Image

Θρομβοφιλία: Συμπτώματα και θεραπεία

Η θρομβοφιλία χαρακτηρίζεται από αυξημένη θρόμβωση όπου δεν χρειάζεται καθόλου. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αρκετά σοβαρές καταστάσεις που θα μπορούσαν να οδηγήσουν στο θάνατο του ασθενούς. Για παράδειγμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμονικό έμφρακτο, πνευμονική εμβολή (πνευμονική εμβολή) μπορεί να προκύψουν από θρομβοφιλία.

Είναι γνωστό ότι κατά την κανονική λειτουργία των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικότητας, το αίμα παραμένει σε υγρή κατάσταση, ρέει μέσα στα αγγεία, εμπλουτίζει τους ιστούς όλων των οργάνων με τις απαραίτητες ουσίες και μεταφέρει τα μεταβολικά προϊόντα από εκεί. Εάν όλα είναι καλά στο σώμα, και τα δύο συστήματα λειτουργούν αρμονικά, οι παράγοντες τους είναι στο σωστό επίπεδο, τότε η συσσωρευτική κατάσταση του αίματος παραμένει στον βέλτιστο τρόπο και δεν εμφανίζεται ενδοαγγειακή πήξη καθώς και ανεξέλεγκτη αιμορραγία.

Η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα σε τραυματισμούς, επεμβάσεις, καθώς και καταστάσεις που εμφανίζονται χωρίς ενδοθηλιακή ακεραιότητα, αλλά με αυξημένη πήξη αίματος για άλλο λόγο, περιλαμβάνουν ένα σύστημα πήξης που παρέχει σχηματισμό θρόμβων αίματος. Ωστόσο, έχοντας κάνει την εργασία του σε περίπτωση αιμορραγίας, το σύστημα πήξης θα πρέπει να μεταφέρει το έργο στο αντιπηκτικό σύστημα, το οποίο θα απομακρύνει τους περιττούς θρόμβους και θα εξομαλύνει το τοίχωμα του αγγείου. Και σε κανονική κατάσταση, το αίμα δεν πρέπει να πήζει καθόλου στο εσωτερικό του σκάφους, αλλά για κάποιο λόγο αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Γιατί Είναι εδώ ότι είναι καιρός να θυμόμαστε για τη θρομβοφιλία - τον ένοχο της επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης, επικίνδυνης για την ανθρώπινη ζωή.

Η θρομβοφιλία μπορεί να προγραμματιστεί

Είναι γνωστό ότι πολλές μορφές αυτής της νόσου είναι έμφυτες, επομένως, προσδιορίστηκαν αρχικά από τον γενετικό κώδικα, ακόμη και πριν από τη γέννηση ενός ατόμου, όπου, ωστόσο, πρέπει να διακρίνεται:

  • Γενετική προδιάθεση, όταν η ασθένεια μπορεί να μην εκδηλωθεί, εάν δεν υπάρχουν παράγοντες που να ενεργοποιούν τον μηχανισμό της ανάπτυξής της.
  • Η ασθένεια, η οποία προκύπτει για πρώτη φορά ως αποτέλεσμα της γονιδιακής μετάλλαξης σε πρώιμο στάδιο της εμβρυϊκής ανάπτυξης, αργότερα γίνεται κληρονομική και μπορεί να μεταδοθεί στους απογόνους.
  • Κληρονομική ασθένεια που προκαλείται από γενωμική και δομική μετάλλαξη χρωμοσωμάτων σε προηγούμενες γενιές και κληρονομείται από απόγονα. Ωστόσο, παίζει ρόλο σε ποια κατάσταση είναι το γονίδιο της ασθένειας: κυρίαρχο ή υπολειπόμενο (πολυμορφισμός γονιδίου). Με τον κυρίαρχο τρόπο, η παθολογία θα βγει σε κάθε περίπτωση, είτε είναι homo ή ετερόζυγη. Η υπολειπόμενη κατάσταση ενός γονιδίου είναι ικανή να εκδηλωθεί μόνο όταν υπάρχουν δύο αδύναμα αλληλόμορφα που σχηματίζουν ένα ομόζυγο.

Όσον αφορά τους ετερόζυγους οργανισμούς με παθολογικό γονίδιο σε υπολειπόμενη κατάσταση, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επηρεάζονται μόνο από αυτό, αλλά μερικές φορές αποδεικνύονται πιο σταθεροί και βιώσιμοι σε σύγκριση με τα φυσιολογικά άτομα. Ωστόσο, ο πολυμορφισμός γονιδίων (εναλλακτικές γονιδιακές παραλλαγές, παθολογικές και φυσιολογικές) σε διάφορες ασθένειες εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους και απαιτεί μελέτη σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση. Όσον αφορά τη θρομβοφιλία, οι επιστήμονες έχουν διεξαγάγει και συνεχίζουν να διεξάγουν μελέτες που επιτρέπουν τον υπολογισμό του βαθμού κινδύνου θρόμβωσης στον πολυμορφισμό ενός συγκεκριμένου γονιδίου.

