Τριάδα του Virchow

Η ασθένεια που ονομάζεται θρόμβωση (ο σχηματισμός θρόμβων αίματος μέσα στα αιμοφόρα αγγεία) παρέμεινε εντελώς μυστηριώδης μέχρι τα μέσα του 19ου αιώνα. "Το ίδιο αίμα" είτε κλείνει τα αιμοφόρα αγγεία - είτε τρέχει μαζί τους χωρίς εμπόδια. Γιατί

Ο διάσημος γιατρός του Βερολίνου και παθολόγος Rudolf Virchow, ενώ ήταν ακόμα στο ύψος της σταδιοδρομίας του στο Charité, μελέτησε βαθιά τους μηχανισμούς αλλαγής της σύνθεσης του αίματος και των συνθηκών για την εμφάνιση θρόμβωσης. Έκανε τρεις βασικές αρχές θρόμβωσης, οι οποίες εισήλθαν στην ιστορία της ιατρικής που ονομάζεται Virachow triad (Virchow-Trias).

Η Triad Virchow έχει μεγάλη σημασία για τη σύγχρονη αγγειακή ιατρική. Εδώ είναι τα συστατικά του:

1. Η φθορά των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, ειδικά η εσωτερική τους στιβάδα (ενδοθήλιο).

Οποιεσδήποτε παθολογικές αλλαγές, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης, της ύλης. Ο Virkhov επέστησε την προσοχή στο γεγονός ότι οι θρόμβοι αίματος εμφανίζονται συχνότερα σε χώρους αισθητής αλλαγής στην εσωτερική δομή των αιμοφόρων αγγείων. Υγιές ενδοθήλιο λεία. Οι επώδυνες αλλαγές το κάνουν δύσκολο. Μικρά κομμάτια θρόμβων αίματος, κινούνται ελεύθερα μαζί με τη ροή του αίματος, προσκολλώνται στην τραχιά επιφάνεια του σπασμένου ενδοθηλίου - και στη συνέχεια αρχίζουν να προσκολλώνται ο ένας στον άλλο. Αυτό σχηματίζει ένα θρόμβο, κλείνοντας πλήρως τον αυλό του αγγείου.

Οι αιτίες των ενδοθηλιακών παθολογικών αλλαγών είναι πολύ διαφορετικές. Οι φλεγμονώδεις διεργασίες έχουν συχνά αποτέλεσμα: φλεβίτιδα (φλεγμονή των φλεβών), αρτηρίτιδα (φλεγμονή των αρτηριών), ενδοκαρδίτιδα (φλεγμονή της εσωτερικής επένδυσης της καρδιάς).

2. Αλλαγές στην ταχύτητα κυκλοφορίας αίματος

Ο Virkhov διαπίστωσε ότι τα μέρη του συχνού σχηματισμού θρόμβων αίματος είναι τέτοιες αγγειακές περιοχές όπου το αίμα ρέει με μη φυσιολογικό ρυθμό ή ανομοιόμορφα - για παράδειγμα, ταχύτερα στο κέντρο του αυλού, πιο αργά κατά μήκος των άκρων, γεγονός που προκαλεί αναταράξεις. Οι "μη φυσιολογικές" αλλαγές στην ταχύτητα ροής αίματος είναι χαρακτηριστικές των περιοχών συστολής ή διαστολής (ανευρύσματα, κιρσώδεις κόμβοι). Τα στροφεία σχηματίζονται συχνά σε μέρη διακλαδισμένων σκαφών. Επομένως, αυτές οι περιοχές είναι οι πιο επικίνδυνες με την έννοια της θρόμβωσης.

3. Αλλαγές στο ιξώδες του αίματος

Ένα άλλο χαρακτηριστικό που βρέθηκε Virkhov: "παχύ" αίμα είναι πιο πιθανό να σχηματίσει θρόμβους αίματος από "υγρό". Σήμερα, η έννοια του "παχύ" και "υγρού" αίματος δεν χρησιμοποιείται στην ιατρική. Μιλούν για το βαθμό ιξώδους. Διαφορετικοί άνθρωποι μπορούν να το διαφέρουν. Αλλά για το ίδιο πρόσωπο, ο βαθμός του ιξώδους μπορεί επίσης να ποικίλει, ανάλογα με πολλές περιστάσεις. Ο φυσικός μηχανισμός είναι προφανής: το αίμα πιο ιξώδες κάνει την έλλειψη υγρού. Και οι λόγοι για την έλλειψη υγρού, είτε λόγω έλλειψης πρόσληψης είτε λόγω υπερβολικής απόρριψης. Αν κάποιος πίνει λίγο, αν είναι σε ξηρό αέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, η πρόσληψη υγρού είναι ανεπαρκής. Εάν αισθάνεται έντονη εφίδρωση, το υγρό εκκρίνεται υπερβολικά (αυτό είναι χαρακτηριστικό όχι μόνο για αυξημένη σωματική άσκηση, αλλά και για ορισμένες ασθένειες, ειδικά εάν συνοδεύονται από πυρετό). Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η σύγχρονη ιατρική επιμένει στην επαρκή και τακτική λήψη υγρών, ειδικά κατά τη διάρκεια βαριάς σωματικής εργασίας ή έντονων προπονήσεων.

. και κάτι άλλο

Ο Rudolf Virkhov περιέγραψε λεπτομερώς τα αίτια της θρόμβωσης - αλλά από την άποψη της σύγχρονης ιατρικής, η τριάδα του δεν είναι "ολόκληρη η λίστα".

Ακόμη και κάτω από τις ίδιες φυσιολογικές συνθήκες, η πήξη του αίματος μπορεί να είναι χαμηλή, υψηλή ή οδυνηρά υψηλή. Εξαρτάται από τον μεταβολισμό, από τα ατομικά χαρακτηριστικά της αιματοποίησης (αιματοποίηση), στην παρουσία ή την έλλειψη αναστολέων πήξης αίματος - για παράδειγμα, αντιθρομβίνη (αντιθρομβίνη ΙΙΙ ή ΑΤ III)), μια ειδική πρωτεΐνη που έχει αντιπηκτική δράση (επιβραδύνοντας την πήξη). Η έλλειψη αντιθρομβίνης μπορεί να προκληθεί από μια διαταραχή του ήπατος που συνθέτει αυτή την πρωτεΐνη.

Μηχανισμός θρόμβωσης (τριάδα Virchow)

Βλάβη στον αγγειακό τοίχο

Παράγοντες πήξης αίματος απελευθερώνονται από την κατεστραμμένη εσωτερική επένδυση αγγείων, ενεργοποιώντας τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβων. Οι διεργασίες της ινωδόλυσης, ο σχηματισμός αιμοφόρων αγγείων προσταγλανδίνης 12 (προστακυκλίνη) στο ενδοθήλιο, οι οποίες κανονικά έχουν έντονο αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα στα αιμοπετάλια, αναστέλλονται τοπικά. Υπό συνθήκες στρες, συμβάλλει η θρόμβωση της αδρεναλίνης, καθώς είναι ένας ισχυρός ενδογενής αναστολέας της σύνθεσης της προστακυκλίνης.

Διαταραγμένη δραστηριότητα του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής δράσης του αίματος και του αγγειακού τοιχώματος

Η αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης των προπηκτικών σε αυτό (θρομβίνη, θρομβοπλαστίνη), καθώς και μείωση της δράσης του αντιπηκτικού, συμπεριλαμβανομένου του ινωδολυτικού, οδηγεί στην ανάπτυξη της ενδοαγγειακής πήξης (CSCH) και της θρόμβωσης. Η ενδοαγγειακή πήξη αίματος προκαλείται από την ταχεία και σημαντική εισροή στο αίμα των παραγόντων πήξης, ιδιαίτερα της ιστικής θρομβοπλαστίνης, που παρατηρείται κατά την πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα, την εμβολία του αμνιακού υγρού, το τραυματικό σοκ. Η ενδοαγγειακή πήξη του αίματος μπορεί να είναι γενική και τοπική.

Αργή ροή αίματος και παραβιάσεις της. Φάσεις της διαδικασίας θρόμβωσης:

α) κυτταρική - αφασία, συσσωμάτωση και συγκόλληση αιμοπεταλίων,

β) φάση πήξης πλάσματος.

Ο μηχανισμός της κυτταρικής φάσης της θρόμβωσης:

• μεταβολή του ηλεκτρικού δυναμικού του αγγειακού τοιχώματος.
  
• μια αλλαγή στο φορτίο των αιμοπεταλίων και άλλων αιμοκυττάρων.
  
• αύξηση της ικανότητας συσσωμάτωσης-συγκόλλησης των αιμοπεταλίων.
  

Από τη στιγμή της διάσπασης των αιμοπεταλίων και των παραγόντων θρόμβωσης των αιμοπεταλίων στο περιβάλλον, αρχίζει το επόμενο στάδιο της θρόμβωσης - η φάση του πλάσματος.

Ο μηχανισμός της φάσης πήξης:

Στάδιο Ι - ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης στην αλληλεπίδραση των συστατικών ιστού και πλάσματος του συστήματος πήξης του αίματος.

Στάδιο ΙΙ - ο σχηματισμός ενεργού θρομβίνης από την προθρομβίνη υπό τη δράση του πρωτεολυτικού ενζύμου θρομβοπλαστίνη.

Στάδιο III - ο μετασχηματισμός του ινωδογόνου σε ινώδες υπό την επίδραση της θρομβίνης.

Το Fibrin αντιπροσωπεύει το μεγαλύτερο μέρος του θρόμβου.

Το τελικό στάδιο της πήξης του αίματος είναι η συστολή και η πήξη του θρόμβου.

Η φυσιολογική πορεία συστολής απαιτεί την παρουσία ιόντων ασβεστίου, γλυκόζης, ΑΤΡ, της φυσιολογικής πορείας της γλυκόλυσης, μια συγκεκριμένη αναλογία μεταξύ της συγκέντρωσης της θρομβίνης και του ινωδογόνου, καθώς και του ινωδογόνου και των αιμοπεταλίων.

Συνέπειες της θρόμβωσης:

α) ένα προσαρμοστικό φαινόμενο ·

β) την εμφάνιση νέκρωσης στην δεξαμενή θρομβωμένου δοχείου χωρίς εγγύηση,

γ) τροφικές διαταραχές με επακόλουθη ανάπτυξη γάγγραινας των άκρων σε αθηροσκλήρωση, σακχαρώδη διαβήτη και αποφρακτική εγκεφαλίτιδα.

Η Τριάδα του Virchow - Τρεις αιτίες θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας

Η τριάδα Virchow είναι η θεωρία της ανάπτυξης θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας.

Σύμφωνα με την ιδέα του Δρ. Virchow στο δρόμο για τη νόσο θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας, το σώμα περνάει από 3 κύρια στάδια:

• τραύμα στο εσωτερικό τοίχωμα της φλέβας.
• μειώνοντας τον ρυθμό ροής του φλεβικού αίματος.
• αυξημένη πήξη του αίματος.

Σημείο ένα - βλάβη στον αγγειακό τοίχο

Ένα κατεστραμμένο δοχείο χρειάζεται το σχηματισμό θρόμβου αίματος που θα προστατεύει το σώμα από την αιμορραγία. Ο σχηματισμός θρόμβων απαιτεί ειδικούς παράγοντες που προκαλούν πήξη του αίματος.

