Η υπερκοιλιακή (υπερκοιλιακή) ταχυκαρδία είναι μια αύξηση στον καρδιακό ρυθμό άνω των 120-150 παλμών ανά λεπτό, όπου η πηγή του καρδιακού ρυθμού δεν είναι ο κόλπος κόλπων, αλλά οποιοδήποτε άλλο μέρος του μυοκαρδίου βρίσκεται πάνω από τις κοιλίες. Μεταξύ όλων των παροξυσμικών ταχυκαρδιών, αυτή η παραλλαγή της αρρυθμίας είναι η πλέον ευνοϊκή.
Η επίθεση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας συνήθως δεν υπερβαίνει τις αρκετές ημέρες και συχνά σταματά ανεξάρτητα. Η σταθερή υπερκοιλιακή μορφή είναι εξαιρετικά σπάνια, επομένως είναι πιο σωστό να θεωρήσουμε μια τέτοια παθολογία ως παροξυσμό.
Ταξινόμηση
Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, ανάλογα με την πηγή του ρυθμού, διαιρείται σε κολπικές και ατριοκοιλιακές (στοκτοκοιλιακές) μορφές. Στη δεύτερη περίπτωση, τα κανονικά νευρικά ερεθίσματα που εξαπλώνονται σε όλη την καρδιά παράγονται στον κολποκοιλιακό κόμβο.
Σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση, απομονώνονται ταχυκαρδία με στενό σύμπλεγμα QRS και ευρεία QRS. Οι υπερκοιλιακές μορφές χωρίζονται σε 2 είδη σύμφωνα με την ίδια αρχή.
Ένα στενό σύμπλοκο QRS στο ΗΚΓ σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της κανονικής διέλευσης ενός νευρικού παλμού από τον κόλπο στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου (AV). Όλες οι ταχυκαρδίες με ευρύ QRS υποδηλώνουν την εμφάνιση και τη λειτουργία μιας παθολογικής atrioventricular εστίασης. Το νευρικό σήμα περνάει παρακάμπτοντας τη σύνδεση AV. Λόγω του εκτεταμένου συμπλέγματος QRS, τέτοιες αρρυθμίες στο ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι αρκετά δύσκολο να διακριθούν από τον κοιλιακό ρυθμό με αυξημένο καρδιακό ρυθμό (HR), επομένως η ανακούφιση της επίθεσης πραγματοποιείται ακριβώς όπως και με την κοιλιακή ταχυκαρδία.
Επικράτηση της παθολογίας
Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του κόσμου, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται στο 0,2-0,3% του πληθυσμού. Οι γυναίκες είναι δύο φορές πιο πιθανό να υποφέρουν από αυτή την παθολογία.
Σε 80% των περιπτώσεων, τα παροξυσμικά εμφανίζονται σε άτομα ηλικίας άνω των 60-65 ετών. Είκοσι στις εκατό περιπτώσεις διαγιγνώσκονται με κολπικές μορφές. Το υπόλοιπο 80% πάσχει από κολποκοιλιακά παροξυσμικά ταχυκαρδία.
Αιτίες υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της παθολογίας είναι η οργανική βλάβη του μυοκαρδίου. Αυτές περιλαμβάνουν διάφορες σκληρολογικές, φλεγμονώδεις και δυστροφικές μεταβολές στον ιστό. Αυτές οι καταστάσεις συχνά συμβαίνουν στη χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια (IHD), μερικά ελαττώματα και άλλες καρδιοπάθειες.
Η ανάπτυξη υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι δυνατή παρουσία παθολογικών μονοπατιών του νευρικού σήματος στις κοιλίες από τους κόλπους (για παράδειγμα σύνδρομο WPW).
Κατά πάσα πιθανότητα, παρά τις αρνήσεις πολλών συγγραφέων, υπάρχουν νευρογενείς μορφές παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Αυτή η μορφή αρρυθμιών μπορεί να συμβεί με αυξημένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος κατά τη διάρκεια υπερβολικού ψυχο-συναισθηματικού στρες.
Τα μηχανικά αποτελέσματα στον καρδιακό μυ είναι σε ορισμένες περιπτώσεις υπεύθυνα για την εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. Αυτό συμβαίνει όταν υπάρχουν συμφύσεις ή επιπλέον χορδές στις κοιλότητες της καρδιάς.
Σε νεαρή ηλικία, είναι συχνά αδύνατο να προσδιοριστεί η αιτία των υπερκοιλιακών παροξυσμών. Αυτό οφείλεται πιθανότατα σε μεταβολές στον καρδιακό μυ που δεν έχουν μελετηθεί ή δεν καθορίζονται από οργανικές μεθόδους έρευνας. Ωστόσο, τέτοιες περιπτώσεις θεωρούνται ως ιδιοπαθή (βασικά) ταχυκαρδία.
Σε σπάνιες περιπτώσεις, η κύρια αιτία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η θυρεοτοξίκωση (η ανταπόκριση του οργανισμού στα αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών). Λόγω του γεγονότος ότι αυτή η ασθένεια μπορεί να δημιουργήσει ορισμένα εμπόδια στη συνταγογράφηση της αντι-αρρυθμικής θεραπείας, πρέπει να πραγματοποιηθεί ανάλυση ορμονών σε κάθε περίπτωση.
Ο μηχανισμός της ταχυκαρδίας
Η βάση της παθογένειας της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η μεταβολή στα δομικά στοιχεία του μυοκαρδίου και η ενεργοποίηση των παραγόντων ενεργοποίησης. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν ανωμαλίες ηλεκτρολυτών, μεταβολές στη διαταραχή του μυοκαρδίου, ισχαιμία και το αποτέλεσμα ορισμένων φαρμάκων.
Κύριοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών:
- Αυξήστε τον αυτοματισμό μεμονωμένων κυττάρων που βρίσκονται κατά μήκος ολόκληρης της διαδρομής του συστήματος καρδιακής αγωγής με μηχανισμό σκανδάλης. Αυτή η παραλλαγή της παθογένειας είναι σπάνια.
- Μηχανισμός επανεισόδου. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει κυκλική διάδοση του κύματος διέγερσης με επανεισδοχή (ο κύριος μηχανισμός για την ανάπτυξη υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας).
Οι δύο μηχανισμοί που περιγράφηκαν παραπάνω μπορεί να υπάρχουν σε παραβίαση της ηλεκτρικής ομοιογένειας (ομοιογένειας) των καρδιακών μυϊκών κυττάρων και των κυττάρων του αγώγιμου συστήματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κολπική δέσμη του Bachmann και τα στοιχεία του κόμβου AV συμβάλλουν στην εμφάνιση μη φυσιολογικών νευρικών παρορμήσεων. Η ετερογένεια των κυττάρων που περιγράφηκαν παραπάνω προσδιορίζεται γενετικά και εξηγείται από τη διαφορά στη λειτουργία των διαύλων ιόντων.
Κλινικές εκδηλώσεις και πιθανές επιπλοκές
Οι υποκειμενικές αισθήσεις ενός ατόμου με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι πολύ διαφορετικές και εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου. Με καρδιακό ρυθμό έως 130 - 140 κτύπους ανά λεπτό και με μικρή διάρκεια της επίθεσης, οι ασθενείς μπορεί να μην αισθάνονται καθόλου διαταραχές και δεν γνωρίζουν την παροξυσμό. Εάν ο καρδιακός ρυθμός φτάσει τα 180-200 παλμούς ανά λεπτό, οι ασθενείς παραπονιούνται κυρίως για ναυτία, ζάλη ή γενική αδυναμία. Σε αντίθεση με την φλεβοκομβική ταχυκαρδία, με αυτή την παθολογία, τα βλαπτικά συμπτώματα με τη μορφή ρίψεων ή εφίδρωσης είναι λιγότερο έντονα.
Όλες οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται άμεσα από τον τύπο της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, την ανταπόκριση του οργανισμού σε αυτό και τις σχετιζόμενες ασθένειες (ιδιαίτερα καρδιακές παθήσεις). Ωστόσο, ένα κοινό σύμπτωμα σχεδόν όλων των παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών είναι η αίσθηση γρήγορου ή έντονου καρδιακού ρυθμού.
Πιθανές κλινικές εκδηλώσεις σε ασθενείς με βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα:
- λιποθυμία (περίπου το 15% των περιπτώσεων).
- πόνος στην καρδιά (συχνά σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο).
- δυσκολία στην αναπνοή και οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια με κάθε είδους επιπλοκές.
- καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (με μακρά πορεία της επίθεσης) ·
- καρδιακό σοκ (στην περίπτωση παροξυσμού ενάντια στο έμφραγμα του μυοκαρδίου ή συμφορητική καρδιομυοπάθεια).
Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να εκδηλωθεί με τελείως διαφορετικούς τρόπους ακόμη και μεταξύ ατόμων της ίδιας ηλικίας, φύλου και σωματικής υγείας. Ένας ασθενής έχει βραχυπρόθεσμες κατασχέσεις μηνιαία / ετησίως. Ένας άλλος ασθενής μπορεί να υπομείνει μακρά παροξυσμική επίθεση μόνο μια φορά στη ζωή του χωρίς να βλάψει την υγεία. Υπάρχουν πολλές ενδιάμεσες παραλλαγές της νόσου σχετικά με τα παραπάνω παραδείγματα.
Διαγνωστικά
Κάποιος πρέπει να υποψιάζεται μια τέτοια ασθένεια σε ένα άτομο που, για κανέναν ιδιαίτερο λόγο, δεν ξεκινά απότομα και τελειώνει είτε με αίσθημα παλμών ή ζάλη ή δύσπνοια. Για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση, αρκεί να εξετάσετε τις καταγγελίες του ασθενούς, να ακούσετε το έργο της καρδιάς και να αφαιρέσετε το ΗΚΓ.
Όταν ακούτε το έργο της καρδιάς με ένα συνηθισμένο φωνοενδοσκόπιο, μπορείτε να προσδιορίσετε τις ρυθμικές καρδιακές παλμούς. Με καρδιακό ρυθμό που υπερβαίνει τα 150 παλμούς ανά λεπτό, αποκλείεται αμέσως η φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Εάν η συχνότητα των συσπάσεων της καρδιάς είναι μεγαλύτερη από 200 κτύπους, τότε η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι επίσης απίθανη. Αλλά τέτοια δεδομένα δεν είναι αρκετά, επειδή Τόσο το κολπικό πτερυγισμό όσο και η σωστή μορφή κολπικής μαρμαρυγής μπορούν να συμπεριληφθούν στην ανωτέρω περιγραφείσα περιοχή καρδιακού ρυθμού.
Τα έμμεσα σημάδια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι:
- συχνός αδύναμος παλμός, αδύνατος στην ακριβή μέτρηση.
- μείωση της αρτηριακής πίεσης.
- δυσκολία στην αναπνοή.
Η βάση για τη διάγνωση όλων των παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών είναι μια μελέτη ΗΚΓ και παρακολούθηση Holter. Μερικές φορές είναι απαραίτητο να στραφούν σε μεθόδους όπως η CPSS (διεγχειρητική διέγερση της καρδιάς) και οι δοκιμές ECG για άγχος. Σπάνια, εάν είναι απολύτως απαραίτητο, πραγματοποιούν ΕΡΙ (ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική έρευνα).
Τα αποτελέσματα των μελετών ΗΚΓ σε διάφορους τύπους υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας Τα κύρια σημεία υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε ΗΚΓ είναι η αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από τον κανονικό με την έλλειψη Ρ.
Υπάρχουν 3 κύριες παθολογίες με τις οποίες είναι σημαντική η διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης της κλασικής υπερκοιλιακής αρρυθμίας:
- Σπάνιο σύνδρομο κόλπων (SSS). Εάν δεν εντοπιστεί καμία ασθένεια, η διακοπή και η περαιτέρω θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι επικίνδυνη.
- Η κοιλιακή ταχυκαρδία (με τα κοιλιακά σύμπλοκά της είναι πολύ παρόμοια με αυτά με ενισχυμένη με QRS υπερκοιλιακή ταχυκαρδία).
- Σύνδρομα predvozbuzhdeniya κοιλιών. (συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου WPW).
Θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
Η θεραπεία εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τη μορφή της ταχυκαρδίας, τη διάρκεια των επιθέσεων, τη συχνότητα, τις επιπλοκές της νόσου και τη συνοδευτική παθολογία. Το υπερκοιλιακό παροξυσμό θα πρέπει να σταματάει επιτόπου. Για να το κάνετε αυτό, καλέστε ένα ασθενοφόρο. Ελλείψει επίδρασης ή ανάπτυξης επιπλοκών υπό μορφή καρδιαγγειακής ανεπάρκειας ή οξείας εξασθένησης της καρδιακής κυκλοφορίας, ενδείκνυται επείγουσα νοσηλεία.
Η παραπομπή σε θεραπεία εσωτερικού νοσηλείας με προγραμματισμένο τρόπο λαμβάνει ασθενείς με συχνά επαναλαμβανόμενα παροξυσμικά. Σε αυτούς τους ασθενείς δίνεται μια εις βάθος εξέταση και λύση του ζητήματος της χειρουργικής θεραπείας.
Ανακούφιση του παροξυσμού της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
Με αυτή την παραλλαγή της ταχυκαρδίας, οι δοκιμές παρασίτων είναι αρκετά αποτελεσματικές:
- Ελιγμός Valsalva - τέντωμα με ταυτόχρονη αναπνοή (το πιο αποτελεσματικό)?
- Δοκιμή Ashner - πίεση στα μάτια για σύντομο χρονικό διάστημα, που δεν υπερβαίνει τα 5-10 δευτερόλεπτα.
- μασάζ καρωτιδικού κόλπου (καρωτιδική αρτηρία στο λαιμό).
- κατεβάζοντας το πρόσωπο σε κρύο νερό.
- βαθιά αναπνοή?
- οκλαδόν.
Αυτές οι μέθοδοι διακοπής μιας επίθεσης θα πρέπει να εφαρμόζονται με προσοχή, δεδομένου ότι με ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, γλαύκωμα ή SSSU, αυτοί οι χειρισμοί μπορεί να είναι επιβλαβείς για την υγεία.
Συχνά, οι παραπάνω ενέργειες είναι αναποτελεσματικές, επομένως πρέπει να καταφύγετε στην αποκατάσταση του φυσιολογικού καρδιακού παλμού με τη χρήση φαρμάκων, ηλεκτρο-παλμικής θεραπείας (EIT) ή διεγχειρητικής καρδιακής διέγερσης. Η τελευταία επιλογή χρησιμοποιείται σε περίπτωση δυσανεξίας στα αντιρυρυθμικά φάρμακα ή ταχυκαρδία με βηματοδότη από τη σύνδεση AV.
Για να επιλέξετε τη σωστή μέθοδο θεραπείας, είναι επιθυμητό να προσδιορίσετε τη συγκεκριμένη μορφή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Λόγω του γεγονότος ότι στην πράξη υπάρχει συχνά επείγουσα ανάγκη να ανακουφιστεί η επίθεση του «λεπτού αυτού» και δεν υπάρχει χρόνος για διαφορική διάγνωση, ο ρυθμός αποκαθίσταται σύμφωνα με τους αλγορίθμους που αναπτύσσει το Υπουργείο Υγείας.
Οι καρδιακές γλυκοσίδες και τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της επανεμφάνισης της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Η δοσολογία επιλέγεται ξεχωριστά. Συχνά, ως φάρμακο κατά της υποτροπής χρησιμοποιείται η ίδια φαρμακευτική ουσία, η οποία σταμάτησε με επιτυχία την παροξυσμό.
Η βάση της θεραπείας είναι οι βήτα αναστολείς. Αυτά περιλαμβάνουν: αναριπλίνη, μετοπρολόλη, δισοπρολόλη, ατενολόλη. Για το καλύτερο αποτέλεσμα και για τη μείωση της δοσολογίας αυτών των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα. Η εξαίρεση είναι η βεραπαμίλη (το φάρμακο αυτό είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό για την παύση των παροξυσμών, ωστόσο ο υπερβολικός συνδυασμός του με τα παραπάνω φάρμακα είναι εξαιρετικά επικίνδυνος).
Πρέπει επίσης να λαμβάνεται προσοχή κατά τη θεραπεία της ταχυκαρδίας παρουσία συνδρόμου WPW. Σε αυτή την περίπτωση, στις περισσότερες παραλλαγές απαγορεύεται επίσης η χρήση της verapamil και οι καρδιακές γλυκοσίδες πρέπει να χρησιμοποιούνται με εξαιρετική προσοχή.
Επιπλέον, έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα άλλων αντι-αρρυθμικών φαρμάκων, τα οποία συνταγογραφούνται με συνέπεια ανάλογα με τη σοβαρότητα και την κατάσχεση παροξυσμών:
- σοταλόλη,
- προπαφαινόνη,
- etatsizin
- δισοπυραμίδη,
- κινιδίνη,
- αμιωδαρόνη,
- Νονοκαϊναμίδη.