Προκειμένου ο αναγνώστης να κατανοήσει καλύτερα τον μηχανισμό για τη δημιουργία συγγενούς θρομβοφιλίας, θα πρέπει να εξεταστούν λεπτομερέστερα ορισμένες γενετικές πτυχές, όπως η έννοια της "γονιδιακής μετάλλαξης".

Μετάλλαξη γονιδίων

Στην πραγματικότητα, τα γονίδια δεν ήταν τόσο σταθερά, δεδομένης μιας για πάντα. Τα γονίδια αλλάζουν με διαφορετική συχνότητα (από 10 -2 έως 10 -5 κατά μέσο όρο), γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση νέων σημείων, παρεμπιπτόντως, όχι πάντα χρήσιμα. Πρόκειται για μια μετάλλαξη, και στην περίπτωση της θρομβοφιλίας, είναι ορθώς θεωρείται επιβλαβής.

Ορισμένοι παράγοντες, η συγκέντρωση των οποίων πρόσφατα αυξήθηκε σημαντικά, μπορεί να ωθήσει μια γονιδιακή μετάλλαξη και, συνεπώς, μια αυξημένη συχνότητα εμφάνισης κληρονομικών ασθενειών. Η εμφάνιση αλληλόμορφων που επηρεάζουν δυσμενώς την υγεία του σώματος, συμβάλλει στη δραστηριότητα του ίδιου του ατόμου:

  1. Καταστροφές που προκαλούνται από τον άνθρωπο:
  2. Ρύπανση του περιβάλλοντος (φυτοφάρμακα, διάφορα είδη καυσίμων, οικιακές χημικές ουσίες).
  3. Η χρήση φαρμάκων, προσθέτων τροφίμων, γενετικώς τροποποιημένων τροφίμων.
  4. Ακτινοβολία ακτινοβολίας.

Η μεταλλαξιογένεση είναι μια τυχαία διαδικασία, δεδομένου ότι είναι αδύνατο να προβλεφθεί εκ των προτέρων ποιο γονίδιο θα αλλάξει κάτω από δυσμενείς (ή ευνοϊκές) συνθήκες. Και σε ποια κατεύθυνση - είναι επίσης άγνωστη. Η διαδικασία μετάλλαξης συμβαίνει από μόνη της, αλλάζοντας τις κληρονομικές ιδιότητες και, για παράδειγμα, θρομβοφιλία, μπορεί να υποστηριχθεί ότι δεν είναι πάντοτε προς το καλύτερο.

Ο πολυμορφισμός γονιδίων και η σημασία του στην μαιευτική πρακτική

Μια κατάσταση όπως η εγκυμοσύνη προκαλεί αισθητά θρομβογενείς αλλαγές, ειδικά εάν υπάρχει προδιάθεση ή κληρονομική ασθένεια, επομένως θα ήταν καλό για μια γυναίκα να ανακαλύψει τον γενεαλογικό της χαρακτήρα όταν σχεδιάζει την αναπλήρωση σε μια οικογένεια. Επί του παρόντος, έχουν βρεθεί γονίδια θρομβοφιλίας που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού και της μετά τον τοκετό περιόδου, όπου θεωρούνται τα πιο σημαντικά:

  • Πολυμορφισμός προθρομβίνης γονίδια παράγοντα FII (G20210A) οδηγεί σε στειρότητα, ενδομήτρια διατάραξη της ανάπτυξης και ακόμα και θάνατο του εμβρύου, τοξαιμία της κύησης, θρόμβωσης και θρομβοεμβολής, έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΜΙ) και ισχαιμική καρδιακή νόσο (CHD)?
  • Ο πολυμορφισμός του γονιδίου του παράγοντα Leiden FV (G1691A) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έχει μεγάλη σημασία επειδή μπορεί να προκαλέσει αποβολές και να επηρεάσει δυσμενώς το έμβρυο και επιπλέον να προκαλέσει ΜΙ. ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, θρομβοεμβολισμός.
  • Η μετάλλαξη του γονιδίου ΡΑΙ-1 (SERPINE1) μειώνει τη δραστικότητα ολόκληρου του αντιπηκτικού συστήματος, επομένως, θεωρείται ένα από τα κύρια συστατικά του.
  • Ο ειδικός ρόλος της μετάλλαξης C677T του γονιδίου MTHFR είναι σε σχηματισμό θρόμβου δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί, αν και ασχολούνται με αυτό το πρόβλημα για περισσότερα από 10 χρόνια, αλλά το γεγονός ότι επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία, να καταστραφούν και έτσι συμβάλλει στο σχηματισμό θρόμβου, έχει ήδη επιβεβαιωθεί από την επιστημονική κοινότητα.

