιξώδους του αίματος και μείωση του ογκομετρικού ρυθμού ροής αίματος και αιμάτωσης ιστού. Η πιο σημαντική εκδήλωση των ενδοαγγειακών διαταραχών είναι η "λάσπη" - ένα φαινόμενο.

Η "λάσπη" είναι ένα φαινόμενο που χαρακτηρίζεται από προσκόλληση, συσσωμάτωση και συγκόλληση των κυττάρων του αίματος, γεγονός που προκαλεί τον διαχωρισμό του σε περισσότερο ή λιγότερο μεγάλους συσσωματώματα που αποτελούνται από ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια και λευκοκύτταρα και πλάσμα αίματος.

- παραβίαση κεντρικής και περιφερειακής αιμοδυναμικής (με καρδιακή ανεπάρκεια, φλεβική συμφόρηση, ισχαιμία, ΑΗ).

- αυξημένο ιξώδες αίματος (με αιμοσυγκέντρωση, υπερπροϊναιμία, πολυκυταιμία).

- βλάβη στα τοιχώματα των μικροδοκών.

Η επίδραση αυτών των παραγόντων οδηγεί:

Ø Συσσωματώσεις - σύνδεση, συσσώρευση, συσσωμάτωση κυττάρων του αίματος,

Ø Προσκόλληση - συγκόλληση, συγκόλληση μεταξύ τους και ενδοθηλιακών κυττάρων μικροσωματιδίων.

Ø Συγκόλληση - συγκόλληση κυττάρων με μετέπειτα λύση των μεμβρανών τους με κυτταρόλυση.

1. Ενεργοποίηση των κυττάρων με την απελευθέρωση από αυτά βιολογικώς δραστικών ουσιών που έχουν ιδιότητες proagregantnye - ADP, θρομβοξάνη Α₂, κινίνες, προσταγλανδίνες, ισταμίνη.

2. Απομάκρυνση του αρνητικού φυσιολογικού επιφανειακού φορτίου των κυττάρων και / ή επαναφόρτιση αυτών σε θετική περίσσεια κατιόντων που αφήνουν τα κατεστραμμένα κύτταρα.

3. Μείωση του επιφανειακού φορτίου κατά την επαφή με τα στοιχεία του αίματος των πρωτεϊνικών μορίων με υπερπρωτεϊναιμία.

Sladzhirovanie οδηγεί σε στένωση των αιμοφόρων αγγείων και των διαταραχών του αυλού αιμάτωσης (επιβράδυνση της ροής του αίματος σε αυτά, μέχρι stasis τυρβώδη ροή του αίματος), παραβίαση των transcapillary ανταλλαγή, ανάπτυξη της υποξίας και οξέωσης, διαταραχές στο μεταβολισμό σε ιστούς.

¨ παραβίαση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος

Αιτίες αυξημένης διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος:

Αυξάνοντας τον όγκο του μεταφερόμενου υγρού:

- αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων υδρογόνου (ανάπτυξη οξέωσης) στους ιστούς. Όταν συμβαίνει αυτό, μη ενζυματική υδρόλυση των συστατικών της αγγειακής μεμβράνης, ευκολότερη μεταφορά του πλάσματος αίματος διαμέσου αυτής.

- ενεργοποίηση ενζύμων και ενζύμων λυσοσωμάτων κατά την διάρκεια της οξέωσης, η οποία οδηγεί σε ενζυματική υδρόλυση συστατικών αγγειακής μεμβράνης.

- παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος - ο σχηματισμός μικροδιαστημάτων όταν τα αγγεία της μικροκυκλοφοριακής κλίνης υπερχειλίζουν (με φλεβική υπεραιμία) ή με λεμφαδένες (με λυμφοστάση).

- κάτω από τη δράση φλεγμονωδών μεσολαβητών (ισταμίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες), η μείωση των ενδοθηλιοκυττάρων αναπτύσσει μια αύξηση στο μέγεθος των πόρων μεταξύ τους.