Ταυτόχρονα, αναστέλλονται οι διαδικασίες της ινωδόλυσης. Εάν το αγγείο υπέστη βλάβη κατά τη διάρκεια μιας αγχωτικής κατάστασης, ο σχηματισμός θρόμβου αίματος καθίσταται δυνατός λόγω της απελευθέρωσης αδρεναλίνης στο αίμα.

Βήμα δεύτερο - Διαταραχή της πήξης του αίματος

Υπερβολική ποσότητα θρομβοπλαστίνης και θρομβίνης, που ονομάζονται επίσης προπηκτικές ουσίες, εμφανίζεται στο αίμα. Η θρόμβωση προκαλείται από τη μείωση της αντιπηκτικής δραστικότητας.

Η ταχεία ενδοαγγειακή πήξη του αίματος καθίσταται δυνατή λόγω της σημαντικής πρόσληψης παραγόντων πήξης στο αγγείο. Οι αντιδράσεις στο σκάφος χωρίζονται σε 2 τύπους: τοπικές και γενικευμένες.

Το τελικό στάδιο - επιβράδυνση της ροής του αίματος.

Το τρίτο στάδιο, το οποίο χαρακτηρίζεται από την τριάδα του Virchow, είναι η επιβράδυνση της ροής του αίματος που ακολουθείται από την παραβίαση του.

Ο σχηματισμός θρόμβου περνάει από 2 φάσεις. Η κυτταρική φάση (συμπεριλαμβανομένης της αφασίας, της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και της συγκόλλησης) αρχίζει με μια αλλαγή στο ηλεκτρικό δυναμικό του τοιχώματος του αγγείου. Μετά από αυτό τα αιμοσφαίρια αλλάζουν το φορτίο τους. Στην περίπτωση αυτή, τα αιμοπετάλια λαμβάνουν ικανότητα συγκόλλησης-συγκόλλησης. Η επόμενη φάση γίνεται το πλάσμα.

Ένας αποσπασμένος θρόμβος μπορεί να επηρεάσει τη ροή του αίματος ή να εμποδίσει τελείως το αγγείο. Εάν ο ασθενής δεν λάβει την απαραίτητη θεραπεία, αρχίζει η νέκρωση των ιστών. Δεν είναι καν ο ίδιος ο θρόμβος που δημιουργεί έναν ιδιαίτερο κίνδυνο, αλλά μια λοίμωξη με την οποία μπορεί να συνοδεύεται η εμφάνισή του.

Μετά την καταστροφή ενός θρόμβου αίματος, τα μολυσμένα στοιχεία μπορούν να εξαπλωθούν μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Σε εκείνα τα μέρη όπου μένουν, υπάρχουν αποστήματα.

Τι είναι η εμβολή;

Ο όρος αυτός αναφέρεται στην απόφραξη των αγγείων από εμβόλια, που φέρνει τη ροή λεμφαδένων ή αίματος. Ανάλογα με τη φύση των εμβολίων, υπάρχουν ενδογενείς και εξωγενείς ποικιλίες. Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση που βασίζεται στον εντοπισμό. Αυτό περιλαμβάνει την εμβολή του συστήματος της πυλαίας φλέβας, την εμβολή της κύριας ή μικρής κυκλοφορίας.

Η εμβολή αέρα έχει εξωγενή προέλευση. Αυτό συμβαίνει σε περίπτωση βλάβης σε μεγάλες φλέβες. Η πίεση πρέπει να είναι κοντά στο μηδέν ή αρνητική. Η εμβολή αερίων έχει την ίδια προέλευση. Εμφανίζεται με την αναερόβια γάγγραινα και την ασθένεια του κώνου.

Η ενδογενής εμβολή είναι αποτέλεσμα της αποκόλλησης ενός θρόμβου κατά τη διάρκεια της πυώδους ή ασηπτικής τήξης του. Επιπλέον, υπάρχουν οι εξής τύποι εμβολής:

1. Υφάσματα Εμφανίζεται όταν τραυματίζονται ιστούς. Αυτός ο τύπος είναι ιδιαίτερα επικίνδυνος για εκείνους που έχουν διαγνωσθεί με κακοήθη όγκο. Ο εμβολισμός στην περίπτωση αυτή οδηγεί στο σχηματισμό μεταστάσεων.
2. Παραδόξως. Εμφανίζεται στην περίπτωση που δεν έχει συμβεί σύντηξη των διακοιλιακών και διακλαδικών διαφράξεων.
3. Λιπαρό Σε περίπτωση βλάβης στο ήπαρ, στον πυελικό ή υποδόριο ιστό, καθώς και στο μυελό των οστών, σταγονίδια λίπους μπορούν να εισέλθουν στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων.

Συνέπειες

Μία από τις πιθανές συνέπειες είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτό γίνεται εφικτό με απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Η ισχαιμία του μυοκαρδίου σταματά τη λειτουργία των καρδιομυοκυττάρων εξαιτίας της έλλειψης οξυγόνου, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί επίσης να είναι συνέπεια ενός μπλοκαρίσματος του σκάφους. Συνδέεται με ισχαιμία, αιμορραγία, κλπ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ένας θρόμβος αίματος εμφανίζεται συνήθως δίπλα σε αθηροσκληρωτικές πλάκες. Με τη σταδιακή απόφραξη της αρτηρίας, η ασθένεια εξελίσσεται με βραδύτερο ρυθμό.

Μια εμβολή οδηγεί σε τροφικές διαταραχές, οι οποίες στη συνέχεια οδηγούν σε γαγγρίνες εάν ο ασθενής έχει διαβήτη ή αρτηριοσκλήρωση. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να αποφευχθούν, αφού η βατότητα του σκάφους αποκαθίσταται σταδιακά.

Χαρακτηριστικά πρόληψης και θεραπείας

Σημειώνεται ότι η χρήση Ηπαρίνης δεν είναι σε θέση να μειώσει τη θνησιμότητα μεταξύ ασθενών με θρόμβους αίματος. Ο κίνδυνος θρόμβωσης βαθιάς φλέβας και πνευμονικής εμβολής μπορεί να μειωθεί, αλλά η πιθανότητα αιμορραγίας αυξάνεται δραματικά. Αυτό σημαίνει ότι η χρήση της ηπαρίνης δεν παρέχει το απαιτούμενο κλινικό αποτέλεσμα ή είναι απούσα.

Επίσης, οι μηχανικές προσδοκίες δεν πρέπει να προσκολληθούν. Γενικά απαγορεύεται η εφαρμογή τους σε ασθενείς με ινσουλίνη.

Η ηπαρίνη απέτυχε να αποδείξει την αναποτελεσματικότητα με τη βοήθεια μετεγχειρητικών ασθενών. Για να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, είναι απαραίτητο να αναλυθούν τα οφέλη και οι κίνδυνοι μιας συγκεκριμένης μεθόδου, καθώς όλα τα αντιπηκτικά οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας.

Για παράδειγμα, στην κολπική μαρμαρυγή, ο κίνδυνος μπορεί να υπολογιστεί βάσει πρόσθετων παραγόντων. Εάν ο ασθενής πάσχει από υπέρταση και είναι άτομο προχωρημένης ηλικίας, ο κίνδυνος αυξάνεται σημαντικά. Η χρήση βαρφαρίνης είναι επίσης ένας από τους παράγοντες που πρέπει να φοβηθούν.

Ιδιαίτερη σημασία έχουν τα προληπτικά μέτρα που εφαρμόζονται σε σχέση με τους ασθενείς που πάσχουν από θρόμβωση.

Η μηχανική συμπίεση του μοσχαριού χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει πρόσφατα υποστεί θρόμβωση βαθιάς φλέβας ή όταν όλα τα άλλα αντενδείκνυνται για τον ασθενή. Εάν ένας ασθενής είναι δεκτός για χειρουργική επέμβαση, τότε χρησιμοποιούνται κάλτσες συμπίεσης μετά από αυτό κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης.

Ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπως ορθοπεδική χειρουργική επέμβαση, παρατεταμένη ακινησία ή σοβαρή ασθένεια. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιείται επίσης συχνά από ασθενείς που δεν υποφέρουν από χειρουργικές παθήσεις.

Μία από τις συχνά χρησιμοποιούμενες μεθόδους για τη θεραπεία στην κάτω κοίλη φλέβα είναι το φλεβικό φίλτρο (ή φίλτρο cava). Η υψηλή προφυλακτική αποτελεσματικότητα έδειξε το φάρμακο Policosanol. Η δοσολογία πρέπει να είναι τουλάχιστον 10 και όχι μεγαλύτερη από 20 mg ημερησίως.

Η αποτελεσματικότητα της policosanol έχει αποδειχθεί από τους Κουβανούς επιστήμονες.

Οι ασθενείς που πάσχουν από θρόμβωση δεν πρέπει να καταναλώνουν τροφές με υψηλή χοληστερόλη. Για φάρμακα που χρησιμοποιούνται για ιατρικούς σκοπούς περιλαμβάνουν:

1. Γόμες και φιβράτες.
2. Νικοτινικό οξύ.
3. Στατίνες.
4. Αναστολείς της απορρόφησης χοληστερόλης στο έντερο. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν policosanol. Οι ειδικοί προτιμούν αυτό το φάρμακο, επειδή δεν αλλάζει τις παραμέτρους πήξης αίματος.
5. Αντιπηκτικά. Τα φάρμακα μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο θρόμβωσης. Ωστόσο, η χρήση τους δεν αποκλείει τις παρενέργειες. Για να αποφευχθούν δυσάρεστες συνέπειες, είναι απαραίτητο να ελέγξετε το μέγεθος του INR. Εάν ο ασθενής είναι συνειδητός και ικανός για αυτο-φροντίδα, ο έλεγχος είναι επίσης εφικτός στο σπίτι.

Στη διάγνωση θρομβοφλεβίτιδας, εμπλέκονται διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του ποσοστού θρόμβωσης του αίματος. Αυτά μπορεί να είναι θρομβοκαμικία, θρομβοελαστική, δοκιμή χρόνου προθρομβίνης, δοκιμή παραγωγής θρομβίνης κλπ.

Τριάδα του Virchow

Θρόμβωση (novolat Θρόμβωση -. Πήξη του αρχαίου ελληνικού θρόμβος -. Clot) - vivo σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων εντός θρόμβων αίματος (θρόμβοι) εμποδίζοντας την ελεύθερη ροή του αίματος μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Όταν ένα αιμοφόρο αγγείο έχει υποστεί βλάβη, το σώμα χρησιμοποιεί αιμοπετάλια και ινώδες για να σχηματίσει έναν θρόμβο αίματος που εμποδίζει την απώλεια αίματος. Υπό ορισμένες συνθήκες, οι θρόμβοι αίματος μπορούν να σχηματιστούν στην κυκλοφορία του αίματος ακόμη και χωρίς να καταστραφούν τα αιμοφόρα αγγεία. Ένας θρόμβος που κυκλοφορεί ελεύθερα σε όλη την κυκλοφορία του αίματος ονομάζεται εμβολή. [1] [2]

Όταν ένας θρόμβος καλύπτει πάνω από το 75% της περιοχής διατομής του αρτηριακού αυλού, την ροή του αίματος (και ως εκ τούτου το οξυγόνο) στον ιστό ελαττώνεται έτσι ώστε εμφανίζουν συμπτώματα της υποξίας και τη συσσώρευση των μεταβολικών προϊόντων, συμπεριλαμβανομένων γαλακτικό οξύ. Όταν η απόφραξη φτάσει περισσότερο από 90%, μπορεί να προχωρήσει η υποξία, η πλήρης στέρηση οξυγόνου και ο κυτταρικός θάνατος. Ο θρομβοεμβολισμός είναι συνδυασμός θρόμβωσης και κύριας επιπλοκής του, εμβολή.