Αυτά και άλλοι παράγοντες (ITGA2 γονίδια, ITGB3, η οποία καθορίζει τη μετάλλαξη ενισχυμένη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, οι ανωμαλίες FGB - ινωδογόνου ΑΤΙΙΙ ανεπάρκεια - αντιθρομβίνης III της, η έλλειψη πρωτεϊνών C και S) αφορούν κληρονομικές ασθένειες και θεωρείται ένα δείκτη της θρομβοφιλίας.

Η θρόμβωση και ο θρομβοεμβολισμός - ένα πολύ τρομερό πράγμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δίνουν υψηλό ποσοστό μητρικής θνησιμότητας και εμβρυϊκού θανάτου, επομένως τα μέτρα που λαμβάνονται εκ των προτέρων θα είναι περιττά. Οι γεννήσεις με θρομβοφιλία, κατά κανόνα, είναι πάντα πρόωρες (35-37 εβδομάδες).

  1. Σχεδιασμός εγκυμοσύνης?
  2. Θρόμβωση στο παρελθόν.
  3. Η παρουσία θρόμβωσης, θρομβοεμβολισμού και θανάτου από αυτούς στην οικογένεια.
  4. Αποβολή, υπογονιμότητα.

Εκτός μαιευτική, όπου υπάρχει ο μεγαλύτερος κίνδυνος της νόσου, δημιουργώντας ακραίες συνθήκες και απαιτούν επείγοντα μέτρα, kardiogenetika να αποφευχθούν θρομβωτικών επιπλοκών σε χειρουργική επέμβαση (τραύμα, χειρουργική επέμβαση), ογκολογία (χημειοθεραπεία) και, φυσικά, στις περισσότερες καρδιολογία (ασθένεια της στεφανιαίας αρτηρίας, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλική εγκέφαλος, αρτηριακή υπέρταση), όπου επιπλέον μια πρόσθετη ομάδα κινδύνου μπορεί να είναι:

  • Ασθενείς με κιρσούς των κάτω άκρων.
  • Αρκετά γελοίοι άνθρωποι.
  • Οι γυναίκες που λαμβάνουν ορμονικά από του στόματος αντισυλληπτικά.
  • Οι άνθρωποι που ασχολούνται με βαριά σωματική εργασία.

Kardiogenetika επιτρέπει να βρείτε γονίδια γενετικές ανωμαλίες του αιμοστατικού συστήματος, πολυμορφισμός τους, και ως εκ τούτου μια προδιάθεση για θρόμβωση μέσω σύνθετη ανάλυση σε μοριακό γενετικό επίπεδο, η οποία εκτελείται συνήθως με διαγνωστική PCR (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης).

Μορφές και ομάδες θρομβοφιλιών

Εκτός από τη συγγενή παθολογία, είναι ξεκάθαρο ότι υπάρχει επίσης και ένας εξαγορασμένος, οι αιτίες των οποίων βρίσκονται στους ίδιους δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες, τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, το πάθος για συμπληρώματα διατροφής και τα πολύ μεγάλα και όμορφα δώρα κήπων και λαχανικών (και απλά γενετικής μηχανικής) στο εξωτερικό, όπου δεν απαγορεύονται.

Ωστόσο, τόσο οι κληρονομικές όσο και οι συγγενείς παθήσεις του αντιπηκτικού συστήματος έχουν μία ουσία - μια αλλαγή στις ιδιότητες του αίματος που παραβιάζει την αιμόσταση και οδηγεί σε θρόμβωση και θρομβοεμβολή. Από την άποψη αυτή, στην ομάδα της αιματογενούς θρομβοφιλίας, διακρίνονται μορφές, οι αιτίες των οποίων είναι διάφορες μεταβολές στην αναλογία των πηκτικών και αναστολέων, καθώς και άλλων παραγόντων που επηρεάζουν το σύστημα αιμόστασης.