Παράλληλα με τη λήψη φαρμάκων κατά της υποτροπής, αποκλείεται η χρήση οποιωνδήποτε φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν ταχυκαρδία. Δεν είναι επίσης επιθυμητό να χρησιμοποιείτε ισχυρό τσάι, καφέ, αλκοόλ.
Σε σοβαρές περιπτώσεις και με συχνές υποτροπές, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία. Υπάρχουν δύο προσεγγίσεις:
- Η καταστροφή πρόσθετων οδών με χημικά, ηλεκτρικά, λέιζερ ή άλλα μέσα.
- Εμφύτευση βηματοδοτών ή μίνι απινιδωτών.
Πρόβλεψη
Με βασική παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η πρόγνωση είναι συχνότερα ευνοϊκή, αν και η πλήρης ανάκαμψη είναι σπάνια. Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες που εμφανίζονται στο υπόβαθρο της καρδιακής παθολογίας είναι πιο επικίνδυνες για το σώμα. Με σωστή θεραπεία, η πιθανότητα αποτελεσματικότητας είναι υψηλή. Η πλήρης θεραπεία είναι επίσης αδύνατη.
Πρόληψη
Δεν υπάρχει ειδική προειδοποίηση για την εμφάνιση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Η πρωτογενής πρόληψη είναι η πρόληψη της υποκείμενης νόσου που προκαλεί παροξυσμούς. Η επαρκής θεραπεία της παθολογίας που προκαλεί προσβολές υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να αποδοθεί στη δευτερογενή πρόληψη.
Έτσι, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης που απαιτεί επείγουσα ιατρική βοήθεια.
Συμπτώματα υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας στο ΗΚΓ
- Λίγο για τον ορισμό της PNT (παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία)
- Βασικά στοιχεία ταξινόμησης PNT
- Κύρια συμπτώματα που συνοδεύουν μια επίθεση
- Η υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία στο ΗΚΓ
- Πώς να θεραπεύσετε την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία;
Η αρχή και το τέλος της επίθεσης της υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας στο ΗΚΓ καταγράφονται με σαφήνεια. Αυτή η παθολογία θεωρείται μία από τις πιο κοινές αιτίες που μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια ή αρρυθμιογόνο κατάρρευση σε νέους κάτω των 18 ετών. Αυτός ο τύπος ταχυκαρδίας είναι συνηθέστερος στα παιδιά (αν πιστεύετε ότι τα στατιστικά στοιχεία, μέχρι 95% των περιπτώσεων). Ένα χαρακτηριστικό αυτής της παθολογίας είναι ένα σαφές ξεκίνημα και τέλος των επιθέσεων, τις οποίες ο ασθενής, κατά κανόνα, αισθάνεται αρκετά σαφής.
Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία δεν είναι πάντα ένα σημάδι της ανάπτυξης οποιασδήποτε σοβαρής ασθένειας. Αλλά για να βεβαιωθείτε αυτό, ένα άτομο που έχει αντιμετωπίσει αυτή την παθολογία πρέπει να υποβληθεί σε εξέταση από έναν ειδικό, ο οποίος, εάν είναι απαραίτητο, θα δώσει οδηγίες για τη διενέργεια πρόσθετης έρευνας. Οι καρδιακές παλμούς που προκαλούνται από άγχος, φόβο, φόβο ή βαριά άσκηση δεν προκαλούν ανησυχία. Όταν παρατηρείτε συχνές επιληπτικές κρίσεις, πρέπει να συμβουλευτείτε γιατρό.
Λίγο για τον ορισμό της PNT (παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία)
Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία ονομάζεται ξαφνική εμφάνιση επίθεσης ταχείας καρδιακής συχνότητας (συνήθως 150-250 κτύποι ανά λεπτό). Η διάρκειά του μπορεί να διαβαστεί τόσο σε λεπτά όσο και σε ώρες. Χαρακτηριστικό αυτού του τύπου ταχυκαρδίας είναι ο ίδιος ξαφνικός τερματισμός με την αρχή. Αξίζει να σημειωθεί ότι η κινητική δραστηριότητα και η αναπνοή δεν επηρεάζουν τον καρδιακό ρυθμό με κανέναν τρόπο.
Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία έχει διακριτικά χαρακτηριστικά, μεταξύ των οποίων μπορεί κανείς να παρατηρήσει το διατηρημένο ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό καθ 'όλη τη διάρκεια της κατάσχεσης. Για λόγους σύγκρισης, μπορούμε να λάβουμε ως παράδειγμα την φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η οποία συμβαίνει συνήθως μετά από έντονες συναισθηματικές εντάσεις, άσκηση, βαθιά αναπνοή κλπ., Και χαρακτηρίζεται από ομαλή αύξηση.
Οι επιθέσεις της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας μπορούν να ενεργοποιηθούν από:
- ρευματική καρδιακή νόσο;
- υπερτασική κρίση.
- αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρωση;
- μυοκαρδίτιδα;
- οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
- θυρεοτοξίκωση;
- καθώς και νευροκυτταρική δυστονία.
Οι παθολογίες που σχετίζονται με άλλα όργανα μπορεί επίσης να προκαλέσουν παροξυσμική επίθεση υπερηχορηγορητικής ταχυκαρδίας, αλλά στην περίπτωση αυτή η φύση της θα είναι αντανακλαστική. Η εμφάνιση επιθέσεων PNT μπορεί συχνά να γίνει το αποτέλεσμα της διφθερίτιδας, της πνευμονίας (σοβαρές μορφές), της σηψαιμίας. Επιπλέον, η παθολογία μπορεί να προκαλέσει μακροχρόνια χρήση φαρμάκων με διουρητικές ιδιότητες και καρδιακών γλυκοσίδων.
Βασικά στοιχεία ταξινόμησης PNT
Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία ταξινομείται ανάλογα με τον τόπο προέλευσης του παλμού. Η PNT μπορεί να είναι κόλπος, κοιλιακή, κολπική (η οποία περιλαμβάνει υπερκοιλιακή, υπερκοιλιακή και παροξυσμική ταχυκαρδία), κολποκοιλιακή (κολπική). Η παθολογία μπορεί να έχει:
- χρόνια?
- παροξυσμικό χαρακτήρα.
Όσον αφορά τον μηχανισμό, η υπερκοιλιακή παροξυσμική αμοιβαία ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες παρορμήσεις που συμβαίνουν σε έναν κόμβο. Στην περίπτωση ενός PABT, μια παρόρμηση εμφανίζεται συνήθως σε πρόσθετες διαδρομές.
Κύρια συμπτώματα που συνοδεύουν μια επίθεση
Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα μιας επίθεσης που προκαλείται από την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία είναι αισθήματα καρδιακού ρυθμού, δύσπνοια, ζάλη, σοβαρή αδυναμία, ναυτία και έμετος. Επιπλέον, η παθολογία μπορεί να συνοδεύεται από συναισθήματα διακοπών στον καρδιακό ρυθμό, άγχος, ίσως αδύναμη αίσθηση του παλμού.
Όσον αφορά τις προβλέψεις, το αποτέλεσμα της κοιλιακής ταχυκαρδίας, το οποίο είναι επικίνδυνο για την εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας, καρδιακής προσβολής, κοιλιακής μαρμαρυγής - συγκαταλέγεται στις πιο επικίνδυνες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού - και η πιθανότητα σοκ μπορεί να είναι λιγότερο ευνοϊκή. Η εμφάνιση υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ανεξάρτητη, στην περίπτωση παρατεταμένων κρίσεων (αρκετές ημέρες), ο θάνατος είναι πιθανός.
Η υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία στο ΗΚΓ
Οι εκδηλώσεις υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε γρήγορα την αιτία τους. Για τη δήλωση της διάγνωσης, κατά κανόνα, μάλλον προσεκτική έρευνα του ασθενούς. Για να αποσαφηνιστεί η φύση της παθολογίας, η αιτία που την προκάλεσε και για να επιβεβαιωθεί η προκαταρκτική διάγνωση, ο ασθενής αναφέρεται για μελέτη ECG.
Μια μελέτη ΗΚΓ σας επιτρέπει να καθορίσετε επιπλέον μη φυσιολογικές οδούς που διεξάγουν ηλεκτρική ώθηση από τον κόλπο στις κοιλίες.