- με άμεση βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα και στη βασική μεμβράνη υπό τη δράση ιών, βακτηριδίων, τοξινών.

Μείωση της ποσότητας του μεταφερόμενου υγρού:

- τοιχώματα του δοχείου μείωση διαπερατότητας όταν πάχυνση και / ή σφράγιση του (π.χ., με ένα συνδυασμό των ιόντων ασβεστίου, ανάπτυξη ινώδους συνδετικού ιστού οίδημα υπερτροφία τοιχώματος και υπερπλασία).

¨ εξωαγγειακές διαταραχές

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει διαδικασίες που συμβαίνουν:

- σε περίπτωση πρωτοπαθούς βλάβης του περιαγγειακού ιστού.

- παραβίαση της λεμφικής ροής από τον ιστό.

Η καταστροφή των πρωτογενών ιστών έχει ως αποτέλεσμα:

· Στην καταστροφή των κυττάρων και την απελευθέρωση πρωτεϊνών που αυξάνουν την ογκοτική πίεση του ενδιάμεσου υγρού,

· Ενεργοποίηση κυττάρων ιστού (ιστιοκύτταρα, μακροφάγοι, λεμφοκύτταρα) και απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές βλάπτουν τους ιστούς και αυξάνουν τη διαπερατότητα του τοιχώματος του αγγείου.

Η μείωση της ροής του λεμφικού συστήματος μπορεί να είναι:

· Μηχανική - όταν συμπιέζεται από έξω (όγκος, πρήξιμο), απόφραξη από το εσωτερικό (θρόμβος, εμβολή, σκουλήκια), σε περίπτωση ανεπάρκειας της λεμφικής αγγειακής συσκευής.

· Δυναμική - όταν τα λεμφικά αγγεία δεν καταφέρνουν να αντιμετωπίσουν τον αυξημένο όγκο του ενδιάμεσου υγρού.

· Διατήρηση - σε περίπτωση διατήρησης διαμέσου υγρών από πρωτεΐνες.

Το τελικό αποτέλεσμα όλων των τύπων τοπικών διαταραχών του κυκλοφορικού συστήματος είναι η ελάττωση της διάχυσης των αγγείων της τερματικής κλίνης και η αύξηση του όγκου του ενδιάμεσου υγρού - τοπικό οίδημα και δυσλειτουργία των ιστών.

Υδροϋποκατάσταση

Αυτή η μορφή παραβίασης προκύπτει από

- είτε σημαντική μείωση της πρόσληψης νερού,

- ή υπερβολική απώλεια του.

Η έκκριση είναι ένας ακραίο βαθμό αφυδάτωσης.

Ισοσμωριακή υπο-υδρίωση - πρόκειται για μια σχετικά σπάνια παραλλαγή της παραβίασης, η οποία βασίζεται στην αναλογική μείωση του όγκου των υγρών και των ηλεκτρολυτών, κατά κανόνα, στον εξωκυτταρικό τομέα. Συνήθως, η κατάσταση αυτή συμβαίνει αμέσως μετά την οξεία απώλεια αίματος, αλλά δεν διαρκεί πολύ και εξαλείφεται λόγω της διακοπής των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

1. Υπό-οσμωτική υπογλυκαιμία αναπτύσσεται λόγω απώλειας υγρών πλούσιων σε ηλεκτρολύτες. Εμφανίζεται όταν:

- παθολογία των νεφρών (με αυξημένη διήθηση και μειωμένη επαναρρόφηση ηλεκτρολυτών),

- εντερική παθολογία (διάρροια),

- παθολογία της υπόφυσης (ανεπάρκεια ADH),

- επινεφριδιακές παθολογίες (μειωμένη παραγωγή αλδοστερόνης).