Το περιεχόμενο

Λόγοι

Υπάρχουν οι ακόλουθοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θρόμβωσης (τριάδα Virchow):

• σύνθεση αίματος (υπερ-πήξη ή θρομβοφιλία)
• βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα (βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα)
• η φύση της ροής του αίματος (στάση, αναταραχή)

Υπερπηκτοποίηση

Η υπερπηξία προκαλείται, για παράδειγμα, από γενετικές ανωμαλίες ή από αυτοάνοσες ασθένειες. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι τα ουδετερόφιλα διαδραματίζουν βασικό ρόλο στη θρόμβωση των εν τω βάθει φλεβών, πραγματοποιώντας πολυάριθμες διαμεσολαβούμενες προθρομβωτικές δράσεις. [3] [4] [5]

Βλάβη ενδοθηλιακών κυττάρων

Μπορεί να προκληθεί βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου λόγω τραυματισμού, χειρουργικής επέμβασης, μόλυνσης ή στροβιλώδους ροής σε διακλάδωση. Ο κύριος μηχανισμός είναι η επίδραση των ιστικών παραγόντων στο σύστημα πήξης του αίματος. [6]

Μειωμένη ροή αίματος

Οι αιτίες περιλαμβάνουν εξασθενημένη ροή αίματος της στασιμότητας του αίματος, που προκύπτει λόγω περιοχή της κάκωσης της ροής του αίματος, φλεβική στάση που μπορεί να συμβεί όταν η καρδιακή ανεπάρκεια [6] ή από παρατεταμένη καθιστική ζωή (για παράδειγμα, κατά την διάρκεια παρατεταμένης αεροπορικά ταξίδια). Επιπλέον, η κολπική μαρμαρυγή οδηγεί σε στάση αίματος στον αριστερό κόλπο ή στο αριστερό κολπικό προσάρτημα και μπορεί να οδηγήσει σε θρομβοεμβολή. [6] καρκίνου ή κακοήθης όγκος, όπως η λευχαιμία, μπορεί να προκαλέσει αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης, για παράδειγμα, λόγω εξωτερικών συμπίεση των αιμοφόρων αγγείων, ή (λιγότερο συχνά) την επέκτασή τους στο αγγειακό σύστημα (π.χ., καρκίνο των νεφρικών κυττάρων κατάφυτη η νεφρική φλέβα). [6] Επιπλέον, οι θεραπείες για τον καρκίνο (ακτινοβολία, χημειοθεραπεία) συχνά οδηγούν σε επιπλέον υπερπηξία. [6]

Ταξινόμηση

Δύο μορφές θρόμβωσης διαιρούνται: φλεβική θρόμβωση και αρτηριακή θρόμβωση, η καθεμία από τις οποίες με τη σειρά της υποδιαιρείται σε διάφορους υποτύπους.

Φλεβική θρόμβωση

Η βαθιά φλεβική θρόμβωση είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος μέσα στις βαθιές φλέβες. Τις περισσότερες φορές, αυτή η διαδικασία επηρεάζει τις φλέβες στα πόδια, όπως η μηριαία φλέβα. Τρεις παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό θρόμβων βαθιάς φλέβας: ταχύτητα ροής αίματος, κατάσταση αγγειακού τοιχώματος και ιξώδες αίματος. Τα κλασικά σημάδια της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης είναι οίδημα, πόνος και ερυθρότητα της πληγείσας περιοχής.

Θρόμβωση φλεβικής θύρας

Η θρόμβωση της φλεβικής θρόμβωσης είναι μια μορφή φλεβικής θρόμβωσης που επηρεάζει την ηπατική πυλαία φλέβα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη πίεση και μείωση της ροής του αίματος στο ήπαρ. [7] Έχει συνήθως παθολογικές αιτίες, όπως παγκρεατίτιδα, κίρρωση, εκκολπωματίτιδα ή χολαγγειοκαρκίνωμα.

Θρόμβωση των νεφρικών φλεβών

Η θρόμβωση των νεφρικών φλεβών είναι η απόφραξη μιας νεφρικής φλέβας από έναν θρόμβο αίματος. Αυτό οδηγεί σε μείωση της εκροής από το νεφρό. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιείται αντιπηκτική θεραπεία.

Θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας

Η θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της μόλυνσης, της ενδοφλέβιας χρήσης ναρκωτικών ή μιας κακοήθους διαδικασίας. Η θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας μπορεί να προκαλέσει διάφορες επιπλοκές, όπως: σηψαιμία, πνευμονική εμβολή και οίδημα της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Παρόλο που συνήθως η θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας συνοδεύεται από αιχμηρό πόνο στη θέση της φλέβας, μπορεί να είναι δύσκολη η διάγνωση, όπως συμβαίνει σε διάφορα μέρη.. [8]

Σύνδρομο Budd - Chiari

Το σύνδρομο Budd-Chiari είναι το μπλοκάρισμα της ηπατικής φλέβας ή κατώτερης κοίλης φλέβας. Αυτή η μορφή θρόμβωσης συνοδεύεται από κοιλιακό άλγος, ασκίτη και ηπατομεγαλία. Η θεραπεία ποικίλλει από τη θεραπεία έως τη χειρουργική επέμβαση με παρακέντηση.

Σύνδρομο του Paget - Schroetter

Σύνδρομο Pejdet - Schroetter - οξεία βαθιά φλεβική θρόμβωση του ώμου, η οποία συνήθως εμφανίζεται λόγω θρόμβου αίματος στις υποκλείδιες ή μασχαλιαίες φλέβες. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται συχνά ως αποτέλεσμα της έντονης άσκησης και είναι πιο συχνή στους υγιείς νέους ανθρώπους. Οι άντρες είναι πιθανότερο να επηρεαστούν από αυτή την ασθένεια από τις γυναίκες.

Θρόμβωση των αγγείων του φλεβικού κόλπου του εγκεφάλου

Η θρόμβωση των αγγείων του φλεβικού κόλπου του εγκεφάλου είναι μια σπάνια μορφή εγκεφαλικού επεισοδίου, που συμβαίνει ως αποτέλεσμα της απόφραξης των φλεβικών κόλπων της μήτρας του εγκεφάλου από τον θρόμβο. Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, θολή όραση, οποιοδήποτε από τα κύρια συμπτώματα ενός εγκεφαλικού επεισοδίου, όπως αδυναμία του προσώπου και των άκρων στη μία πλευρά του σώματος. Η διάγνωση γίνεται συνήθως χρησιμοποιώντας υπολογιστική τομογραφία ή απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δυνατή η πλήρης ανάκτηση. Το ποσοστό θνησιμότητας είναι 4,3%. [9]

Αρτηριακή θρόμβωση

Η αρτηριακή θρόμβωση είναι ο σχηματισμός θρόμβου αίματος σε μια αρτηρία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή θρόμβωση συνοδεύει τις αθηροσκληρωτικές πλάκες και επομένως ονομάζεται αθηροθρομβολή. Μια άλλη κοινή αιτία αρτηριακής θρόμβωσης είναι η κολπική μαρμαρυγή, η οποία οδηγεί σε εξασθένιση της ροής του αίματος. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι η καρδιοανάταξη με συνεχές ρεύμα κατά τη διάρκεια κολπικής μαρμαρυγής διατρέχει μεγάλο κίνδυνο θρομβοεμβολισμού, ειδικά εάν διαρκεί περισσότερο από 48 ώρες. Αν δεν κάνετε αντιπηκτική θεραπεία, τότε ο θρομβοεμβολισμός εμφανίζεται σε περίπου 5% των περιπτώσεων. Ο μηχανισμός και η παθογένεση του θρομβοεμβολισμού μετά την καρδιοανάταξη δεν είναι πλήρως κατανοητοί. [10] Η αρτηριακή θρόμβωση είναι μια κύρια αιτία αρτηριακής εμβολής, η οποία ενδέχεται να απειλεί οποιοδήποτε όργανο με καρδιακή προσβολή.

Εγκεφαλικό

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια ταχεία μείωση της λειτουργίας του εγκεφάλου λόγω της διακοπής της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία, θρόμβο, εμβολή ή αιμορραγία (αιμορραγία). Σε θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο, συνήθως σχηματίζεται θρόμβος γύρω από αρτηριοσκληρωτικές πλάκες. Εάν η αρτηρία φράξει σταδιακά, η εμφάνιση συμπτωματικών θρομβωτικών εγκεφαλικών επεισοδίων εμφανίζεται πιο αργά. Το θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να χωριστεί σε 2 κατηγορίες: παραβιάσεις σε μεγάλα αγγεία και διαταραχές σε μικρά σκάφη. Η πρώτη από αυτές επηρεάζει αρτηρίες όπως η καρωτιδική αρτηρία, ο αρτηριακός κύκλος του μεγάλου εγκεφάλου (ο κύκλος του Willis). Το τελευταίο μπορεί να επηρεάσει τα κλαδιά του κύκλου του Willis.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλείται από έμφραγμα (ιστικός θάνατος λόγω ισχαιμίας), που συχνά οφείλεται σε παρεμπόδιση από θρόμβο της στεφανιαίας αρτηρίας. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει γρήγορα σε θάνατο εάν ο ασθενής δεν έχει λάβει επείγουσα ιατρική περίθαλψη έγκαιρα. Εάν η διάγνωση πραγματοποιηθεί εντός 12 ωρών μετά το πρώτο επεισόδιο, τότε ξεκινά η θρομβολυτική θεραπεία.

Άλλοι εντοπισμοί

Η θρόμβωση της ηπατικής αρτηρίας συνήθως εμφανίζεται ως επιπλοκή μετά τη μεταμόσχευση ήπατος. [11] Τα αρτηριακά εμβόλια μπορούν επίσης να σχηματιστούν στις αρτηρίες των άκρων. [12]

Εμβολιασμός

Εάν υπάρχει βακτηριακή λοίμωξη στην περιοχή της θρόμβωσης, ο θρόμβος μπορεί να καταρρεύσει και τα μολυσμένα θραύσματά του μπορεί να εξαπλωθούν σε όλο το κυκλοφορικό σύστημα (πυαιμία, σηπτική εμβολή) δημιουργώντας μεταστατικά αποστήματα όπου και αν παραμείνουν. Στην απουσία μόλυνσης θρόμβου μπορεί να διακόψει και να δημιουργήσει ένα «κύκλο», όπως εμβολή, τελικά η πρόληψη ή πλήρως έμφραξη ενός αιμοφόρου αγγείου με την απουσία της θεραπείας πολύ γρήγορα να οδηγήσει σε νέκρωση (μυοκαρδίου) των ιστών μετά τη θέση της απόφραξης. Εάν αποφράσσεται μια στεφανιαία αρτηρία, είναι πιθανό να εμφανιστεί ισχαιμία του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα τα καρδιομυοκύτταρα να μην είναι σε θέση να λειτουργήσουν σωστά λόγω έλλειψης οξυγόνου. Αυτή η έλλειψη οξυγόνου μπορεί τελικά να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, οι περισσότεροι θρόμβοι αίματος υφίστανται ινωδόλυση και η βατότητα του θρομβωμένου αγγείου σταδιακά επιστρέφει.