Διαφέρουν (από τη μετάδοση της διέγερσης, η οποία χαρακτηρίζεται ως κανονική) από την ταχύτητα του παλμού. Από την άποψη αυτή, η συστολή ενός από τα μέρη του μυοκαρδίου εκτελείται πολύ γρηγορότερα από τον υπόλοιπο καρδιακό μυ. Υπό την παρουσία μιας τέτοιας παθολογίας ως αποτέλεσμα μιας μελέτης ECG, ένας ειδικός μπορεί να παρατηρήσει ένα επιπλέον κύμα διέγερσης των κοιλιών. Είναι γνωστό ως κύμα δέλτα, η παρουσία του, κατά κανόνα, μιλάει για σύνδρομο WPW.
Πώς να θεραπεύσετε την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία;
Όπως έχει ήδη ειπωθεί, μια αιφνίδια έναρξη και τερματισμός είναι χαρακτηριστικές των επιληπτικών κρίσεων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν απαιτείται ειδική θεραπεία για αυτή την παθολογία. Όταν συμβαίνει μια επίθεση, πρέπει πρώτα απ 'όλα να προσπαθήσετε να ηρεμήσετε. Εάν είναι δυνατόν, συνιστάται να ξαπλώνετε ή να καθίσετε. Επιπλέον, είναι σημαντικό να προσέξετε την πρόσβαση στον καθαρό αέρα: ανοίξτε τα παράθυρα και αναιρέστε τα επάνω κουμπιά του πουκαμίσου. Η ανάγκη για τέτοια μέτρα οφείλεται στο γεγονός ότι η ταχυκαρδία συχνά συνοδεύεται από ένα αίσθημα ανεξέλεγκτης και υπερβολικής ανησυχίας, που μπορεί να μετατραπεί σε φόβο.
Για να βεβαιωθείτε ότι η παθολογία δεν απαιτεί σοβαρή θεραπεία, είναι πολύ σημαντικό να προσδιορίσετε την αιτία που την προκάλεσε. Κατά την εξέταση, συχνά αποδεικνύεται ότι ο ασθενής δεν χρειάζεται να διεξάγει αντιαρρυθμική θεραπεία. Σε γενικές γραμμές, τα προληπτικά μέτρα διακρίνονται από την ποικιλομορφία τους. Εάν η αιτία του παροξυσμού είναι εξωραρχικοί παράγοντες, συνιστάται στον ασθενή να αποφύγει την αντιμετώπιση με αγχωτικές καταστάσεις.
Μια εξαιρετική μέθοδος είναι το μασάζ καρωτιδικού κόλπου. Η διαδικασία είναι να πιέσετε τα κοιλιακά και τα μάτια, 15 λεπτά μασάζ θα αρκούν. Εάν αυτή η μέθοδος δεν έχει αποφέρει αποτελέσματα και η κατάσταση συνεχίζει να επιδεινώνεται, όπως αποδεικνύεται από το αίσθημα αδυναμίας και πνιγμού, συνιστάται να φροντίσετε να καλέσετε ένα ασθενοφόρο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένας ασθενής με παρόμοια συμπτώματα έχει συνταγογραφήσει διγοξίνη ή αδρενεργικούς αναστολείς. Με ανεπιτυχή θεραπεία με φάρμακα, μπορεί να χρειαστεί να πραγματοποιήσετε μια θεραπεία με ηλεκτρολυτική θεραπεία. Σε ακραίες περιπτώσεις, οι ειδικοί καταφεύγουν στη χρήση της βηματοδότησης.
Για να αποφύγετε τα παροξυσμικά, πρώτα απ 'όλα, πρέπει να σκεφτείτε τις αλλαγές στον τρόπο ζωής - πολλοί ειδικοί προτείνουν να ασκούν οποιοδήποτε είδος αθλητισμού. Ένα άτομο που έχει εμφανίσει παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία πρέπει να εγκαταλείψει κακές συνήθειες, υπερκατανάλωση τροφής, καφέ και ισχυρό τσάι παρασκευασμένο. Όταν αντιμετωπίζετε αγχωτικές καταστάσεις, προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση μιας επίθεσης, είναι πολύ σημαντικό να μην ξεχνάμε για τη λήψη του φαρμάκου, το οποίο έχει ηρεμιστικό αποτέλεσμα. Προτίμηση μπορεί να δοθεί στην valocordine, valalol, Corvalol, εκχύλισμα valerian, panangina, κλπ.
Οι άνθρωποι που μπορούν να περιγραφούν ως "υπερβολικά συναισθηματικοί" και "ευάλωτοι", με συχνή ταχυκαρδία, συμβουλεύονται να συμβουλευτούν έναν ψυχοθεραπευτή. Βεβαιώνοντας ότι η παθολογία δεν είναι μία εκδήλωση οποιασδήποτε ασθένειας, μπορείτε να περιορίσετε τον εαυτό σας σε προληπτικά μέτρα.
Υπεραξιοδοτικά σήματα ταχυκαρδίας ecg
Παροξυσμική ταχυκαρδία
Δευτέρα 25 Ιουλίου 2011
Παροξυσμική ταχυκαρδία
Οι αποκαλούμενες επιληπτικές κρίσεις που ξεπερνούν τις συχνές κτύπους της καρδιάς (από 140-150 έως 200-250 κτύπους ανά λεπτό) με ξαφνική εμφάνιση και τέλος, διατηρώντας τις περισσότερες φορές κανονικό ρυθμό. Μπορούν να διαρκέσουν από λίγα λεπτά, δευτερόλεπτα, λεπτά έως ώρες ή ημέρες.
Η παροξυσμική ταχυκαρδία εμφανίζεται υπό την επήρεια πολλών ως εξωκαρδιακών,
και καρδιακές αιτίες: σε νεύρωση με φυτική δυστονία. σπλαχνικά-σπλαχνικά αντανακλαστικά, παρόμοια με εκείνα που προκαλούν εξισυσώματα, με προλαλλίες μιτροειδούς βαλβίδας, σύνδρομα κοιλιακής προδιάκλασης, βλάβες της συσκευής της φυλής και καρδιακό μυ.
Στην ηλεκτροφυσιολογική κατανόηση της παροξυσμικής ταχυκαρδίας υπάρχει μια σειρά εξωσυσταλίων που ακολουθούν το ένα μετά το άλλο με μεγάλη συχνότητα. Ως εκ τούτου, το δεύτερο όνομά του είναι "εξωσυστηματική ταχυκαρδία".
Κατ 'αναλογία με την εξωσυσταλη, με βάση τον εντοπισμό του κέντρου της πρωτοβουλίας ρυθμού παρεμπόδισης από τον κόμβο της CA, διακρίνονται τρεις μορφές PT: κολπική, από τη σύνδεση AV (atrioventricular) και κοιλιακή. Οι δύο πρώτες μορφές δεν είναι πάντοτε εύκολη και είναι δυνατόν να γίνει διάκριση σε ένα ΗΚΓ. Με δεδομένη αυτή την περίσταση, η Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ (1978) θεωρεί απολύτως αποδεκτό να τα ορίσει με τον γενικό όρο «υπερκοιλιακή». Γενικά, αντιπροσωπεύει περίπου το 90% όλων των περιπτώσεων.
Ξεκινώντας από την εξωσυστηματική έννοια της παροξυσμικής ταχυκαρδίας, είναι εύκολο
Φανταστείτε πώς θα πρέπει να μοιάζουν τα μεμονωμένα σύμπλοκα ΗΚΓ, ανάλογα με την τοποθεσία του κέντρου της έκτοπης δραστηριότητας. Θα πρέπει να είναι οι ίδιες με αυτές των εξωσυσταλών αυτού του εντοπισμού. Με σπάνιες εξαιρέσεις, το κύριο χαρακτηριστικό των υπερκοιλιακών παροξυσμικών ταχυκαρδιών είναι το στενό σύμπλεγμα QRS. Η διαφορική διάγνωσή του με την κοιλιακή PT, στην οποία το QRS είναι πάντα ευρύ και παραμορφωμένο, βασίζεται σε μεγάλο βαθμό σε αυτό το βασικό χαρακτηριστικό.
Υπερατριοσφαιρική παροξυσμική ταχυκαρδία.
Εάν απορρίψουμε τις ηλεκτροφυσιολογικές λεπτομέρειες που δεν είναι απαραίτητες για το praiqui, μπορούμε να περιορίσουμε τον εαυτό μας να διαιρέσουμε τις υπερκοιλιακές ΡΤ σε κολπική και αμοιβαία παροξυσμική ταχυκαρδία από τη σύνδεση AV (AV-PT). Το τελευταίο αποτελεί την απόλυτη πλειοψηφία (85-90%) των υπερκοιλιακών παροξυσμικών ταχυκαρδιών (Μ. S. Kushakovsky, 992, Α. Α. Chirkin et al., 994). Είναι πιο εύκολο να σταματήσετε, συμπεριλαμβανομένου και του αντανακλαστικού ερεθισμού του πνεύμονα. Κατά κανόνα, αλλά όχι απαραιτήτως, οι υπερκοιλιακές ιδιότητες PT σε ένα πιο σημαντικό ποσοστό συστολής της καρδιάς είναι συνήθως πάνω από 160 σε 1 λεπτό.