Ταυτόχρονα, η απώλεια υγρών δημιουργεί τον κίνδυνο ανάπτυξης μόνο εξωκυτταρικής υπο-ωσμωτικής υπο-υδρίωσης. Στην περίπτωση μιας έντονης υπο-ωσμωτικής υπο-υδρίωσης, υπάρχει μια δευτερεύουσα κίνηση ρευστού στο σώμα: μέρος της αρχίζει να ρέει στον τομέα των κυττάρων. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του βαθμού εξωκυτταρικής υπογλυκαιμίας με ταυτόχρονη ανάπτυξη ενδοκυτταρικού οιδήματος.

2 Υπεροσμωτική υπογλυκαιμία αναπτύσσεται λόγω της απώλειας σωματικών υγρών που εξαντλούνται στους ηλεκτρολύτες. Μπορεί να συμβεί λόγω:

- διάρροια, έμετος, πολυουρία,

Ταυτόχρονα, χάνονται ένα υγρό με χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι. Μεταξύ των λόγων πρέπει να σημειωθεί ο διαβήτης. Υπό συνθήκες υποεπιλινοποίησης, αναπτύσσεται οσμωτική πολυουρία. Ωστόσο, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα παραμένουν υψηλά. Είναι σημαντικό ότι στην περίπτωση αυτή η κατάσταση της υπο-υδρίωσης μπορεί να συμβεί αμέσως στον κυτταρικό και εξωκυτταρικό τομέα.

Η αύξηση της ωσμωτικής πίεσης στο εξωκυτταρικό υγρό συνεπάγεται την κίνηση ενός μέρους του νερού από τα κύτταρα στον εξωκυτταρικό τομέα. Και αν ο αιτιολογικός παράγοντας συνεχίζει να δρα, τότε το υγρό χάνεται από το σώμα. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της γενικής υπογλυκαιμίας του σώματος.

Συνέπειες της υπούποσης:

Η αφυδάτωση του εξωκυτταρικού τομέα οδηγεί στην ανάπτυξη υποογκαιμίας και αρτηριακής υπότασης. Η κυκλοφοριακή υποξία που προκύπτει από αυτό αυξάνεται απότομα με ενδο- και εξωαγγειακές διαταραχές μικροκυκλοφορίας. Οι πρώτες προκαλούνται από μια σημαντική αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος: με την πάχυνση του, αυξάνοντας το ιξώδες, το οποίο δημιουργεί συνθήκες για την ανάπτυξη της στάσης και της ιλύος στα μικροσκόπια. Οι τελευταίες είναι συνέπεια της υπούποσης του διάμεσου χώρου, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στη φύση του ενδοκυτταρικού υγρού. Η υποξία που αναπτύσσεται σε συνδυασμό με την αφυδάτωση των ιστών οδηγεί σε αυξανόμενη αποδιοργάνωση του μεταβολισμού στους ιστούς: αυξάνεται η κατανομή των πρωτεϊνών, αυξάνεται το επίπεδο των αζωτούχων βάσεων (υπεραζωτμία) κυρίως λόγω της αμμωνίας (εξαιτίας της περίσσειας του σχηματισμού και της ανεπαρκούς ηπατικής λειτουργίας - από την άλλη) και σε μερικές περιπτώσεις ουρία (ως αποτέλεσμα της διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας). Ανάλογα με τη φύση της μετατόπισης της περιεκτικότητας σε ιόντα, μπορεί να αναπτυχθεί είτε οξείδωση (με απώλεια νατρίου, διττανθρακικά) είτε αλκαλόζη (με απώλεια καλίου, χλωρίου).

28 Υπέρυδρωση

Αυτή η μορφή παραβίασης προκύπτει από

- είτε περίσσεια νερού στο σώμα,

- ή την ανεπαρκή απομάκρυνσή του. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτοί οι δύο παράγοντες δρουν ταυτόχρονα.