Διαγνωστικά

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τη διάγνωση της κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος.

Πρόληψη

Η πρόληψη της φλεβικής θρομβοεμβολής σε ασθενείς με ηπαρίνη δεν φαίνεται να μειώνει τη θνησιμότητα. Ενώ αυτό μειώνει την πιθανότητα πνευμονικής εμβολής και βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης, ο κίνδυνος αιμορραγίας αυξάνεται ταυτόχρονα, οπότε το συνολικό κλινικό αποτέλεσμα είναι πολύ μικρό ή απουσιάζει. [13] [14]

Οι μηχανικές μέθοδοι φέρνουν επίσης ελάχιστα οφέλη σε μια τέτοια ομάδα ασθενών και σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο είναι επιβλαβείς. [13] Τα αποδεικτικά στοιχεία είναι η χρήση ηπαρίνης μετά από χειρουργικές επεμβάσεις που παρουσιάζουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης θρόμβωσης βαθιάς φλέβας ως συνέπεια, αλλά η επίδραση στην πνευμονική εμβολή ή στην ολική θνησιμότητα είναι άγνωστη. [15] [16] [17]

Κατά κανόνα, απαιτείται ανάλυση κινδύνου / οφέλους, καθώς όλα τα αντιπηκτικά οδηγούν σε ελαφρά αύξηση του κινδύνου αιμορραγίας. Για κολπική μαρμαρυγή, για παράδειγμα, ο κίνδυνος υπολογίζεται βάσει πρόσθετων παραγόντων κινδύνου όπως γήρας και υπέρτασης και πρέπει να αντισταθμίζει τον μικρό αλλά υφιστάμενο κίνδυνο αιμορραγίας που σχετίζεται με τη χρήση της βαρφαρίνης. [18] Στα άτομα που εισέρχονται στο νοσοκομείο, η θρόμβωση είναι η κύρια αιτία επιπλοκών, και μερικές φορές θανάτου. Στη Μεγάλη Βρετανία, για παράδειγμα, η Ειδική Επιτροπή Υγείας της Βουλής των Κοινοτήτων δήλωσε ότι το 2005 το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας από θρόμβωση για νοσηλευόμενους ασθενείς ήταν 25.000. [19]

Έτσι, η πρόληψη της θρόμβωσης καθίσταται όλο και πιο έμφαση. Οι κάλτσες συμπίεσης χρησιμοποιούνται ευρέως σε ασθενείς που γίνονται δεκτοί στη χειρουργική επέμβαση. Επιπλέον, σε περιπτώσεις σοβαρής ασθένειας, παρατεταμένη ακινησία, ορθοπεδική χειρουργική επέμβαση, επαγγελματική προσέγγιση ενθαρρύνει τη χρήση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους, μηχανική συμπίεση του μόσχου, ή (στην περίπτωση, εάν όλος άλλος αντενδείκνυται και ο ασθενής έχει υποστεί πρόσφατα τω βάθει φλεβική θρόμβωση) φλεβική φίλτρο (φίλτρο cava) στον πυθμένα κοίλη φλέβα [20] [21]

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μελετών στην Κούβα [22], για την πρόληψη της θρόμβωσης, η policosanol μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε δόση 10-20 mg ημερησίως.

Για τους ασθενείς με μη χειρουργικές παθήσεις, η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους είναι ευρύτερα γνωστή για την πρόληψη της θρόμβωσης [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. Κ. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Φρανκφούρτη, 1856.

Εγκυκλοπαιδικό λεξικό για την ψυχολογία και την παιδαγωγική. 2013

Δείτε τι σημαίνει "VIRKHOVA TRIAD" σε άλλα λεξικά:

Ιατρική Ιατρική είναι ένα σύστημα επιστημονικής γνώσης και πρακτικών δραστηριοτήτων, οι στόχοι των οποίων είναι να ενισχύσουν και να διατηρήσουν την υγεία, να παρατείνουν την ανθρώπινη ζωή, να αποτρέψουν και να θεραπεύσουν τις ανθρώπινες ασθένειες. Για να εκτελέσει αυτά τα καθήκοντα, ο Μ. Μελετά τη δομή και...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Παθολογική ανατομία των ενδομήτριων λοιμώξεων - Οι ενδομήτριες λοιμώξεις είναι μολυσματικές ασθένειες που οφείλονται σε λοίμωξη από την ante ή intrapartum. Περιεχόμενα 1 Γενικές ερωτήσεις για ενδομήτριες μολύνσεις 1.1... Wikipedia

Θρόμβος - Αυτό το άρθρο θα πρέπει να wiked. Σχεδιάστε το σύμφωνα με τους κανόνες για τη δημιουργία άρθρων... Wikipedia

Θρόμβωση - Αυτό το άρθρο περιέχει το κείμενο που μεταφράζεται από το άρθρο Thrombosis από... Wikipedia

Θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας - Θρομβοεμβολισμός της πνευμονικής αρτηρίας CT σάρωση της εικόνας του θρομβοεμβολισμού του οφθαλμού... Wikipedia

ΟΡΓΑΝΑ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΥ SHARP - μέλι. Η απόφραξη της οξείας αρτηρίας είναι μια οξεία εξασθένηση της κυκλοφορίας του αίματος σε απόσταση από τη θέση της απόφραξης της αρτηρίας με εμβολή ή θρόμβο. Η κατάσταση θεωρείται επείγουσα. Προσεξικό και απομακρυσμένο από το σημείο της απόφραξης, η φυσιολογική ροή αίματος διακόπτεται, οδηγώντας σε...... Οδηγός ασθενειών

Θρόμβωση των φλεβών - Η θρόμβωση είναι μια αγγειακή νόσο στην οποία σχηματίζεται στο έμβολο ένας θρόμβος αίματος (θρόμβος). Αν και η θρόμβωση μπορεί να εκδηλωθεί σε όλα τα αγγεία, αναφέρεται συνήθως σε φλεβική θρόμβωση (φλεβοθρόμβωση). Συμπτώματα Ανάλογα με την τοποθεσία, πληκτρολογήστε και...... Big Medical Encyclopedia

Η τριάδα του Virchow

Έχοντας συζητήσει τα συστατικά της φυσιολογικής αιμόστασης, θεωρούμε τώρα τις κύριες διαταραχές που οδηγούν στο σχηματισμό θρόμβου αίματος και ονομάζονται Triad Virchow:
(1) βλάβη στο ενδοθήλιο,
(2) διαταραχές της ροής του αίματος (αναταραχή της ροής του αίματος και της στάσης),
(3) υπερπηκτικό αίμα.

α) Βλάβη στο ενδοθήλιο. Η βλάβη στο ενδοθήλιο είναι ιδιαίτερα σημαντική όταν σχηματίζεται θρόμβος αίματος στην καρδιά ή στην αρτηριακή κλίνη, όπου η ταχύτητα ροής του αίματος είναι υψηλή και μπορεί να παρεμβαίνει στην πήξη, να παρεμβαίνει στην προσκόλληση αιμοπεταλίων και να ξεπλένει τους παράγοντες πήξης.

Έτσι, ο σχηματισμός θρόμβου εντός των θαλάμων της καρδιάς (π.χ. μετά από βλάβη στο ενδοκάρδιο σε έμφραγμα του μυοκαρδίου) για εξελκωμένο πλακών στις αρτηρίες, ή αθηροσκλήρωση σε περιοχές τραυματισμού ή φλεγμονής (αγγειίτιδα) είναι σε μεγάλο βαθμό συνέπεια της βλάβης του ενδοθηλίου.

Η φυσική απώλεια του ενδοθηλίου οδηγεί στην έκθεση της υποενδοθηλιακής εξωκυτταρικής μήτρας (ECM), στην πρόσφυση των αιμοπεταλίων, στην απελευθέρωση του παράγοντα ιστού και στην τοπική εξάντληση των αποθεμάτων PGI2 και των ενεργοποιητών πλασμινογόνου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι για να συμμετάσχετε στη θρόμβωση, το ενδοθήλιο πρέπει να χάσει την ακεραιότητά του και ότι οποιαδήποτε αλλαγή στην ισορροπία των προθρομβωτικών και αντιθρομβωτικών ιδιοτήτων του ενδοθηλίου μπορεί να επηρεάσει την τοπική διαδικασία πήξης.

Έτσι, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε σχηματισμό περισσότερων ποσοτήτων προπηκτικής παραγόντων (π.χ., μόρια προσκόλλησης αιμοπεταλίων, παράγοντα ιστού, αναστολείς ενεργοποιητή πλασμινογόνου), ή με την σύνθεση των λιγότερων αντιπηκτικό παράγοντες (π.χ., θρομβομοντουλίνη, PGI2, ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού).

Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία παραγόντων, συμπεριλαμβανομένης της υπέρτασης, στροβιλισμός της ροής του αίματος, βακτηριακή ενδοτοξίνη, βλάβη ακτινοβολίας, και μεταβολικές διαταραχές (όπως η υπερχοληστερολαιμία ή ομοκυστεϊναιμία) και τοξινών στο καπνό του τσιγάρου.

Η τριάδα του Virchow με θρόμβωση.
Η ακεραιότητα του ενδοθηλίου είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας. Η βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα μπορεί επίσης να μεταβάλει την τοπική ροή του αίματος και να επηρεάσει την πήξη.
Η μη φυσιολογική ροή αίματος (στάση και στροβιλισμός), με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο ενδοθήλιο.
Οι παράγοντες δρουν ανεξάρτητα ή από κοινού, συμβάλλοντας έτσι στον σχηματισμό θρόμβου αίματος.

β) Διαταραχές ροής αίματος. Η αναταραχή της ροής του αίματος προκαλεί δυσλειτουργία ή βλάβη στο ενδοθήλιο, οδηγώντας σε θρόμβωση και επίσης δημιουργεί αντίστροφη ροή αίματος και τοπική στάση. Η στάση του αίματος (διακοπή της ροής του αίματος) είναι η κύρια αιτία για την ανάπτυξη θρόμβων αίματος στις φλέβες. Η φυσιολογική ροή αίματος είναι στρωτή (στρωματοποιημένη) και τα αιμοπετάλια (και άλλα κυτταρικά στοιχεία) βρίσκονται στο κέντρο του αυλού του αγγείου, που διαχωρίζονται από το ενδοθήλιο από ένα αργά ρέον στρώμα πλάσματος. Για διαταραχές ροής αίματος:
- το ενδοθήλιο ενεργοποιείται με την αύξηση της προπηκτικής δραστικότητας, την προσκόλληση των λευκοκυττάρων κ.λπ., εν μέρει λόγω των αιμοδυναμικά εξαρτώμενων αλλαγών στην έκφραση γονιδίου στα ενδοθηλιακά κύτταρα.
- οι αλλαγές στρωματοειδούς ροής αίματος, αναγκάζοντας τα αιμοπετάλια να έρθουν σε επαφή με το ενδοθήλιο.
- η έκπλυση και η διάλυση των ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης λόγω της εισροής νωπού αίματος και η εισροή παραγόντων που παρεμποδίζουν την πήξη δεν εμφανίζονται.