Στο ΗΚΓ καταγράφεται ένας "συμπιεσμένος" ρυθμός, μια απότομη μείωση των διαστημάτων R - R από 0,4-0,3 s και λιγότερο (Εικόνα 25). Τα σύμπλοκα QRS είναι στενά (μικρότερα από 0,1 c), καθώς η διέγερση των κοιλιών εμφανίζεται, όπως αναμενόταν, μέσω του αγώγιμου συστήματος Gissa Purkinje. Αυτή η μορφή QRS ονομάζεται υπερκογχική.
Για την ηλεκτροκαρδιογραφική διαφοροποίηση του κολπικού και του AV-PT, η αναγνώριση του κύματος Ρ είναι πρωταρχικής σημασίας, η ανάλυση του σχήματος και της θέσης του είναι σχετική με το σύμπλεγμα QRS. Όταν το κολπικό PT είναι θετικό (στην περίπτωση υψηλού εντοπισμού της έκτοπης εστίασης) ή αρνητικό (στην περίπτωση χαμηλού εντοπισμού της έκτοπης εστίασης), το κύμα Ρ βρίσκεται μπροστά από το σύμπλεγμα QRS. Στην PT της σύνδεσης AV, το κύμα Ρ είτε απουσιάζει (ταυτόχρονη διέγερση των κόλπων και των κοιλιών) είτε καταγράφεται ως αρνητική ταλάντωση μετά το σύμπλεγμα QRS στο τμήμα RS-T (η διέγερση των κοιλιών είναι μπροστά από τη διέγερση των κόλπων).
Θεωρητικά είναι. Ωστόσο, με ένα πολύ συχνό ρυθμό, δεν είναι πάντοτε δυνατό να αποκαλυφθεί το κύμα Ρ. Είναι απαραίτητο να συμφωνήσουμε με το AMSigal (1958), που έγραψε κάποτε. "Για να ανιχνεύσουμε το κύμα Ρ στην" ακαταστασία "του ρυθμού, μερικές φορές χρειάζεται κάποια φαντασία.
Είναι ευκολότερο να χρησιμοποιηθεί η επιτρεπτή αποκατάσταση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων της ΠΟΥ (1978) και να περιορίζεται στην αναφορά του υπερκοιλιακού χαρακτήρα της PT.
Ωστόσο, υπάρχει ένα σύμπτωμα που σας επιτρέπει να διακρίνετε με σιγουριά το PT από τη σύνδεση AV από το κολπικό.
Εάν ο ρυθμός είναι πάντα κανονικός με την PT από τη σύνδεση AV, τότε η κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από περιοδική απώλεια ενός ή δύο συμπλεγμάτων QRS-T (καθώς και παλμικά κύματα) λόγω μεταβατικού λειτουργικού μπλοκ AV 11 βαθμών. Ο λόγος για αυτό είναι "κόπωση" της σύνδεσης AV λόγω υπερβολικών κολπικών παλμών. Ελλείψει αυθόρμητου αποκλεισμού AV. Μπορείτε να το δοκιμάσετε με τη βοήθεια «τεχνικών vagal» με εναλλακτικό (!) Μασάζ καρωτιδικού κόλπου, ελιγμό Valsalva. Η απώλεια τουλάχιστον ενός συμπλέγματος QRS-T ενάντια στο υπόβαθρο της συνεχιζόμενης ταχυκαρδίας υποδηλώνει κολπική μορφή παροξυσμού. Με το AV-PT, η διέγερση του νεύρου του κόλπου συχνά σπάει μια επίθεση. Στην κατάσταση "ούτε Ρ ούτε αποκλεισμός", παραμένει είτε να δηλωθεί η παγκρεατική παραλλαγή του ΡΤ, είτε να είναι πιο κατηγορηματική και να μιλήσει υπέρ του ΡΤ από τη σύνδεση AV.
Νωρίτερα, υπογραμμίστηκε ότι η διαφορική διάγνωση υπερκοιλιακού και κοιλιακού PT είναι σε μεγάλο βαθμό, εάν όχι κυρίως, βασισμένη στο σχήμα του συμπλέγματος QRS - στενό και μη στρεβλωμένο κατά την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, ευρεία και παραμορφωμένη κατά τη διάρκεια της κοιλίας. Ωστόσο, η διεύρυνση και η παραμόρφωση του QRS είναι δυνατές με την υπερκοιλιακή ΡΤ στις ακόλουθες περιπτώσεις:
με μια αρχική παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγής, ένα παράδειγμα αποκλεισμού της αριστεράς δέσμης του His,
με προφανές σύνδρομο Wolff-Parkinson-White, λόγω της ανάπτυξης λειτουργικού γαστρικού κοιλιακού αποκλεισμού κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης.
Στην πρώτη και τη δεύτερη περίπτωση, η φύση του PT μπορεί να καθοριστεί μόνο συγκρίνοντας το ΗΚΓ που ελήφθη κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης και πέραν αυτής.
Στην τελευταία περίπτωση, υπέρ της κοιλιακής PT υποδηλώνουν:
σημαντική παράταση QRS (πάνω από 0, 14 δευτερόλεπτα),
έντονη απόκλιση του EOS προς τα αριστερά, πιο σοβαρή πορεία της επίθεσης με προοδευτική αιμοδυναμική διαταραχή ή συμπαθητικό αρρυθμιογόνο σοκ (Μ. S. Kushakovsky, 1992).
Παραθέτουμε τα διακριτικά κλινικά χαρακτηριστικά της επίθεσης του υπερκοιλιακού PT:
κατά κανόνα, υψηλότερο καρδιακό ρυθμό πάνω από 160 κτυπά. σε λεπτά.
ένα αυστηρά κανονικό ρυθμό (με AV-PT) ή επεισοδιακούς παλμούς ενός παλμικού κύματος (με κολπική PT), είτε αυθόρμητη είτε μετά από διέγερση αντανακλαστικού φακού.
συγχρονισμένος αρτηριακός και φλεβικός (επί των σφαγιτιδικών φλεβών) παλμών.
το φαινόμενο των «σπαστικών ούρων» (άφθονη ή συχνή ούρηση) ή αυξημένη κινητικότητα του εντέρου με επιτακτική ώθηση (ή χωρίς) αποτοξίνωση,
η απουσία, στις περισσότερες περιπτώσεις, των απειλητικών αιμοδιακοπικών διαταραχών.
μειώνοντας ή επιβραδύνοντας το ρυθμικό αποτέλεσμα των "δειγμάτων vagal"
Η διαφοροποίηση του υπερκοιλιακού και κοιλιακού PT είναι θεμελιώδους σημασίας, διότι στο πρώτο στάδιο χρησιμοποιούνται τελείως διαφορετικά μέσα για να σταματήσουν. Στην υπερκοιλιακή παροξυσμό, τα φάρμακα επιλογής είναι η βεραπαμίλη και η ATP ενδοφλέβια.
Supγαστρική ταχυκαρδία ecg
Υπερατριοσφαιρική παροξυσμική ταχυκαρδία. Κολπικό πτερυγισμό και μαρμαρυγή
Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια ΗΚΓ της υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας είναι:
α) ξαφνική και τελική επίθεση ταχείας καρδιακής συχνότητας έως 140-220 ανά λεπτό, ενώ διατηρείται ο σωστός ρυθμός,
β) την παρουσία του αμετάβλητου συμπλόκου QRS, παρόμοιο με το ίδιο σύμπλεγμα πριν από την εμφάνιση του παροξυσμού,
γ) η απουσία του Ρ κυμάτων ή η παρουσία του πριν ή μετά από κάθε σύμπλεγμα QRS.
Ο κολπικός πτερυγισμός χαρακτηρίζεται από συχνή (240-400 ανά λεπτό) και τακτικό κολπικό ρυθμό.
Οι αιτίες του κολπικού πτερυγισμού σχετίζονται κυρίως με την οργανική καρδιακή παθολογία (ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, περικαρδίτιδα, βαλβιδική καρδιακή νόσο, καρδιομυοπάθεια).