Η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος χαρακτηρίζεται από μείωση της ροής αίματος στην τριχοειδή κοιλότητα, αύξηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων πάνω από 5,5 x 10 12 / l και παθολογική κατάσταση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει:

  1. Ερυθραιμία (πολυκυτταραιμία), ερυθροκυττάρωση;
  2. Θρόμβοι αίματος και άλλες αυξήσεις του αιματοκρίτη.
  3. Παραπρωτεϊναιμία (πολλαπλό μυέλωμα κ.λπ.), συνοδευόμενη από αυξημένο ιξώδες αίματος ή υπερδιβρινογοναιμία που συμβαίνει για τον ίδιο λόγο και είναι πολύ επικίνδυνο για τις έγκυες γυναίκες και το έμβρυο.
  4. Καρδιακές προσβολές και θρομβωτικές κρίσεις που προκαλούνται από διαταραχές της μετακίνησης του αίματος λόγω της αλλαγής δομής και εμφάνισης των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Οι παθολογικές μεταβολές, οι μειωμένες λειτουργικές ικανότητες και τα αυξημένα επίπεδα αιμοπεταλίων συνδυάζουν την κληρονομική υπερθρομβοκυττάρωση και την υπερσυσσωμάτωση που αποκτήθηκε κατά τη διάρκεια της ζωής. Εμφανίζονται στο παρασκήνιο:

  • Κακοήθεις όγκοι.
  • Υπερβολική παραγωγή παράγοντα von Willebrand στους αγγειακούς τοίχους.
  • Μειωμένα επίπεδα παραγωγής διεγερτικής προστακυκλίνης, που είναι ένας ισχυρός αναστολέας της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.
  • Ο υπερκορεσμός με συστατικά που διεγείρουν το πλάσμα ή αντιστρόφως η ανεπάρκεια τους (θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα).

Η έλλειψη ή η ανώμαλη κατάσταση των φυσικών αντιπηκτικών (πρωτεΐνες C και S, αντιθρομβίνη III, συστατικά του ινωδολυτικού συστήματος) ή η υψηλή περιεκτικότητα των αναστολέων τους είναι επίσης μια ξεχωριστή μορφή αιματογενής θρομβοφιλία.

Επιπλέον, ξεχωριστές ομάδες κατανέμονται συγγενών ανωμαλιών του ινωδογόνου (disfibrinogenemiya) και θρομβοφιλία immunogumoralnogo προέλευσης, η οποία σχετίζεται αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) οφείλεται σε μια υψηλή συγκέντρωση στο αίμα των αντισωμάτων προς φωσφολιπίδια (αντικαρδιολιπινικά, «λύκος» αντιπηκτικό).

Οι ιατρογενείς θρομβοφιλία, οι οποίες σχετίζονται άμεσα με τη θεραπεία (ανεξέλεγκτη ή μη αντισταθμισμένη), ξεχωρίζουν.

Όταν το AT III ή η πρωτεΐνη C και S δεν επαρκούν

Ανεπαρκής ποσότητα αντιθρομβίνης III, η αναλογία των οποίων είναι κανονικά περίπου 80% του αντιπηκτικού (αντιθρομβίνης) δραστηριότητα διαβιβάζεται αυτοσωμικά κληρονομική ή επίκτητη δευτερογενώς προς αναστολή της παραγωγής ή της κατανάλωσης της που υπερβαίνει την πήξη (ή υπερβολική ενεργοποίηση). Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  1. DIC.
  2. Εγκυμοσύνη, ειδικά με τοξίκωση, και σε φορείς της δεύτερης ομάδας αίματος σύμφωνα με το σύστημα ΑΒ0 - Α (ΙΙ).
  3. Μετά από χειρουργικές παρεμβάσεις στις οποίες, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, αλλά σπάει η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος,
  4. Μερικοί τύποι νεοπλασμάτων.
  5. Μακροπρόθεσμη αντιπηκτική θεραπεία.
  6. Τη νόσο του Behcet.
  7. Υποδοχή των συνδυασμένων από στόματος αντισυλληπτικών (COC).

Τα κύρια συμπτώματα της ανεπάρκειας του AT III είναι, βέβαια, θρόμβωση, που εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους. Εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια δεν ζει για να δει την εφηβεία. Χαρακτηρίζεται από:

  • Συνεχής επανάληψη των θρόμβων αίματος στο περιφερικό και σπλαχνικό φλεβικό κρεβάτι, στα αγγεία της καρδιάς και του εγκεφάλου.
  • Θρομβοεμβολισμός (πνευμονική αρτηρία).

Μία λιγότερο σοβαρή, αλλά ακόμη δυσμενή μορφή, η οποία εμφανίζεται αργότερα, μέχρι την ηλικία 15-25 ετών, η οποία, ωστόσο, συμβαίνει επίσης με καρδιακές προσβολές σε οποιοδήποτε όργανο, και στους πνεύμονες και το μυοκάρδιο, φαίνεται κάπως καλύτερο.

Για να προκύψουν οριακά μορφές αυθόρμητα θρόμβωση δεν είναι τυπικές, αλλά υπό ορισμένες συνθήκες (ακαμψία του σώματος, λίγο πριν και μετά τον τοκετό, μετεγχειρητική περίοδο, η ζημία) εμφανίζεται σε υψηλό κίνδυνο πνευμονικής εμβολής.