1. Ισοσμωριακή υπερϋδίωση αναπαράγεται όταν εισάγεται στο σώμα ένας περίσσεια αλατόνερου, για παράδειγμα, χλωριούχο νάτριο. Η υπερυδρία που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας είναι προσωρινή και συνήθως εξαλείφεται γρήγορα (υπόκειται στην κανονική λειτουργία του συστήματος ρύθμισης της ανταλλαγής νερού).

2 Υποχομορφική υπερυδάτωσημπορεί να συμβεί

- με εντερική χορήγηση μεγάλων ποσοτήτων νερού στο σώμα ("δηλητηρίαση ύδατος"). Η εικόνα της δηλητηρίασης από το νερό αναπτύσσεται μόνο στην περίπτωση επαναλαμβανόμενης εισαγωγής περίσσειας νερού.

- σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια,

- με το σύνδρομο Parkhon (ως αποτέλεσμα μαζικής απελευθέρωσης στο αίμα ADH,

- Σε ορισμένες περιπτώσεις, ακόμη και μικρές ποσότητες υγρού μπορούν να οδηγήσουν σε αυτό, για παράδειγμα, μέσω ενός καθετήρα για να ξεπλύνετε το στομάχι, ειδικά εάν αυτός ο ασθενής έχει ανεπαρκή νύχτα λειτουργία.

Η υποσωματική υπερανϋδρίωση σχηματίζεται ταυτόχρονα στους εξωκυτταρικούς και κυτταρικούς τομείς, δηλ. αναφέρεται στις ολικές μορφές δυσδρίας. Η ενδοκυτταρική υπο-οσμωτική υπεραντιδάτωση συνοδεύεται από ογκώδεις παραβιάσεις της ισορροπίας της ιοντικής και όξινης βάσης, του δυναμικού κυτταρικής μεμβράνης. Με δηλητηρίαση από το νερό, ναυτία, επαναλαμβανόμενο έμετο, επιληπτικές κρίσεις, κώμα μπορεί να παρατηρηθεί.

3 Υπέρυδρη υπερϋδάτωση μπορεί να συμβεί σε περίπτωση καταναγκαστικής χρήσης θαλασσινού νερού ως πόσιμου νερού.

Η ταχεία αύξηση του επιπέδου των ηλεκτρολυτών στον εξωκυτταρικό χώρο οδηγεί σε οξεία υπεροσμία, αφού το πλασμολεές δεν επιτρέπει την περίσσεια ιόντων στο κύτταρο. Ωστόσο, δεν μπορεί να κρατήσει νερό, και μέρος του κυτταρικού νερού θα αναμίξει το χειμερινό χώρο. Ως αποτέλεσμα, η εξωκυτταρική υπερδιένωση αυξάνεται, αν και μειώνεται ο βαθμός υπεροσμίας. Ταυτόχρονα υπάρχει αφυδάτωση των ιστών. Αυτός ο τύπος διαταραχής συνοδεύεται από την ανάπτυξη των ίδιων συμπτωμάτων όπως και με την υπεροσμωτική αφυδάτωση (δίψα δίψα, που αναγκάζει ένα άτομο να πίνει αλμυρό νερό ξανά).

Το οίδημα είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από αύξηση της περιεκτικότητας σε νερό στον εξωαγγειακό χώρο. Στην καρδιά της ανάπτυξής της είναι παραβίαση της ανταλλαγής νερού μεταξύ του πλάσματος αίματος και του περιαγγειακού υγρού. Το οίδημα είναι μια διαδεδομένη μορφή μειωμένου μεταβολισμού του νερού στο σώμα.

Ορισμένοι όροι χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό ορισμένων μορφών οίδηματος, για παράδειγμα, οίδημα του υποδόριου ιστού - anasarca. συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα - ασκίτη. στο υπεζωκοτικό - υδροθώρακα.

Τύποι πρήξιμο:

Ανά προέλευση: Με παθογένεση:

1. "στασιμότητα": - αιμοδυναμική,

- ("κεντρική"), - ογκολογική,

- φλεβική ("περιφερειακή"), - οσμωτική,