Η αναταραχή και η στάση συμβάλλουν στη θρόμβωση σε ορισμένες κλινικές συνθήκες. Η ελκωμένη αρτηριοσκληρωτική πλάκα εκθέτει όχι μόνο την υποενδοθηλιακή εξωκυτταρική μήτρα (VKM), αλλά προκαλεί επίσης και στροβιλισμό. Οι αορτικές και αρτηριακές διαταραχές, που ονομάζονται ανευρύσματα, είναι αποτέλεσμα της τοπικής στάσης και καθίστανται ευνοϊκές θέσεις για θρόμβωση.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου εντοπίζεται σε περιοχές μη συζευγμένου μυοκαρδίου και μερικές φορές καρδιακών ανευρυσμάτων και σχετίζεται τόσο με στάση όσο και με στροβιλισμό, γεγονός που αυξάνει το σχηματισμό του βαρειού θρόμβου του βρεγματικού ιστού.

Η ρευματική στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας οδηγεί σε διαστολή και ινιδίωση του αριστερού κόλπου. Το διασταλμένο αίθριο είναι η θέση της βαθιάς στάσης και του πρωτεύοντος εντοπισμού του σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Το αυξημένο ιξώδες του αίματος (όπως στην πραγματική πολυκυταιμία) αυξάνει την αντίσταση ροής αίματος και οδηγεί σε στάση σε μικρά αγγεία.

Τα παραμορφωμένα ερυθροκύτταρα στην δρεπανοκυτταρική αναιμία προκαλούν αγγειακή απόφραξη ακολουθούμενη από στάση, προδιάθεση για θρόμβωση.

γ) Υπερ-πήξη του αίματος. Η υπέρ-πήξη (η οποία ονομάζεται επίσης θρομβοφιλία) είναι μια σπάνια αιτία θρόμβωσης, αλλά παρ 'όλα αυτά είναι ένα συστατικό που κυριαρχεί σε ορισμένες καταστάσεις. Η υπέρ-συσσωμάτωση είναι οποιαδήποτε αλλαγή στην πήξη που οδηγεί σε θρόμβωση. Οι υπερπηκτικές καταστάσεις χωρίζονται σε πρωτογενείς (γενετικές) και δευτερογενείς (επίκτητες) διαταραχές:

- περίπου το 2 έως 15% των Καυκάσιων έχουν μία μοναδική νουκλεοτιδική μετάλλαξη του παράγοντα V (που ονομάζεται μετάλλαξη Leiden μετά την πόλη στις Κάτω Χώρες όπου ανακαλύφθηκε). Μεταξύ των ασθενών με υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση, η συχνότητα αυτών των μεταλλάξεων είναι σχετικά υψηλή (60%). Οι μεταλλάξεις οδηγούν στην αντικατάσταση της γλουταμίνης από αργινίνη στη 506η θέση, γεγονός που καθιστά τον παράγοντα V ανθεκτικό στη διάσπαση της πρωτεΐνης C.
Ως αποτέλεσμα, η σημαντική αντιθρομβωτική οδός της αντίστροφης ρύθμισης χάθηκε. Στην πραγματικότητα, οι ετεροζυγώτες έχουν 5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης φλεβικής θρόμβωσης και ομόζυγοι - 50 φορές.

- Μία απλή αλλαγή νουκλεοτιδίων (G20210A) στο 3'-μη μεταφρασμένο τμήμα του γονιδίου προθρομβίνης είναι μια άλλη κοινή μετάλλαξη σε άτομα με υπερπηκτικότητα (από 1 έως 2% του πληθυσμού). Εκδηλώνεται με αυξημένο επίπεδο προθρομβίνης και σχεδόν τριπλασιασμένο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.

- τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης εμπλέκονται στην ανάπτυξη της αρτηριακής και φλεβικής θρόμβωσης, καθώς και της αθηροσκλήρωσης. Τα προθρομβωτικά αποτελέσματα της ομοκυστεΐνης μπορεί να αναπτυχθούν ως αποτέλεσμα του σχηματισμού δεσμών θειοαιθέρα μεταξύ των μεταβολιτών ομοκυστεΐνης και διαφόρων πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου. Μια σημαντική αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης μπορεί να προκληθεί από κληρονομική ανεπάρκεια κυσταθειον-β-συνθετάσης. Η παραλλακτική μορφή του ενζύμου 5,10-μεθυλενοτραϋδροφυλλική ρεδουκτάση προκαλεί μια μέση ομοκυστεϊναιμία σε 5-15% των Europoids και των Ασιάτων.

Αυτή η αιτιολογική αιτία της υπερπηκτικότητας εμφανίζεται τόσο συχνά όσο η μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden. Η προσθήκη φολικού οξέος, πυριδοξίνης (βιταμίνης Β6) και / ή βιταμίνης Β12 μπορεί να μειώσει τις συγκεντρώσεις ομοκυστεΐνης στο πλάσμα (διέγερση του μεταβολισμού), αλλά αυτό δεν μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης, αυξάνοντας το ζήτημα της σημασίας ακόμη και της ήπιας ομοκυστεϊναιμίας.

- οι σπάνιες κληρονομικές αιτίες της υπερπηκτικότητας μπορεί να είναι ανεπάρκεια της πρωτεΐνης της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, C ή S. Σε αυτούς τους ασθενείς, η θρόμβωση των φλεβών και η θρομβοεμβολική νόσο αναπτύσσονται στην εφηβεία ή στην πρώιμη εφηβεία. Ο πολυμορφισμός παραλλαγών των γονιδίων των παραγόντων πήξης μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της σύνθεσής τους και αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.

Οι συνηθέστεροι θρομβοφιλικοί γενότυποι βρίσκονται σε διάφορους πληθυσμούς (ετερόζυγοι για τον παράγοντα V και ετερόζυγο για την προθρομβίνη), παρέχοντας έναν μετρίως αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Τα περισσότερα άτομα με αυτούς τους γονότυπους σε υγιή κατάσταση δεν έχουν θρομβωτικές επιπλοκές. Παρόλα αυτά, οι μεταλλάξεις του παράγοντα V και της προθρομβίνης είναι αρκετά συχνές και στις δύο ομοζυγώτες και στους ετεροζυγώτες. Τέτοιοι γονότυποι προκαλούν υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης. Επιπλέον, σε άτομα με αυτές τις μεταλλάξεις, η συχνότητα εμφάνισης φλεβικής θρόμβωσης αυξάνεται σημαντικά παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή με παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι).

Έτσι, η ετερόζυγοτητα για τον παράγοντα V Leiden (ο οποίος από μόνη της έχει μικρό μόνο αποτέλεσμα), σε συνδυασμό με την αναγκαστική ακινησία, για παράδειγμα, με μακρά πτήση, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση βαθιάς φλέβας. Συνεπώς, σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών που πάσχουν από θρόμβωση, ακόμη και αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι κληρονομικές αιτίες υπερπηκτικότητας.

Σε αντίθεση με τις κληρονομικές ασθένειες, η παθογένεια της αποκτούμενης θρομβοφιλίας είναι συχνά πολυπαραγοντική. Σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, σε καρδιακή ανεπάρκεια ή τραυματισμό) μπορεί να είναι πιο σημαντική η στάση ή η βλάβη του αγγείου. Η υπέρ-συσσωμάτωση που οφείλεται σε χάπια από του στόματος αντισυλληπτικά ή σε υπερρευστοποιημένη κύηση μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη σύνθεση παραγόντων πήξης στο ήπαρ και μειωμένη σύνθεση αντιπηκτικών. Στα διάσπαρτα κακοήθη νεοπλάσματα, η απελευθέρωση προπηκτικών προϊόντων όγκου οδηγεί στην ανάπτυξη θρόμβωσης.

Η υπερπηξία σε γηρατειά μπορεί να μειωθεί με ενδοθηλιακό PGI2. Το κάπνισμα και η παχυσαρκία αυξάνουν την υπερπηξία, αλλά οι μηχανισμοί αυτού του αποτελέσματος είναι άγνωστοι.

θρόμβωση

ΚΡΑΤΙΚΟ ΠΡΟΫΠΟΛΟΓΙΣΜΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΤΗΣ ΑΝΩΤΕΡΙΚΗΣ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ

"ΒΟΛΓΟΓΡΑΦΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΙΑΤΡΙΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ" ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΚΟΙΝΩΝΙΚΗΣ ΠΟΛΙΤΙΚΗΣ ΤΟΥ ΡΩΣΙΚΟΥ

ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑ (GBOU VPO VOLGGMU ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΠΟΛΙΤΙΚΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΡΩΣΙΑΣ)

Επικεφαλής Τμήμα Παθολογικής Φυσιολογίας, MD, καθηγητής L.N. Rogova

ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΠΤΥΞΗ για μαθητές σε πρακτικές ασκήσεις

Πτυχίο "Παθοφυσιολογία, παθοφυσιολογία του κεφαλιού και του αυχένα" στην ειδικότητα "Οδοντιατρική"

Αιτίες και μηχανισμοί θρόμβωσης και εμβολισμού

Προγραμματιστής: Βοηθός Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας V.N. Povetkina

ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ για τους φοιτητές στην πρακτική άσκηση του επιστημονικού κλάδου «Παθοφυσιολογία, παθοφυσιολογία του κεφαλιού και του αυχένα» στην ειδικότητα «Οδοντιατρική» - Volgograd, 20___,

Συγγραφέας: V.N. Povetkina

Οι μεθοδολογικές συστάσεις για τους φοιτητές γίνονται σύμφωνα με το πρόγραμμα σπουδών, το κρατικό πρότυπο, το πρόγραμμα εργασίας και τις απαιτήσεις για ελάχιστο περιεχόμενο και το βασικό επίπεδο εκπαίδευσης στην ειδικότητα "Οδοντιατρική".

Καθηγητής του Τμήματος Παιδιατρικής Οδοντιατρικής, Δρ Med. Ε.Ε. Maslak

Επικεφαλής Τμήμα Θεραπευτικής Οδοντιατρικής, MD. V.F. Mikhalchenko

Το εγχειρίδιο αναθεωρήθηκε και εγκρίθηκε σε συνεδρίαση του Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας.

"____" ___________ 20 ___ g. Αρ. Πρωτοκόλλου

Μεθοδική ανάπτυξη στο τμήμα "Τυπικές παθολογικές διεργασίες"

με θέμα: "Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης Αιτίες και

μηχανισμοί θρόμβωσης και εμβολής "

Σκοπός: Να γνωρίσουμε τους μηχανισμούς της θρόμβωσης και της εμβολής.

Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης του θέματος «Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης θρόμβωσης και εμβολίων», πρέπει να διαμορφωθούν οι ακόλουθες ικανότητες στον μαθητή:

α) γενικό πολιτιστικό (ΟΚ):

- ικανότητα και ετοιμότητα για λογική και αιτιολογημένη ανάλυση, για δημόσια ομιλία, συζήτηση και διαμάχη, για την επεξεργασία επαγγελματικών κειμένων, για την υλοποίηση εκπαιδευτικών και παιδαγωγικών δραστηριοτήτων, για συνεργασία και επίλυση συγκρούσεων, για ανοχή (GC-5).

β) επαγγελματίας (Η / Υ): γενικός επαγγελματίας:

- η ικανότητα και η προθυμία να διαμορφωθεί μια συστηματική προσέγγιση για την ανάλυση των ιατρικών πληροφοριών, βασισμένη σε ολοκληρωμένες αρχές ιατρικής που βασίζεται στην τεκμηρίωση, με βάση την εξεύρεση λύσεων που χρησιμοποιούν θεωρητικές γνώσεις και πρακτικές δεξιότητες για τη βελτίωση της επαγγελματικής δραστηριότητας (PC-3).