Η πιθανή μορφή δεν έχει σχεδόν καμία αυθόρμητη θρόμβωση και η εκδήλωσή της συνδέεται πάντα με τις συνθήκες που προδιαθέτουν στη νόσο. Για παράδειγμα, η ίδια εγκυμοσύνη με αυτόν τον τύπο θα προκαλέσει την εμφάνιση της νόσου.

Η κύρια θεραπεία για αυτή τη μορφή θρομβοφιλίας είναι η υποκατάσταση. Με αυτή την ιδιότητα, οι μεταγγίσεις του συμπυκνώματος AT III και του φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος είναι οι πλέον κατάλληλες, καθώς η ηπαρίνη έχει πολύ ασθενές αποτέλεσμα. Επιπλέον, συνταγογραφούνται ορμόνες, θρομβολυτικά, φάρμακα που μειώνουν το IPT (δείκτης προθρομβίνης).

Η έλλειψη πρωτεϊνών C και S, που παράγονται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ, είναι πολύ παρόμοια στα χαρακτηριστικά της με την έλλειψη ΑΤ III. Μπορεί να είναι κληρονομική ή δευτερογενής (ηπατική νόσος, αποφρακτικός ίκτερος, ανεπάρκεια βιταμίνης Κ, παρατεταμένη χρήση αντιπηκτικών σε μεγάλες δόσεις). Τα συμπτώματα του πολυθρομβωτικού συνδρόμου είναι χαρακτηριστικά αυτής της παθολογίας (η θρόμβωση συμβαίνει και στα δύο φλεβικά και αρτηριακά αγγεία).

Οι κλινικές εκδηλώσεις έλλειψης πρωτεΐνης εκφράζονται:

  1. Νέκρωση του δέρματος.
  2. Γαγκρένιο, εντοπισμένο σε οποιοδήποτε σημείο, μερικές φορές άσχετο μεταξύ τους (από τα χείλη και τα αυτιά μέχρι το όσχεο και τους μαστικούς αδένες).
  3. Κακοήθης πορφύρα νεογνών, η αρχή της οποίας ήταν το DIC σε συγγενή ανεπάρκεια πρωτεΐνης C.

Ορατές εκδηλώσεις θρομβοφιλίας

Η διάγνωση της παθολογίας συνίσταται στον προσδιορισμό της συγκέντρωσης πλάσματος των αντίστοιχων πρωτεϊνών (C και S).

Θεραπευτικές τακτικές: η εξάλειψη των αιτιών της παθολογίας, η μετάγγιση του νωπού κατεψυγμένου πλάσματος, η εισαγωγή της ηπαρίνης και τα συμπυκνώματα αυτών των πρωτεϊνών.

Μη φυσιολογικές καταστάσεις της προθρομβίνης, του παράγοντα Leiden (FV) και του ινωδογόνου, παραβίαση της ινωδόλυσης

Η παθολογία, η οποία σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της κληρονομικής ανωμαλίας του παράγοντα Leiden (αντίσταση ενεργοποιημένου FV σε πρωτεΐνη C), συχνά απαντάται και εκφράζεται από μια τάση προς θρόμβωση (υποτροπιάζουσα).

Ανωμαλίες του ινωδογόνου που συμβαίνουν σε μοριακό επίπεδο, ανήκουν επίσης στην κληρονομικές ασθένειες και επίσης εμφανίζει ενισχυμένο σχηματισμό θρόμβου, αλλά για πολύ ιδιόμορφο συνδυασμό τους δύο φαινομενικά αντίθετες φαινόμενα: θρομβοφιλία και hypocoagulation με παράταση της πήξης ή / και καθυστερημένη ινωδόλυσης.

Οι παραβιάσεις των ινωδόλυσης μπορεί επίσης να υπάρχουν υπό τη μορφή δύο επιλογές: κληρονομικά (μειωμένη παραγωγή ενεργοποιητή πλασμινογόνου, ή ο ίδιος, μοριακές ανωμαλίες) και επίκτητη ή δευτεροπαθής ανεπάρκεια, χαρακτηριστική για διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, μαζική θρόμβωση, η θεραπεία με φάρμακα που διεγείρουν ινωδόλυσης. Οι προκάτοχοι αυτής της μορφής θρομβοφιλίας μπορούν να είναι:

  • Βλάβη στο ενδοθήλιο ως αποτέλεσμα τραυματισμών και χειρουργικών επεμβάσεων.
  • Εγκυμοσύνη σε γυναίκες με προδιάθεση ή για άλλους λόγους, τοκετό.

Θεραπεία υποκατάστατων πλάσματος, σε συνδυασμό με εγχύσεις ηπαρίνης και πλασμινογόνου, ενεργοποίηση ινωδόλυσης. Για την πρόληψη της θρόμβωσης - το διορισμό των αναβολικών ορμονών.