Ο μηχανισμός της εμφάνισης του κολπικού πτερυγισμού συνδέεται με την αύξηση του αυτοματισμού των κυττάρων του συστήματος κολπικής αγωγής ή με την εμφάνιση επαναλαμβανόμενου κύματος διέγερσης, όταν δημιουργούνται συνθήκες για ένα μακρύ ρυθμικό κυκλικό κύμα διέγερσης στους κόλπους. Σύμφωνα με τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς και τις κλινικές εκδηλώσεις, το κολπικό πτερυγισμό δεν διαφέρει σημαντικά από την κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία. Η κύρια διαφορά μεταξύ του κολπικού πτερυγισμού και της παροξυσμικής κολπικής ταχυκαρδίας είναι μόνο στη συχνότητα της κολπικής συστολής. Σε κολπικό πτερυγισμό, η συχνότητα της κολπικής συστολής είναι συνήθως 250-350 ανά λεπτό, ενώ στην κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία, δεν υπερβαίνει τα 250 ανά λεπτό.
Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό αυτού του συνδρόμου είναι η υποχρεωτική παρουσία ενός κολποκοιλιακού αποκλεισμού και ως εκ τούτου ένα μέρος των παλμών (2-6) που προέρχονται από τους κόλπους παρεμποδίζεται στον κόμβο AV. Σε αυτή τη βάση, η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων μπορεί να ποικίλει σημαντικά από 150 (αν κάθε 2 παλμούς είναι μπλοκαρισμένη) σε 50 (εάν 6 παλμοί μπλοκαριστούν στη σειρά). Αυτή η περίσταση καθιστά σχεδόν αδύνατη τη διάγνωση κολπικού πτερυγισμού χωρίς εξετάσεις ΗΚΓ.
Τα πιο χαρακτηριστικά σήματα ECG κολπικού πτερυγισμού είναι:
α) την παρουσία συχνών (200-400) κανονικών κολπικών φασμάτων F που έχουν εμφάνιση "πριονιού" (επίπεδη κατερχόμενο αρνητικό γόνατο και απότομα αυξανόμενο θετικό γόνατο), που καταγράφονται σαφέστερα σε πρότυπα 2, 3, aVF και 1,
β) την παρουσία κανονικών αμετάβλητων συμπλεγμάτων QRS, εκ των οποίων προηγείται ένα ορισμένο αριθμό κυμάτων F σε αναλογία 2: 1 - 6: 1.
Η κολπική μαρμαρυγή (κολπική μαρμαρυγή) είναι μια ακανόνιστη αρρυθμία στην οποία δεν υπάρχει οργανωμένη συστολή των αρθρώσεων, αλλά υπάρχουν πολυάριθμες μη συντονισμένες διέγερσεις και συστολές των κολπικών ινών (από 350 έως 700 ανά λεπτό) που στέλνουν μεγάλο αριθμό ακανόνιστων παλμών (εκτοπικές εστίες) που διέρχεται από τον κόμβο AV και προκαλεί συστολή των κοιλιών.
Οι αιτίες της κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να είναι οποιοδήποτε στρες, πυρετός, απώλεια όγκου αίματος, περικαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμονική εμβολή, ελαττώματα μιτροειδούς βαλβίδας, θυρεοτοξίκωση.
Ο μηχανισμός της εμφάνισης της κολπικής μαρμαρυγής είναι μια έντονη ηλεκτρική ανομοιογένεια του κολπικού μυοκαρδίου, η οποία σχετίζεται με την εμφάνιση κυκλικής κίνησης του κύματος διέγερσης στο κολπικό μυοκάρδιο (μηχανισμός επανόδου). Σε αντίθεση με την κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία και κολπικό πτερυγισμό, όπου το κύμα διέγερσης κινείται προς μία κατεύθυνση, με κολπική μαρμαρυγή αλλάζει διαρκώς τις κατευθύνσεις και ως εκ τούτου προκαλεί τυχαία αποπόλωση και συστολή μυϊκών ινών. Επίσης, όπως και στο κολπικό πτερυγισμό, κάποιες παρορμήσεις εμποδίζονται στον κόμβο AV, αλλά στην κολπική μαρμαρυγή λόγω της τυχαίας και της υψηλής συχνότητας διέγερσης των κολπικών ινών, ο αποκλεισμός στον κόμβο AV συμβαίνει επίσης τυχαία και συνεπώς υπάρχει μια σαφής αρρυθμία στη διέγερση και συστολή του μυοκαρδίου κοιλίες.
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από ακανόνιστο καρδιακό ρυθμό (αρρυθμία), άνιση πλήρωση του παλμού, παθητικό έλλειμμα (διαφορές στον καρδιακό ρυθμό, υπολογιζόμενες στην περιφερική αρτηρία και στη θρησκεία της καρδιάς).
Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια ΗΚΓ κολπικής μαρμαρυγής είναι:
α) την απουσία ενός κύματος Ρ σε όλες τις ηλεκτρομαγνητικές ακτινοβολίες.
β) την ύπαρξη διαταραγμένου σχήματος και εύρους των κυμάτων f, τα οποία καταγράφονται σαφέστερα στα πρότυπα 2, 3, aVF και 1, 2,
γ) ανώμαλο κοιλιακό ρυθμό (διαστήματα R-R ποικίλης διάρκειας), παρατυπία των συμπλεγμάτων QRS, τα οποία όμως διατηρούν την αμετάβλητη εμφάνισή τους χωρίς παραμόρφωση και διεύρυνση.
Πίνακας περιεχομένων του μαθήματος "ΗΚΓ και η ανάλυσή του":
Οι υπερκοιλιακές παροξυσμικές ταχυκαρδίες (NCT)
Α. Υπερατριοκυτταρική αμοιβαία ταχυκαρδία (NURT).
Β. Υπερατριοκυτταρική αδενική ταχυκαρδία με τη συμμετοχή επιπρόσθετων οδών: Σύνδρομο WPW.CLC. (NURT dp).
Κολπική κολπική ταχυκαρδία (OPT).
Γ. Αμφιβληστροειδής ταχυκαρδία από το Shino-auricular.
Για όλα τα NZhT η ακόλουθη κλινική εικόνα είναι χαρακτηριστική:
1. Μια ξαφνική, αδιάφορη επίθεση καρδιακών παλμών με ξαφνική αρχή και τέλος.
2. Εάν το NZhT εμφανίζεται σε άτομα χωρίς παθολογία του καρδιακού μυός και ο ρυθμός δεν υπερβαίνει τα 180 ανά λεπτό, τότε η γενική τους κατάσταση μπορεί να είναι αρκετά ικανοποιητική.Αν το NZhT εμφανίζεται στο υπόβαθρο της καρδιακής νόσου ή στο υπόβαθρο του διατηρημένου μυοκαρδίου, αλλά με ρυθμό πάνω από 200, :
α Αρρυθμιογόνο κατάρρευση ή αρρυθμιογόνο σοκ.
β. Ημι-σύντομο ή σύντομο σύνδρομο.
in Δύσπνοια, ασφυξία, σημεία οξείας αποτυχίας της αριστερής κοιλίας.
Αγγειακός πόνος πίσω από το στέρνο, που εμφανίζεται μετά την εμφάνιση της ταχυκαρδίας λόγω υπο-καρδιακής ισχαιμίας που προκαλείται από ταχυκαρδία. Συνήθως σε τέτοιες περιπτώσεις, μια βαθιά οριζόντια μετατόπιση του τμήματος ST προς τα κάτω καταγράφεται στο ΗΚΓ. Μετά από μια επίθεση, μπορεί να εμφανιστούν βαθιά αρνητικά δόντια Τ και μια θετική δοκιμή τροπονίνης. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται post-chic σύνδρομο Kochio.
Οι ασθενείς με NBT συχνά βρίσκουν τρόπους να σταματήσουν τις επιθέσεις με βήχα ή κράτημα της αναπνοής τους. Αυτό δεν συμβαίνει με την παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Με το NZhT στην πρηνή θέση, μπορείτε να δείτε τον παλμό των αυχενικών φλεβών, ίσος σε συχνότητα με τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό καρδιακά διακρίνει το NT από την κοιλιακή ταχυκαρδία, όπου ο παλμός των φλεβών είναι πάντα σημαντικά μικρότερος από τον καρδιακό ρυθμό.
Υποκοιλιακή αδενική ταχυκαρδία (NURT)
Το NURT συμβαίνει όταν συγγενής ή αποκτηθείσα βλάβη της αγωγής των παλμών στον κόμβο ΑΒ. Υπάρχει ένα κυκλικό κύμα διέγερσης, που οδηγεί σε παροξυσμό του NZhT. Οι κόλποι εμπλέκονται επίσης αναδρομικά σε αυτήν την κυκλική διαδικασία (Εικ. 10).