- την ικανότητα και την προθυμία να διεξάγουν παθοφυσιολογικές αναλύσεις κλινικών συνδρόμων, να τεκμηριώνουν παθογενετικά αιτιολογημένες μεθόδους (αρχές) διάγνωσης, θεραπείας, αποκατάστασης και πρόληψης μεταξύ των ενηλίκων και των εφήβων, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και τις ομάδες φύλου τους (PC-6).

γ) προληπτικές δραστηριότητες:

- την ικανότητα και την προθυμία να σχηματίσουν ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη οδοντικών ασθενειών με σκοπό την πρόληψή τους (PC-15) ·

δ) ερευνητικές δραστηριότητες:

- η ικανότητα και η προθυμία να μελετηθούν οι επιστημονικές και ιατρικές πληροφορίες, η εγχώρια και ξένη εμπειρία στο θέμα της μελέτης (PC50) ·

- ικανότητα και ετοιμότητα να κυριαρχήσουν σύγχρονες θεωρητικές και πειραματικές ερευνητικές μεθόδους στην ιατρική (PC-51).

ΟΛΟΚΛΗΡΩΣΗ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΑΥΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ, Ο ΠΟΛΙΤΙΣΜΟΣ ΠΡΕΠΕΙ

- λειτουργικά συστήματα του ανθρώπινου σώματος, ρύθμιση και αυτορρύθμιση όταν εκτίθενται στο εξωτερικό περιβάλλον υπό φυσιολογικές συνθήκες και παθολογικές διαδικασίες.

- μηχανισμοί σχηματισμού συγκεκριμένων και ενοποιητικών παθολογικών διεργασιών με τη συμμετοχή οργάνων και ιστών της γναθοπροσωπικής περιοχής,

- για την τεκμηρίωση της φύσης της παθολογικής διαδικασίας και των κλινικών της εκδηλώσεων, των αρχών της παθογενετικής θεραπείας των πιο κοινών ασθενειών, ιδιαίτερα των οδοντιατρικών.

- εφαρμόζει αυτή τη γνώση στη μελέτη των κλινικών κλάδων και στις επακόλουθες θεραπευτικές και προληπτικές δραστηριότητες του οδοντιάτρου.

- ιατρική και λειτουργική εννοιολογική συσκευή.

Σχέδιο Εκτέλεσης:

1. Γενική ενημέρωση για το θέμα των τάξεων και εργασία με μεθοδικότητα

2. Έλεγχος του επιπέδου αφομοίωσης του θεωρητικού υλικού (συνέντευξη σε θέματα δοκιμής, δοκιμές).

4. Γενική ενημέρωση σχετικά με το εργαστήριο.

5. Εφαρμογή του πρακτικού μέρους του μαθήματος, καταγραφή του πρωτοκόλλου.

1. Η έννοια της θρόμβωσης.

2. Ο ρόλος του αγγειακού ενδοθηλίου και του αιμοπεταλιδίου στον σχηματισμό θρόμβων. Μηχανισμοί ανάπτυξης πρωταρχικής αιμόστασης.

3. Συντελεστές πήξης και διατήρηση σε υγρή κατάσταση. Μηχανισμοί δευτερογενούς (πήξης) αιμόστασης.

4. Αποτελέσματα θρόμβωσης.

5. Εμβολισμός. Είδη εμβολίων.

6. Εμβολισμός της συστηματικής κυκλοφορίας.

7. Εμβολισμός της πνευμονικής κυκλοφορίας

8. Εμβολισμός του συστήματος φλεβικής φλέβας.

9. Αποτελέσματα της εμβολής.

1. Η έννοια της θρόμβωσης.

Το THROMBOSIS είναι ένας τοπικός σχηματισμός γύρω από το τοίχο στα πλοία ή

την καρδιά ενός πυκνού συγκροτήματος αιμοκυττάρων και σταθεροποιημένου ινώδους. Το ίδιο το συγκρότημα είναι θρόμβος.

Ανάλογα με τη μέθοδο εμφάνισης και τη δομή, υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι θρόμβων αίματος: λευκό ή γκρίζο. κόκκινο ή πήγμα? αναμειγνύονται υαλίνη Επιπλέον, εάν υπάρχουν ορισμένες συνθήκες που συμβάλλουν στο σχηματισμό ενός ή του άλλου από τους αναφερθέντες τύπους θρόμβων αίματος και διασαφηνισμένη αιτιολογία, μπορούν να διακριθούν τέσσερις ακόμη τύποι θρόμβων αίματος: μαρμαρυγία, όγκος, σηψαιμία και συνοδευτικές ασθένειες του αιματοποιητικού συστήματος. Σε σχέση με τον αυλό του αγγείου, καθένας από τους προαναφερθέντες τύπους θρόμβων μπορεί να είναι κοντά στον τοίχο και να φράζει.

1. Ένας λευκός θρόμβος ονομάζεται επίσης γκρίζος, συγκόλληση, συγκόλληση, καθώς επικρατούν σε αυτό συσσωματώματα συντηγμένων αιμοσφαιρίων. Μακροσκοπικά, ένας θρόμβος αίματος έχει λευκό ή γκρίζο χρώμα, συγκολλάται στο τοίχωμα του αγγείου, η επιφάνεια του είναι κυματοειδής, θαμπό, ξηρή, καταρρέει εύκολα. Σε ένα τμήμα διαχωρίστε την επίστρωση. Μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει ότι ένα σημαντικό μέρος του λευκού θρόμβου είναι τα αιμοπετάλια, τα οποία βρίσκονται σε αυτό με πολυώροφες δοκούς, που μοιάζουν με δομή κοραλλιών. Ο L. Ascoff το επισήμανε ήδη από το 1892. Οι δοκοί από πλάκες αίματος έχουν κατεύθυνση κάθετη προς τη ροή του αίματος, εξωτερικά περιβάλλεται από ένα στρώμα ινώδους και μεταξύ των δοκών υπάρχει ένα δίκτυο από ίνες ινώδους που στερεώνουν γειτονικές δοκούς. Στο δίκτυο ινώδους ορατών συστάδων ουδετερόφιλων. Ένας λευκός θρόμβος σχηματίζεται αργά με γρήγορη ροή αίματος - στις αρτηρίες, μεταξύ των δοκίδων της εσωτερικής επιφάνειας της καρδιάς, στις άκρες των καρδιακών βαλβίδων κατά τη διάρκεια της ενδοκαρδίτιδας. Ένας λευκός θρόμβος είναι συνήθως κοντά στον τοίχο. Η ανάπτυξη του λευκού θρόμβου μειώνεται από τις ατροφικές ιδιότητες του αγγειακού τοιχώματος και από το υψηλό θρομβογόνο δυναμικό των αιμοπεταλίων [Τ. Lukoyanova, V.P. Baluda, 1986].

2. Κόκκινο ή πήγμα, σχηματίζεται θρόμβος αίματος κατά την ταχεία κατάρρευση της στήλης αίματος και την αργή κυκλοφορία του αίματος. Μακροσκοπικά, αυτός ο θρόμβος είναι κόκκινος, χαλαρός, η επιφάνειά του είναι ελαφρώς κυματοειδής, λεία και υγρή σε μέρη. Οι νεαροί θρόμβοι αίματος είναι κόκκινοι, οι ηλικιωμένοι γίνονται καφέ χρώμα, η επιφάνεια τους εξασθενίζει. Είναι χαλαρά συνδεδεμένο με το τοίχωμα του αγγείου, είναι εύκολα διαχωρισμένο και στη συνέχεια γίνεται δύσκολο να το διακρίνει κανείς από την κόκκινη μεταθανάτια συνέλιξη. Μακροσκοπική βάση

ο κόκκινος θρόμβος σχηματίζεται από ένα δίκτυο ινώδους, ένα μέρος του οποίου αποτελείται από λεπτές, κακώς αναγνωρίσιμες ίνες ινώδους και το άλλο μέρος των παχύτερων. Στο δίκτυο ινώδους - ένας μεγάλος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων, μεμονωμένα ουδετερόφιλα, μικρές συσσωματώσεις αιμοπεταλίων, αλλά χωρίς το σχηματισμό δομών δέσμης, όπως σε ένα λευκό θρόμβο. Ένας κόκκινος θρόμβος συνήθως φράζει και βρίσκεται στις φλέβες. Η ανάπτυξη του ερυθρού θρόμβου οφείλεται στο υψηλό δυναμικό πήξης, στη χαμηλή δράση των αιμοπεταλίων και στη χαμηλή αντιθρομβωτική δράση των φλεβικών αγγείων [Τ. Lukoyanova, V. Ρ. Baluda, 1986].

3. Ένας μικτός θρόμβος αίματος αποτελείται από λευκά και κόκκινα στοιχεία θρόμβου αίματος. Μικτός θρόμβος βρίσκεται στις φλέβες, αρτηρίες, ανεύρυσμα των αρτηριών και της καρδιάς. Σε ανεύρυσμα, ο θρόμβος στην τομή έχει μια στρωματοποιημένη δομή. Μακροσκοπικά, σε ένα μικτό θρόμβο, υπάρχει κεφαλή (άσπρος ή γκρίζος θρόμβος), λαιμός ή μεσαίο τμήμα, το οποίο είναι μείγμα λευκού και ερυθρού θρόμβου και ουράς θρόμβου (κόκκινος θρόμβος). Η κεφαλή του θρόμβου έχει κωνικό ή πεπλατυσμένο σχήμα και συγκολλάται στο τοίχωμα του αγγείου. Το κεφάλι του θρόμβου, που βρίσκεται στη Βιέννη, κατευθύνεται προς την καρδιά και στην αρτηρία

- μακριά από την καρδιά. Η ουρά βρίσκεται και αναπτύσσεται σε φλέβα ενάντια στη ροή του αίματος (όπως στην αρτηρία). Η διάταξη αυτή ισχύει μόνο για την απόφραξη των θρόμβων αίματος. Ο μεταφορέας θρόμβος στις φλέβες και τις αρτηρίες αναπτύσσεται τόσο κατά και κατά τη διάρκεια της ροής του αίματος. Η ουρά είναι χαλαρά συνδεδεμένη στο λαιμό ενός θρόμβου αίματος, μπορεί να αποκολληθεί και να προκαλέσει θρομβοεμβολή. Μερικές φορές ο ολόκληρος θρόμβος απομακρύνεται. Στην ατονική περίοδο και μετά το θάνατο, το αίμα στις φλέβες, μακριά από την ουρά, συσσωματώνεται και ο κόκκινος αυτός θρόμβος διαχωρίζεται εύκολα από την ουρά.