Το APS είναι ένα σύνδρομο που αξίζει ιδιαίτερη προσοχή

Σχετικά πρόσφατα, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) ουσιαστικά δεν γνώριζε τίποτα. Αναγνωρίζεται με δυσκολία, συχνά συνοδεύεται από ιογενείς και ανοσολογικές διεργασίες, αν και η πρωτεύουσα μπορεί να εμφανιστεί από το μηδέν χωρίς προαπαιτούμενα.

Η εμφάνιση αντιπηκτικών του λύκου στο αίμα οδηγεί σε βλάβη των μεμβρανών φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών (αγγειακό τοίχωμα, αιμοπετάλια) και διάρρηξη των παραγόντων πήξης. Επιπλέον, τα αντιπηκτικά "lupus" ανήκουν στην ικανότητα:

  1. Επηρεάζουν τις ιδιότητες κατά της συσσωμάτωσης των αιμοφόρων αγγείων και τη θρομβοενζύλωση, μειώνοντάς τις.
  2. Αναστολή απενεργοποίησης θρομβίνης από θρομβομοντουλίνη.
  3. Μείωση της παραγωγής στο αγγειακό τοίχωμα των ενεργοποιητών ινωδόλυσης και προστακυκλίνης.
  4. Ενισχύστε την αυθόρμητη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Λόγω τέτοιων αλλαγών εμφανίζεται μια απόκριση αιμόστασης, η οποία εκδηλώνεται με την ταυτόχρονη παρουσία εντελώς διαφορετικών συμπτωμάτων: αιμορραγία και θρομβοεμβολή, που οδηγεί σε DIC, κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκέφαλο ή σε άλλα όργανα (νεφρά).

Σήμερα, οι γυναικολόγοι αποδίδουν ιδιαίτερη σημασία στο αντιφωσφορώδες σύνδρομο, καθώς, όπως αποδείχθηκε, είναι η αιτία πολλών δεινών γυναικών που προσπαθούν να έχουν παιδί για αρκετά χρόνια. Ωστόσο, οι προσπάθειες συχνά καταλήγουν σε αποβολές ή θνησιγένειες λόγω θρόμβωσης των αγγείων του πλακούντα. Επιπλέον, το APS συχνά εκδηλώνεται με μια θετική αντίδραση στη σύφιλη, αναγκάζοντας ένα άτομο να ανησυχεί αρκετά.

Τα κύρια συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:

  • Επαναλαμβανόμενη θρόμβωση που εμφανίζεται στα αγγεία των οργάνων (πνεύμονες, νεφρά, ήπαρ, εγκεφάλου) και τα κύρια αγγεία.
  • Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας με αιμορραγία.
  • Ενίσχυση των δυνατοτήτων αυθόρμητης συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, που μπορεί να εκδηλωθεί ως θρομβοπενία ή να πάει χωρίς αυτό.
  • Διαταραχή της ροής του αίματος στη μικροαγγείωση του εγκεφάλου, που οδηγεί σε εγκεφαλικές και νευροψυχιατρικές διαταραχές (συχνός πονοκέφαλος, μερική απώλεια κινητικότητας των άκρων, εστιακή εγκεφαλική ισχαιμία, νευρασθένεια).
  • Αλλαγές στο αίμα (αυξημένη ESR και ανοσολογικές παράμετροι).

Τώρα, πολλές γυναίκες έχουν συνταγογραφηθεί μια έρευνα για την ανίχνευση του APS, και για εκείνους με μια επιβαρυμένη μαιευτική ιστορία, είναι ακόμα πιο ένδειξη. Η διάγνωση του APS βασίζεται στον προσδιορισμό του τίτλου των ειδικών αντισωμάτων και των παραγώγων της κοαγολογραφίας.

Τα θεραπευτικά μέτρα εξαρτώνται από το σχήμα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (πρωτογενής ή δευτερογενής) και περιλαμβάνουν: αντιαιμοπεταλιακή plazmozamenu διορισμός (ασπιρίνη Curantylum), αντιπηκτικά (ηπαρίνη), ορμόνες (πρεδνιζολόνη) και άλλοι.

Οι έγκυες γυναίκες με APS αντιμετωπίζονται από γυναικολόγους, ακολουθώντας τα αναπτυγμένα προγράμματα για κάθε μήνα εγκυμοσύνης. Επιπλέον, συνταγογραφείται ειδική δίαιτα που σας επιτρέπει να επηρεάσετε την πήξη του αίματος και να την μειώσετε.