Το Σχ. 10. Ο μηχανισμός διέγερσης επανεισόδου στο NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)
Το ΗΚΓ υπογράφει το NURT (Εικόνα 11):
Α. Ξαφνική έναρξη και αιφνίδιο τέλος ταχυκαρδίας με καρδιακό ρυθμό 140-240 ανά λεπτό με σαφή σωστό ρυθμό.
Β. Η απουσία ενός κύματος Ρ, το οποίο συγχωνεύεται με το σύμπλεγμα QRS.
Β. Κανονικά στενά σύμπλοκα QRS με διάρκεια όχι μεγαλύτερη από 0,12 s. Αυτή η ετικέτα είναι προαιρετική. Σε περίπτωση αποκλεισμού της δέσμης του κλάδου του, το σύμπλεγμα QRS θα είναι ευρύ.
Ζ. Δεν υπάρχουν συμπτώματα προγενέστερης έκθεσης σε ένα ΗΚΓ που λαμβάνεται εκτός της επίθεσης.
Εικόνα 11. Κορυφαία ΗΚΓ: NURT. Μεσαίο ΗΚΓ: NURT σε σύνδρομο WPW με ευρεία QRS.
Παροξυσμική υπερκοιλιακή αμοιβαία οζώδης ταχυκαρδία παρουσία επιπρόσθετων (μη φυσιολογικών) τρόπων: Σύνδρομο WPW (Εικόνα 11), CLC.
Με αυτόν τον τύπο ΝΤ, ο κύκλος μακρο-εισόδου αποτελείται από έναν κόμβο ΑΒ, δέσμη His, ίνες Purkinje, ένα μυοκάρδιο και μια επιπλέον αγώγιμη δέσμη. Η διέγερση του μυοκαρδίου στο σύνδρομο WPW συμβαίνει ασυμμετρικά από μια πρόσθετη δέσμη: είτε από την αριστερή κοιλία είτε από τη δεξιά κοιλία. Επομένως, το σύμπλεγμα QRS είναι ταυτόχρονα ευρύ και το διάστημα P-Q συντομεύεται. Μια πρόσθετη δέσμη James με CLC πηγαίνει δίπλα στον κόμβο ΑΒ. Ο ενθουσιασμός, έρχεται πιο γρήγορα μέσα από αυτό, καλύπτει το μυοκάρδιο συμμετρικά.
Ταυτόχρονα, το σύμπλεγμα QRS δεν είναι ευρύτερο, αλλά το διάστημα P-Q μειώνεται. Δεν είναι πάντα δυνατό να διακρίνουμε το NT από πρόσθετες διαδρομές από NT χωρίς πρόσθετες διαδρομές. Με πρόσθετες διαδρομές, μπορείτε να δείτε ένα αρνητικό wavelet P που επικαλύπτει το τμήμα ST. Στο NT χωρίς μια πρόσθετη διαδρομή, το P κύμα συγχωνεύεται με το σύμπλεγμα QRS. Η αναγνώριση είναι ευκολότερη εάν το ΗΚΓ είναι γνωστό πριν από την επίθεση - η παρουσία WPW ή CLC preexcite σας επιτρέπει να κάνετε μια διάγνωση.
Η εστιακή κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται όταν υπάρχει ένα μηδέν παθολογικού αυτοματισμού στους κόλπους. Το κολπικό NT μπορεί να εμφανιστεί στο παρασκήνιο της οργανικής καρδιακής νόσου, της δηλητηρίασης από καρδιακή γλυκοσίδη, της υποκαλιαιμίας, κλπ. και χωρίς αυτούς.
Το Σχ. 12. Εστιακή κολπική ταχυκαρδία. Το αρνητικό P προηγείται του QRS.
Ενδείξεις ΗΚΓ του κολπικού νευρικού συστήματος:
1. Ξαφνική επίθεση καρδιακών παλμών από 140 έως 250 ανά λεπτό με ξαφνικό τέλος.
2. Παρουσία ενός παραμορφωμένου ή αρνητικού κύματος Ρ πριν από το σύμπλεγμα QRS
3. Τα κανονικά μη αλλαγμένα στενά συμπλέγματα QRS παρόμοια με τα σύμπλοκα QRS σε μια επίθεση (εικ. 12).
4. Σε περίπτωση αποκλεισμού Α-Β, ξεχωριστά σύμπλοκα QRS μπορεί να πέσουν έξω (Εικόνα 13). Σε αυτήν την περίπτωση, η κολπική ταχυκαρδία μοιάζει με επίθεση κολπικής μαρμαρυγής. Ωστόσο, η παρουσία σαφών κολπικών δοντιών εξαλείφει αυτό.
Οι κολπικές ταχυκαρδίες μπορεί να είναι οξείες ή χρόνιες, οδηγώντας σε αρρυθμιογενή διασταλμένη καρδιομυοπάθεια σε λίγα χρόνια.
Το Σχ. 13. ECG: ανώμαλη εστιακή ταχυκαρδία.
Στο δεύτερο ECG, κολπική ταχυκαρδία με παροδικό μπλοκ ΑΒ.
Θεραπεία υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών με στενό σύμπλεγμα QRS
Εάν ο τύπος του NZhT είναι γνωστός, τότε είναι απαραίτητο να εισαχθεί ένα προηγουμένως αποτελεσματικό φάρμακο κατά της αρρυθμίας (AAP), αν όχι, τότε η ακολουθία δράσεων έχει ως εξής.
1. Διαγνωστικές εξετάσεις:
α Βαθιά αναπνοή.
β. Ελιγμός της Valsalva: τεντώνοντας για περίοδο 15-20 δευτερολέπτων.
in Εφαρμόζοντας πίεση στις πλευρικές επιφάνειες των ματιών για 5 δευτερόλεπτα (αντενδείκνυται για γλαύκωμα και σοβαρή μυωπία).
δ. Ομοιοειδές πρόσωπο που βυθίζεται σε κρύο νερό
ε. Κακομάθηση με τέντωμα.
ε. Προκαλεί εμετό.
g. Μασάζ ένα καρωτιδικό κόλπο για 5 δευτερόλεπτα.
Η διεξαγωγή δειγμάτων παρασίτων αντενδείκνυται σε διαταραχές αγωγής σε ηλικιωμένους με δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας. Οι ασθενείς πρέπει να διδάσκονται να πραγματοποιούν αυτές τις εξετάσεις ανεξάρτητα.
2. Με ασταθή αιμοδυναμική (κατάρρευση, καρδιακό άσθμα) - διεξάγεται EIT ή διαζεοφαγική ηλεκτρική διέγερση.
3. Απουσία ενέσιμων μορφών AAP, ένα από τα ακόλουθα φάρμακα μπορεί να μασηθεί και να εκπλυθεί με νερό: 20-40 mg προπροναλόλης (ινδελάλη, αναριπλίνη, οψιδάνη), 25-50 mg ατενολόλης, 200-400 mg κινιδίνης, 80-120 mg βεραπαμίλης χορηγούμενα με σύνδρομα WPW και CLC), σοταλόλη 80 mg, προπαφαινόνη 300 mg, ετατσιζίνη 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml διαλύματος 1% είναι χωρίς βλώμα για 2 δευτερόλεπτα ενδοφλεβίως. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, επαναλάβετε την εισαγωγή. Καταστέλλει αμοιβαίες οζιδιακές ταχυκαρδίες, αμφιβληστροειδική ταχυκαρδία και, σε μερικούς ασθενείς, εστιακή κολπική ταχυκαρδία.
Η εισαγωγή του ATP συνοδεύεται από μια δυσάρεστη μη επικίνδυνη αντίδραση: ναυτία, έξαψη του προσώπου. Περνά μέσα σε λίγα λεπτά λόγω της ταχείας καταστροφής του ATP. Δεν είναι απαραίτητο να εισαχθεί το ATP σε ηλικιωμένους ασθενείς με υποψία αδυναμίας του κόλπου κόλου (δεν χρειάζεται να φοβηθεί κανείς στο PIT). Μετά την παύση της επίθεσης, μπορεί να συμβεί μια παύση 3-5 δευτερολέπτων ή ασυστολία.
5. Απουσία της επίδρασης του ΑΤΡ, μπορείτε να εισάγετε αμέσως 5-10 mg πίδακα ισοπτίνης αργά υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Αποτελεσματική με αμοιβαία και εστιακή έκτοπη nzt. Μην χορηγείτε σε ασθενείς με σύνδρομο προαπάθειας (WPW και CLC).
6. Πριν από την ισοπτίνη ή μία ώρα μετά από αυτήν, μπορείτε να εισάγετε / εντός 5-10 λεπτών procainamide 1000 mg υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης με μεσατόνη 0,3-05 ml ή ένα από τα παρακάτω AARP:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Ανεπιθύμητη με αρχική υπόταση.