4. Οι υαλώδεις θρόμβοι αίματος έχουν συνήθως πολλαπλάσια εμφάνιση στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. Βρίσκονται κάτω από ακραίες συνθήκες: σοκ, εκτεταμένο τραύμα ιστών, εγκαύματα, ηλεκτρικές βλάβες, κλπ. Υπάρχουν διαφωνίες σχετικά με το μηχανισμό σχηματισμού ενός θύμου υαλώδους. Σύμφωνα με τον M. Staemmler (1968), στη βάση του σχηματισμού υαλίνων θρόμβων αίματος είναι οι διεργασίες της κόλλησης ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων, λευκών αιμοσφαιρίων και ιζηματοποιημένου ινώδους, μετατρέποντας την ομοιογενή μάζα σε δομή δίνοντας μια αντίδραση στο ινώδες. Ο Ν. Hamperl (1958) πίστευε ότι ένας θyalμός υαλίνης αποτελείται από πλάκες αίματος με ένα μίγμα ινώδους συμπιεσμένο σε μία ομοιογενή μάζα. Σύμφωνα με τον Ε. Letterer (1957), ο υαλώδης θρόμβος είναι το αποτέλεσμα της ζελατινοποίησης ινώδους στα τριχοειδή αγγεία. Ο G. Mobius (1964) θεωρούσε υαλώδεις θρόμβους αίματος ως σχηματισμούς κατασκευασμένους από ασυνήθιστα συμπιεσμένο ινώδες, ο οποίος συγκρίνεται μόνο στις ιδιότητες του καλοήθους με την πραγματική ινώδες. Σύμφωνα με τον Ι. V. Davydovsky (1969), οι υαλώδεις θρόμβοι αίματος είναι το αποτέλεσμα της καθίζησης των πρωτεϊνών του πλάσματος, της συγκόλλησης και της ομογενοποίησης των ερυθροκυττάρων και της συμπίεσης ινώδους. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι τέτοιοι θρόμβοι αίματος αποτελούνται από συντηγμένα και ομογενοποιημένα λευκοκύτταρα αίματος. Έχει προταθεί ότι οι υαλώδεις θρόμβοι αίματος αποτελούνται από ομογενοποιημένη ινώδες.

Η παθογένεση της θρόμβωσης Virchow θεωρείται λαμβάνοντας υπόψη τον αντίκτυπο των τριών πιο σημαντικούς παράγοντες θρομβογόνο <триада Вирхова).

Ι. Βλάβη στον αγγειακό τοίχο.

Ii. Διαταραχές (και, ειδικότερα, επιβράδυνση) της ροής του αίματος.

S. Μεταβολές στη σύνθεση του αίματος.

Ι. Βλάβη στον αγγειακό τοίχο. Η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα είναι ιδιαίτερα σημαντική για το σχηματισμό θρόμβων αίματος στην καρδιά και στις αρτηρίες. Αυτό επιβεβαιώνεται από κλινικές παρατηρήσεις στις οποίες αναπτύχθηκαν θρόμβοι στην καρδιά στο πλάι του εμφράγματος και στις ελκωτικές θέσεις των αθηροσκληρωτικών πλακών στην αορτή και τις αρτηρίες. Οι θρόμβοι αίματος αναπτύσσονται επίσης στις κοιλότητες της καρδιάς κατά τη διάρκεια της ενδοκαρδίτιδας, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων της καρδιάς, ανοσολογικών μυοκαρδιακών και αγγειακών αντιδράσεων. Βαλβίδες με φλεγμονώδεις αλλαγές στις προθέσεις βαλβίδων οδηγούν επίσης στο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Μια άλλη πιθανή βάση για βλάβη στο ενδοθήλιο είναι η ακτινοβολία, οι χημικοί παράγοντες εξωγενείς (προϊόντα καπνού τσιγάρου, για παράδειγμα), ενδογενείς

(υπερχοληστερολαιμία, ομοκυστεϊναιμία), βακτηριακές τοξίνες και εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων. Το θρομβογονικό δυναμικό του αγγειακού τοιχώματος αναφέρεται στην ικανότητά του να παράγει και να εκθέτει μοριακούς ενεργοποιητές προσκόλλησης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων καθώς και διέγερση σχηματισμού ινώδους όταν έχει υποστεί βλάβη. Οι παθογόνοι φορείς του θρομβογόνου δυναμικού περιλαμβάνουν τους ακόλουθους παράγοντες του αγγειακού τοιχώματος:

1. Ιστική θρομβοπλαστίνη (παράγοντας πήξης ΙΙΙ), η οποία σχηματίζεται από όλα τα κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος. Η περιεκτικότητά του στο αγγείο είναι υψηλότερη, όσο μακρύτερα από το αίμα είναι αυτή η στρώση και το δυναμικό θρομβοπλαστίνης είναι ακόμη μεγαλύτερο γύρω από τα αγγεία παρά στο αγγειακό τοίχωμα. Ο πλακούντας και η εγκυμοσύνη της μήτρας, ο εγκέφαλος και οι πνεύμονες διακρίνονται από ένα ρεκόρ υψηλό περιεχόμενο της ιστικής θρομβοπλαστίνης. Η περιεκτικότητα σε θρομβοπλαστίνη στα αγγεία είναι ανάλογη με την πίεση σε αυτά - η αορτή, η στεφανιαία και η καρωτιδική αρτηρία οδηγούν, τα τριχοειδή στην τελευταία θέση, η υπέρταση αυξάνει αυτό το περιεχόμενο. Φλεγμονώδεις μεσολαβητές, παράγοντες αιμοπεταλίων και κυτοκίνες. καθώς και οι λιποπολυσακχαρίτες και η θρομβίνη, ενεργοποιούν την παραγωγή τσμπροπλαστίνης ιστού.

Φωσφολιπογλυκοπρωτεΐνη ιστού θρομβοπλαστίνης-μεμβράνης. Αυτή η πρωτεΐνη υπάρχει σε όλες τις κυτταρικές μεμβράνες, εκτός από τα μη διεγερμένα κύτταρα του αίματος. Είναι πολύ υδρόφοβο και δεν απελευθερώνεται κανονικά στο αίμα ή παίρνει εκεί σε μικρές δόσεις με κομμάτια μεμβρανών πλάσματος. Η ιστική θρομβοπλαστίνη αναγνωρίζει και σταθεροποιεί τη μετατροπή (παράγοντα πήξης VIla) και παράλληλα ενεργεί ως ένζυμο που προάγει την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ όταν η εξωτερική διαδρομή της αιμόστασης προκαλείται από βλάβη ιστών. Επιπλέον, αναστέλλει την ηπαρίνη.

2. Ο παράγοντας von Willebrand (VIII-vWF) είναι ο φορέας των πρωτεϊνών που σχηματίζουν το σύμπλεγμα που είναι υπεύθυνο για την αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων με το αγγειακό τοίχωμα και για την ενεργοποίηση του παράγοντα πήξης Χ. Η σύνθεση του παράγοντα VIII-vWF διεγείρεται από τη βαζοπρεσίνη και συνεπώς η αγγειοπρεναιμία, η οποία δημιουργείται σε ακραίες συνθήκες, τραυματισμούς και στρες, μπορεί να αυξήσει το θρομβογενές δυναμικό των αγγείων.

3. Το αγγειακό τοίχωμα περιέχει επίσης ένα πρόσθετο σταθεροποιητικό για τη βιτρονεκτίνη πρωτεΐνης αιμοπεταλίων.

4. Η προακελερίνη (παράγοντας πήξης V) συντίθεται όχι μόνο από το αγγειακό τοίχωμα, αλλά και από το ήπαρ. Αυτός ο παράγοντας, που σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με τον ενεργό παράγοντα Χ και τα φωσφολιπίδια από τη σύνθεση της θρομβοπλαστίνης, επιταχύνει τη μετάβαση της θρομβοπλαστίνης σε θρομβίνη.

5. Υποδοχείς ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης πλάσματος-ΙΧ και Χ

που εκφράζεται από το κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα και συμβάλλει στη συναρμολόγηση των παραγόντων πήξης.

β. Η θρομβοξάνη Α2 στα αγγεία σχηματίζεται κυρίως από λείο μυοκύτταρα.

Μαζί με προσταγλανδίνη F2 α> προάγει αγγειακό σπασμό και agregatsiitrombotsitov. 7. Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Στα σκάφη και γύρω τους ξεχωρίζει

το ενδοθήλιο, τα μακροφάγα και τα μαστοκύτταρα. Ο σχηματισμός του από τα κύτταρα του αίματος είναι ακόμα πιο σημαντικός. Είναι ένας ισχυρός ενεργοποιητής προσκόλλησης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, προάγει την έκφραση αιμοπεταλίων επιφανειακών προπηκτικών και προαραιωτικών, αλλά, προφανώς, δεν παρέχει την ίδια την αντίδραση απελευθέρωσης και τα επόμενα στάδια ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων.

8. Ο αναστολέας ενεργοποίησης πλασμινογόνου ιστού ιστών εκτοξεύεται από μακροφάγα αγγείων.

και μειώνει τη δραστηριότητα του ινωδολυτικού συστήματος. Κυτοκίνες, για παράδειγμα, ιντερλευκίνη-1

και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου, διεγείρουν τη σύνθεση αυτής της πρωτεΐνης, συμβάλλοντας στη θρόμβωση των λοιμώξεων.

9. Το κολλαγόνο και η ελαστίνη έχουν θρομβογενές δυναμικό, επειδή μπορούν να καθορίσουν τα αιμοπετάλια μέσω της ινωδονεκτίνης και του παράγοντα von Willebrand.

10. Η ινωδονεκτίνη παράγεται από όλα τα κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος, αλλά έχει επίσης πολλές εξωαγγειακές πηγές. Η προσκόλληση και η εξάπλωση των αιμοπεταλίων στη φιμπρονεκτίνη συμβάλλει στο σχηματισμό θρομβογόνου ψευδοενδοθηλίου

ζημιωθεί περιοχή. Χρησιμεύει ως υποδοχέας για τον παράγοντα σταθεροποίησης φιμπρίνης.

Ii. Η μειωμένη φυσιολογική ροή αίματος από τον τύπο του στροβιλισμού οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακών ή καρδιακών θρόμβων αίματος, ενώ η στάση οδηγεί σε φλεβική θρόμβωση. Στην περίπτωση της ομαλής ροής αίματος, όλες οι μονάδες αίματος βρίσκονται στην κεντρική "αξονική" ροή αίματος. Στην περιφέρεια της ροής του αίματος, κοντά στο ενδοθήλιο, η κίνηση είναι πιο αργή και απαλλαγμένη από ομοιόμορφα στοιχεία. Το staz και οι αναταράξεις οδηγούν σε τέσσερις σημαντικές περιστάσεις:

(1) Παρουσιάζεται παραβίαση της στρωτής στρώσης και τα αιμοπετάλια έρχονται σε επαφή με το ενδοθήλιο.

(2) Είναι δύσκολο για το νωπό αίμα να αραιωθεί και ότι το ήπαρ αποβάλλεται από παράγοντες πήξης.

(3) Αναστέλλεται η αναστολή των αναστολέων της πήξης, γεγονός που επιτρέπει τη δημιουργία θρόμβων αίματος.

Ο στροβιλισμός μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία ή βλάβη στο ενδοθήλιο, ευνοώντας την εναπόθεση αιμοπεταλίων και ινώδους, ενώ υπάρχει μείωση της τοπικής προστακυκλίνης και ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού.