Οι μελλοντικές μητέρες θα πρέπει να περιορίσουν τη χρήση τέτοιων άλλων χρήσιμων προϊόντων όπως το λευκό λάχανο, οι μπανάνες, τα μούρα rosehip, τα βακκίνια και τα φουντούκια, τα καρύδια, το σπανάκι, ο άνηθος και ο μαϊντανός. Είναι καλύτερα να ξεχνάμε το λίπος και το λίπος. Και πρέπει να θυμόμαστε ότι τα θαλασσινά, τα τεύτλα, τα ρόδια, τα λεμόνια, οι ντομάτες, τα κεράσια, τα σμέουρα μειώνουν την πήξη του αίματος. Χρήσιμο θα είναι η χρήση λαϊκών συνταγών. Λέγεται ότι το μέλι με ηλιέλαιο (1 κουταλάκι του γλυκού βούτυρο + 1 κουταλιά μέλι κάθε μέρα) αποτρέπει επίσης την αυξημένη θρόμβωση.

Μεταβολισμός και θρομβοεμβολισμός

Σε πολλές ασθένειες, ο γιατρός συνταγογραφεί ένα coagulogram, αν και ορισμένοι ασθενείς είναι εντελώς ακατανόητοι για τέτοιες ενέργειες. Και, εν τω μεταξύ, η πλειονότητα των χρόνιων παθολογικών διεργασιών προκαλούνται από κληρονομικές ή επίκτητες μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες, τελικά, μπορούν να οδηγήσουν σε πολύ σοβαρές επιπλοκές. Γιατί δίνεται τόσο μεγάλη προσοχή σε αυξημένο μεταβολισμό λιπιδίων - χοληστερόλη και φάση λιπιδίων (υπερχοληστερολαιμία); Γιατί ο διαβήτης βρίσκεται σε ειδική θέση μεταξύ άλλων ασθενειών; Και όλα αυτά επειδή υποδεικνύουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής παθολογίας, για το οποίο το αποτέλεσμα είναι θρόμβωση, θρομβοεμβολισμός, καρδιακή προσβολή, αρτηριακός εμβολισμός.

Εκτός από αυτούς τους δείκτες, μια μεταβολική διαταραχή αμινοξέων που περιέχουν θείο, οι οποίες περιλαμβάνουν ομοκυστεΐνη και μεθειονίνη, θεωρείται πολύ επικίνδυνη. Οι μεταβολικές διαταραχές αυτών των πρωτεϊνικών ενισχυτών ονομάζονται υπερχομοκυστεϊναιμία (HHC), η οποία μπορεί να είναι πρωτογενής (γενετικά προσδιορισμένη) ή δευτερογενής (αποκτηθείσα, συμπτωματική). Ο συγγενής HHC εκδηλώνεται στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία, ενώ η απόκτηση είναι χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους.

Έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι η παρουσία υπερομοκυστεϊναιμίας υποδεικνύει πάντα έναν σημαντικό κίνδυνο εκδήλωσης και προοδευτικής πορείας της αποβολής των ασθενειών των αρτηριών και της αγγειακής θρόμβωσης.

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της μεταβολικής θρομβοφιλίας είναι ο προσδιορισμός των τιμών της ομοκυστεΐνης στο αίμα και τα ούρα του ασθενούς. Το επίπεδο αυτού του δείκτη αυξάνεται σημαντικά αν δοκιμάσετε με φορτίο μεθειονίνης, το οποίο είναι πλούσιο σε γαλακτοκομικά προϊόντα. Επιπλέον, τα διαγνωστικά μέτρα περιλαμβάνουν μια περιεκτική εξέταση του ασθενούς (ΗΚΓ, υπερηχογράφημα, χημεία αίματος και άλλες μελέτες, ανάλογα με την κλινική εικόνα της νόσου).

Θεραπεία της μεταβολικής θρομβοφιλίας πρέπει να αρχίσει με μια δίαιτα που περιορίζει την πρόσληψη τροφίμων που περιέχουν μεγάλη ποσότητα του θείου που περιέχουν αμινοξέα, και στην πρώτη θέση, είναι το γάλα και ό, τι μπορεί να γίνει, τότε το κρέας, τα ψάρια, τα φασόλια, σόγια. Με όλα αυτά, ο ασθενής θα πρέπει να συντονιστεί με τη μακροπρόθεσμη πρόσληψη βιταμινών της ομάδας Β, συνδυασμένων φαρμάκων (Magne-B6) και φολικό οξύ.