8. Propofenon 1,0 mg ανά kg σωματικού βάρους πίδακα για 4-6 λεπτά. Δεν έχει νόημα να το εισαγάγουμε, αν δεν υπήρχε καμία επίδραση της νεοκινναμίδης.
9. Amiodarone 300 mg IV για 5 λεπτά.
Μετά την αναποτελεσματική χορήγηση δύο φαρμάκων (χωρίς να μετράται η ΑΤΡ), θα πρέπει να εκτελείται το ΕΙΤ.
Υποστηρικτική αντιαρρυθμική θεραπεία για nzht
Επί του παρόντος, οι ακόλουθες κλινικές καταστάσεις μπορεί να υπάρχουν σε ασθενείς με CNT.
1. Ο ασθενής έχει αρκετά συχνές περιόδους NZhT και περιμένει τη σειρά του για απόσπαση: καταστροφή ανώμαλων δεσμών, καταστροφή των πίσω βραδέων μονοπατιών στον κόμβο AV με NURT χωρίς πρόσθετες διαδρομές, εστιακή καταστροφή του nidus παθολογικού αυτοματισμού σε άλλα NZhT.
2. Ο ασθενής έχει σπάνιες ή σπάνιες περιόδους NCT και δεν επιθυμεί χειρουργική θεραπεία.
Οι ασθενείς της πρώτης ομάδας, κατά κανόνα, χρειάζονται συνεχή προληπτική θεραπεία. Εάν ένα φάρμακο είναι γνωστό ότι αφαιρεί μια επίθεση του NZhT, είναι καλύτερο να ξεκινήσει η δοκιμή μαζί του (εκτός ATP). Εάν οι θεραπείες συχνά βοηθούν, είναι προτιμότερο να ξεκινήσετε την επιλογή με δοκιμές δέσμευσης βήτα-αδρενεργικών: προπρονόλη 20-40 mg 3-4 φορές την ημέρα ή ατενολόλη 25-50 mg δύο φορές ή μεθοπρολόλη 25-50 mg δύο φορές ή βηταξολόλη 5-10 mg δύο φορές ή δισπορόλη 2,5-5 mg δύο φορές. Τα δύο τελευταία φάρμακα μπορούν να ληφθούν μία φορά, αλλά κατά προτίμηση σε δύο δόσεις. Με μια μόνο εισαγωγή στο ύψος της συγκέντρωσης του φαρμάκου στο αίμα είναι συχνά ζάλη και αδυναμία, φοβισμένοι ασθενείς.
Η επόμενη ομάδα για εξέταση μπορεί να είναι ισοπτίνη 120-240 mg ημερησίως, διλτιαζέμη 180-240 mg την ημέρα (δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με σύνδρομο διέγερσης). Σε ασθενείς με παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί κοραξάνη, ένας αναστολέας της δραστηριότητας SU, 10-15 mg την ημέρα. Περαιτέρω, σύμφωνα με τον βαθμό προτιμήσεως, η σοταλόλη είναι 80-160 mg ανά ημέρα. Αλλοπηκίνη 50-100 mg ημερησίως. προπενόνη 450-750 mg ημερησίως. etatsizin 100-150 mg ημερησίως, amiodoron 200-400 mg ημερησίως (ξεκινήστε με μια δόση κορεσμού τριών ημερών στα 600-800 mg την ημέρα).
Οι ασθενείς με σπάνιες επιθέσεις μπορούν να περιοριστούν στη λήψη αυτών των ίδιων φαρμάκων για δύο έως τρεις εβδομάδες μετά την επίθεση. Συνιστάται να τους διδάξουμε όχι μόνο σε παρασιτικά δείγματα, αλλά ακόμη και αν είναι αναποτελεσματικά, να προσπαθήσουμε (για πρώτη φορά στο νοσοκομείο) να πάρουμε ένα από τα επιλεγμένα φάρμακα σε διπλή και μόνο δόση με το μάσημα τους. Τις πρώτες μέρες μετά την επίθεση, οι ασθενείς χρειάζονται ιδιαίτερα το διορισμό ψυχοτρόπων φαρμάκων.
ΗΚΓ - σημεία υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
HR από 150 έως 250 λεπτά. Το σύμπλεγμα QRS συνήθως δεν παραμορφώνεται, αλλά μερικές φορές το σχήμα του αλλάζει λόγω της ανώμαλης αγωγής.
Η επανεισδοχή στον κόμβο AV (δέκτης AV οζιδικής ταχυκαρδίας) είναι η πιο συνηθισμένη αιτία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας - το 60% των περιπτώσεων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας συμβαίνουν σε αυτή τη μορφή. Ο παλμός διέγερσης κυκλοφορεί στον κόμβο AV και στις παρακείμενες περιοχές του αίθριου. Υπάρχει μια ιδέα ότι η επανεισδοχή σε έναν κόμβο AV δημιουργείται λόγω της διαμήκους διάστασής του σε δύο λειτουργικά αποσυνδεδεμένες διαδρομές. Κατά τη διάρκεια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, η ώθηση διεξάγεται προωθώντας ένα από αυτά τα μονοπάτια και αναδρομικά κατά μήκος του άλλου. Σαν αποτέλεσμα, οι οπισθοδρομικές οδοντώσεις P συγχωνεύονται με τα σύμπλοκα QRS και δεν είναι ορατά στο ΗΚΓ ή καταγράφονται αμέσως μετά τα σύμπλοκα QRS (αρνητικό στους αγωγούς II, III, aVF, διάστημα RP μικρότερο από 50% RR). Όταν μπλοκάρεται στον ίδιο τον κόμβο AV, η αλυσίδα επανεισόδου διακόπτεται, αλλά ο αποκλεισμός στο επίπεδο της δέσμης του His ή χαμηλότερου μπορεί να μην επηρεάσει την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία. Ωστόσο, τέτοιοι αποκλεισμοί είναι σπάνιοι, ειδικά σε νεαρούς ασθενείς, οπότε η ανάπτυξη αποκλεισμού AV κατά τη διάρκεια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (χωρίς διακοπή της ταχυκαρδίας) υποδεικνύει την αμοιβαία AV κομβική ταχυκαρδία.
Η επανεισδοχή στον κόλπο του κόλπου είναι μια σπάνια αιτία υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Η ώθηση κυκλοφορεί μέσα στον κόλπο κόλπων και κατά τη διάρκεια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, το κύμα Ρ δεν διαφέρει σε σχήμα από το κύμα Ρ του φλεβοκομβικού ρυθμού. Ο κόμβος AV δεν συμμετέχει στην κυκλοφορία των παλμών, επομένως η τιμή του διαστήματος PQ ή η παρουσία του αποκλεισμού AV εξαρτάται από τις εσωτερικές ιδιότητες του κόμβου AV.
Η επανεισαγωγή στους κόλπους προκαλεί περίπου 5% υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες. Η ώθηση κυκλοφορεί στην αίθρια. κατά τη διάρκεια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, το κύμα Ρ καταγράφεται πριν από το σύμπλεγμα QRS (διάστημα RP είναι περισσότερο από 50% RR), γεγονός που αντανακλά την πρόωρη εξάπλωση της διέγερσης στους κόλπους. Ο κόμβος AV δεν εισέρχεται στην αλυσίδα επανεισόδου, οπότε ο αποκλεισμός AV δεν επηρεάζει αυτή τη μορφή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.
Οι εστίες αυξημένου αυτοματισμού στους κόλπους - η αιτία περίπου 5% των περιπτώσεων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (αυτόματη nzht). Το σχήμα των δοντιών Ρ κατά τη διάρκεια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας εξαρτάται από τη θέση της έκτοπης πηγής. Το σχήμα του πρώτου κύματος Ρ, το οποίο αρχίζει με το NZhT, είναι το ίδιο με το ακόλουθο. Αντίθετα, σε αμοιβαίες ταχυκαρδίες, το σχήμα των δοντιών Ρ της κολπικής εξωστήλης, το οποίο ξεκινά το παροξυσμό της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, συνήθως διαφέρει από το σχήμα των υπόλοιπων δοντιών Ρ κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας. Με την αυτόματη υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, όπως και με τον αμοιβαίο κόλπο CNT, ο κόμβος AV δεν συμμετέχει στην παθογένεση της ταχυκαρδίας, επομένως η διάρκεια του διαστήματος PQ ή η παρουσία του αποκλεισμού των AV οφείλεται στις εσωτερικές του ιδιότητες.
Μ. Cohen, Β. Lindsay
«ΗΚΓ - σημεία υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας» και άλλα άρθρα από την ενότητα Καρδιακές παθήσεις