Ο ρόλος του στροβιλισμού ή της στάσης εμφανίζεται σαφώς σε πολλές κλινικές καταστάσεις που αφορούν τόσο την αρτηριακή όσο και την φλεβική κυκλοφορία. Οι θρόμβοι αίματος συχνά σχηματίζονται στην εξελκωμένη επιφάνεια της πλάκας. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της εξέλκωσης δεν εκτίθενται μόνο τα υποενδοθηλιακά στοιχεία, αλλά εμφανίζεται επίσης και αναταραχή. Οι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται επίσης στην αορτή και στις αρτηρίες με παθολογική διαστολή, που ονομάζεται ανεύρυσμα. Στην καρδιά, όχι μόνο το έμφραγμα του μυοκαρδίου οδηγεί σε βλάβη στο ενδοθήλιο, αλλά και η νέκρωση μυών διακόπτει τη συστολική λειτουργία, η οποία οδηγεί σε στάση. Με ρευματική καρδιακή νόσο, για παράδειγμα, μιτροειδική στένωση, ο αριστερός κόλπος επεκτείνεται και δεν υπάρχει επαρκής εκκένωση. Με αρρυθμίες όπως η κολπική μαρμαρυγή, οι συνθήκες είναι ευνοϊκές για κολπική και κοιλιακή θρόμβωση. Αναμφίβολα, η στάση είναι ο πρωταρχικός παράγοντας θρόμβωσης στην πιο αργή φλεβική κυκλοφορία. Η πλειονότητα των θρόμβων αίματος που σχηματίζονται σε παθολογικά επεκταμένες κιρσώδεις φλέβες αναπτύσσονται μέσα σε θύλακες που σχηματίζονται από φλεβικές βαλβίδες, όπου αρχικά προέκυψε μια αύξηση της στάσης ή του στροβιλισμού. Πράγματι, δεν υπάρχει ορατή βλάβη στο ενδοθήλιο, αλλά είναι σαφές ότι οι αιμοδυναμικές διαταραχές προκαλούν ενδοθηλιακή δυσλειτουργία χωρίς οποιαδήποτε άλλη βλάβη. Εκατό? μπορεί να έχει πολλές πηγές. Το σύνδρομο υπερδιέγερσης, λόγω της πολυκυταιμίας, της κρυοσφαιριναιμίας, της μακροσφαιριναιμίας, αυξάνει την αντίσταση στη ροή του αίματος και προκαλεί στάση σε μικρά αγγεία. Όταν η δρεπανοκυτταρική αναιμία, που παραμορφώνει τα ερυθρά αιμοσφαίρια, υπάρχει μια τάση για στάση πριν από τη θρόμβωση.

Iii. Διαταραχές στη σύνθεση των παραγόντων πήξης του πλάσματος που οδηγούν σε θρόμβωση μπορούν να οριστούν ως υπερπηξία.

Η υπέρ-πήξη μπορεί να είναι πρωτογενής, προκαλούμενη από γενετικά ελαττώματα ή δευτερογενή, που συμβαίνουν σε διάφορες ασθένειες. Γνωστή υπερπηξία που σχετίζεται με κληρονομική ανεπάρκεια αντιθρομβωτικής αντιθρομβίνης ΙΙΙ, πρωτεΐνης C, πρωτεΐνης S. Οι ασθενείς εμφανίζουν φλεβική θρόμβωση και θρομβοεμβολή στην εφηβεία ή την πρώιμη παιδική ηλικία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, υπάρχουν ελαττώματα στο ινωδολυτικό σύστημα.

Όσο πιο δύσκολο είναι το ζήτημα του ρόλου των διαταραχών της σύνθεσης του αίματος στην παθογένεση δευτερογενών υπερπηκτικών καταστάσεων, όπως το νεφρωσικό σύνδρομο, το σοβαρό τραύμα, τα εγκαύματα, η καθυστερημένη εγκυμοσύνη, η καρδιακή βλάβη ή ο διάχυτος καρκίνος. Σε ορισμένες από αυτές τις περιπτώσεις, όπως οι βλάβες της καρδιάς, οι συνθήκες όπως η στάση ή η αγγειακή νόσο μπορεί να είναι πιο σημαντικές. Με τη χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών αυξάνεται η συγκέντρωση του ινωδογόνου πλάσματος, της προθρομβίνης και των παραγόντων VII, VIII, X, αναστολής της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Σε ασθενείς με προχωρημένους

Η έκκριση του καρκίνου ή η απελευθέρωση προϊόντων προγονοειδούς όγκου που ενεργοποιούν τον παράγοντα Χ απευθείας ή με θρομβοπλαστικές ουσίες μέσω μιας εξωτερικής οδού μπορεί να θεωρηθεί ως μια κατάσταση για θρόμβωση.

2. Ο ρόλος του αγγειακού ενδοθηλίου και του αιμοπεταλιδίου στον σχηματισμό θρόμβων. Μηχανισμοί ανάπτυξης πρωταρχικής αιμόστασης.

Σύστημα αιμόσταση - ένα σύνολο των βιολογικών και βιοχημικών μηχανισμών που, από τη μία πλευρά, εμπλέκονται στη διατήρηση της ακεραιότητας των αιμοφόρων αγγείων και τη διατήρηση της υγρή κατάσταση κυκλοφορούν αίμα, ενώ από την άλλη - επιτρέπουν γρήγορη απόφραξη των κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία και την ανακούφιση της αιμορραγίας.

Η κατάσταση της μικροκυκλοφορίας του αίματος στα όργανα και τους ιστούς και το επίπεδο της παροχής αίματος εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη λειτουργία αυτού του συστήματος. Στην περίπτωση παθολογικών διαταραχών σε αυτό το σύστημα, υπάρχει προδιάθεση είτε για αιμορραγία είτε για ανάπτυξη αγγειακής θρόμβωσης, ισχαιμίας και εμφράγματος οργάνων.

Υλοποιηθεί αιμόσταση τρεις αλληλεπιδρούν μεταξύ ενός μορφολογική συστατικών: τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, κύτταρα του αίματος (κυρίως αιμοπετάλια) και τα συστήματα ενζύμων του πλάσματος - πήξης, ινωδολυτικό (πλασμίνη), καλλικρεϊνης-κινίνης και το σύστημα συμπληρώματος.

Οι πρώτοι που αντιδρούν στη βλάβη είναι τα αιμοφόρα αγγεία και τα αιμοκύτταρα (αιμοπετάλια και εν μέρει ερυθρά αιμοσφαίρια). Είναι αυτή η αντίδραση που παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην πρόληψη και διακοπή της αιμορραγίας από τα πιο εύκολα τραυματισμένα μικρο-αγγεία. Από την άποψη αυτή, η αντίδραση των αγγειακών αιμοπεταλίων σε βλάβη αναφέρεται ως πρωτογενής αιμόσταση και η επακόλουθη πήξη του αίματος ως δευτερογενής, αν και οι δύο αυτοί μηχανισμοί αλληλοενισχύονται μεταξύ τους και λειτουργούν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε συνδυασμό.

Η βλάβη των μικροβέλων αντιδρά με σπασμό, με αποτέλεσμα τα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια να είναι προσωρινά κενά και να μην υπάρχει αιμορραγία στα πρώτα 20-30 δευτερόλεπτα. Αυτή η αγγειοσύσπαση είναι σαφώς ορατή καπιλαροσκοπικά όταν η έγχυση γίνεται στην κλίνη των νυχιών και καταγράφεται από την αρχική καθυστέρηση στην εμφάνιση της πρώτης σταγόνας αίματος όταν ο διασκορπιστής τρυπά το δέρμα. Προκαλείται από τον αντανακλαστικό αγγειακό σπασμό μειώνοντας τα κύτταρα των λείων μυών τους, τα οποία υποστηρίζονται από αγγειοσπαστικούς παράγοντες που εκκρίνονται από το ενδοθήλιο και τα αιμοπετάλια, τη σεροτονίνη, τη θρομβοξάνη Α2, τη νοραδρεναλίνη κλπ. (Σχήμα 1).

Το Σχ. 1. Σχέδιο αιμόστασης αγγειακών αιμοπεταλίων.

Υπό κανονικές συνθήκες, το ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων έχει υψηλή θρομβοανθεκτικότητα, διατηρεί την υγρή κατάσταση του αίματος και εμποδίζει το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτές οι ιδιότητες του ενδοθηλίου παρέχονται από τους ακόλουθους μηχανισμούς:

- αρνητικό φορτίο και αδρανότητα επαφής της εσωτερικής επιφάνειας αυτών των κυττάρων, που βλέπει στον αυλό του αγγείου, με την οποία το τελευταίο δεν ενεργοποιεί το σύστημα αιμόστασης.

- η σύνθεση ενός ισχυρού αναστολέα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων - προστακυκλίνη (προσταγλανδίνη Ι 2) (Σχήμα 2).

Το Σχ. 2. Επίδραση των προσταγλανδινών στη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων

- η παρουσία στην μεμβράνη των ενδοθηλιακών κυττάρων μιας ειδικής γλυκοπρωτεΐνης - θρομβομοντουλίνης, η οποία δεσμεύει και απενεργοποιεί τη θρομβίνη. Λόγω αυτού, η θρομβίνη χάνει την ικανότητα να προκαλεί πήξη του αίματος, αλλά διατηρεί την ενεργό δράση της στο σύστημα δύο κύριων αντιπηκτικών - πρωτεϊνών C

και S (βλ. παρακάτω). Με άλλα λόγια, χάρη στη σύνδεση θρομβίνης με θρομβομοντουλίνη στην κυτταροπλασματική μεμβράνη του ενδοθηλίου, η θρομβίνη μετασχηματίζεται από τον κύριο παράγοντα πήξης στο αντιπηκτικό.

- η ικανότητα να διεγείρει την ινωδόλυση συνθέτοντας και εκκρίνεται στο αίμα τον πιο ισχυρό ενεργοποιητή ινωδόλυσης - ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (ΤΡΑ), ο οποίος παρέχει λύση θρόμβων αίματος σε αγγεία.

- σταθεροποίηση στο ενδοθήλιο όξινων βλεννοπολυσακχαριτών, συμπεριλαμβανομένης της ηπαρίνης και του συμπλόκου "ηπαρίνη - αντιθρομβίνη III".

- την εξάλειψη από το αίμα των ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης και των μεταβολιτών τους.

Ωστόσο ενδοθήλιο έχει τη μοναδική ικανότητα να αλλάξει αντιθρομβωτικού δυναμικού θρομβογόνο τους σχετικά με το τι συμβαίνει όταν είναι κατεστραμμένο εξω- και ενδοτοξίνες, ανοσοσύμπλοκα και αντισώματα (για το ανοσοποιητικό αγγειίτιδα, ανοσοποιητικού και μολυσματικών διεργασιών), φλεγμονωδών μεσολαβητών (κυτοκίνες - ιντερλευκίνη 1 και ιντερλευκίνη 6, παράγοντα νέκρωσης όγκου),

πρωτεάσες λευκοκυττάρων (ελαστάση κλπ.), με την καταστροφική επίδραση του Η2Ο2 και μερικές μεταβολικές αγγειακές βλάβες (διαβήτης, υπερλιπιδαιμία, υπερχομοκυστεϊναιμία κλπ.).

Όταν τα ενδοθηλιακά κύτταρα πεθαίνουν, το υποενδοθήλιο εκτίθεται, που περιέχει κολλαγόνο σε μεγάλες ποσότητες. Σε επαφή με την τελευταία απαντώμενα την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, την προσκόλληση και την εξάπλωση τους στο τοίχωμα του αγγείου (με τη βοήθεια των ειδικών γλυκοπρωτεΐνης πλάσματος - παράγοντα νοη Willebrand, και ινωδογόνο και fibrinonektina) και τον επακόλουθο σχηματισμό στο κατεστραμμένο αιμοπεταλίων σκάφος