Η θεραπεία οδηγεί σε θρόμβωση;

Η παρενέργεια πολλών φαρμάκων εκδηλώνεται στην ανάπτυξη της τάσης του αίματος να εντείνει τον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Τα αντισυλληπτικά-οιστρογόνα, οι ξεχωριστές ομάδες κυτταροστατικών, για παράδειγμα, έχουν παρόμοιες ιδιότητες. Παραδόξως, αλλά αυτή η λίστα μπορεί να συμπληρωθεί με ηπαρίνη, το οποίο σε ορισμένους ασθενείς διεγείρει αυθόρμητη προσκόλληση αιμοπεταλίων αίματος (θρομβοφιλία με rebound ηπαρίνη θρόμβωση), και θρομβολυτικά μέσα (σε μεγάλες δόσεις), εξουθενωτική σύστημα πλασμίνης και usililivayuschimi θρόμβωση λόγω συσσωμάτωσης.

Η θρομβοκυτοπενία που προκύπτει σε 2-3 ημέρες από τη θεραπεία με ηπαρίνη καλείται νωρίς. Αργά εμφανίζεται περίπου 1-1,5 εβδομάδες είναι διαφορετική φωτεινή συμπτώματα (τόσο αιμορραγία και θρόμβωση) που μοιάζουν με θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.

Για να αποφευχθούν ανεπιθύμητα αποτελέσματα μιας τέτοιας θεραπείας, θα πρέπει να υπενθυμίσουμε πρόληψη και τη χρήση ηπαρίνης και θρομβολυτικό συνδυασμό με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (ακετυλοσαλικυλικό οξύ tiklid et al.). Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι όταν συνδυάζετε αυτά τα φάρμακα δεν μπορείτε να ενεργήσετε τυφλά, οπότε ο έλεγχος του συσσωματώματος και του coagulogram πρέπει να είναι υποχρεωτικός.

Γενετικά προδιάθεση για αντενδείξεις θρομβοφιλίας. Θρομβοφιλία - τι είναι; Θρομβοφιλία: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία. Συγγενής ή γενετική θρομβοφιλία

Θρομβοφιλία - διαταραχές που σχετίζονται με τις διαδικασίες θρόμβωσης του αίματος, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζεται θρόμβος στα αιμοφόρα αγγεία, ειδικά φλεβικά.

Ο σχηματισμός θρόμβων αίματος είναι μια σαφώς δυναμική διαδικασία, ανάλογα με την κατάσταση του επιθηλίου των αγγειακών τοιχωμάτων, την κινητικότητα της ροής του αίματος και τα αιμοστατικά συστατικά του αίματος.

Επί του παρόντος, δεν είναι δυνατόν να προτείνεται μια σημαντική επέκταση του πληθυσμού που εμφανίζεται από θρομβοφιλικές διαταραχές. Η συνεχιζόμενη και η μελλοντική έρευνα μπορεί να καθορίσει καταστάσεις στις οποίες είναι σκόπιμο είτε να δοκιμαστεί ένα ευρύτερο φάσμα ασθενών είτε να διεξαχθεί μια πιο περιορισμένη σειρά μελετών για ασθενείς που επιλέγονται για δοκιμή.

Δεδομένου ότι υπάρχει φαινοτυπική μεταβλητότητα μεταξύ των ασθενών με παρόμοιες γονότυπους, και ότι δεν μπορεί να εντοπιστεί ακόμη ένας πολύ μικρότερος αριθμός περιπτώσεων κληρονομικής θρόμβωσης παθολογικών ανωμαλία, ο φαινότυπος αντί γονότυπο, θα πρέπει να είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας στον καθορισμό της διάρκειας της αντιπηκτικής θεραπείας σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα θρόμβωση ή η θρόμβωση μιας ασυνήθιστης περιοχής ή η σοβαρότητα εμφάνισαν τάση θρόμβωσης και δεν πρέπει να θεωρούνται υποψήφιοι για μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία. Η εξάρτηση από την παρουσία ή απουσία των θρομβοφιλίας εργαστηριακές ενδείξεις.

Όταν η ισορροπία μεταξύ αυτών των συστατικών διαταραχθεί, ο κίνδυνος αύξησης ή μείωσης του επιπέδου θρόμβων αίματος αυξάνεται.

Θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι οι ασθενείς με διάγνωση θρομβοφιλίας είναι πιο πιθανό να έχουν θρόμβωση διαφορετικής εντοπισμού. Η ασθένεια είναι επικίνδυνη όπως επιπλοκές όπως: εγκεφαλικό επεισόδιο, πνευμονική θρομβοεμβολή, έμφραγμα του μυοκαρδίου, φλεβική θρόμβωση. Εάν εκτελέσετε την ασθένεια, οι συνέπειες θα είναι πολύ λυπηρές, ακόμη και θανατηφόρες.

Η κατανόηση της κληρονομικής θρομβοφιλίας έχει βελτιωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Η υπερομοκυστεϊναιμία είναι μοναδική λόγω του συνδυασμού γενετικών παραγόντων και παραγόντων του τρόπου ζωής. Υπάρχει σημαντική ετερογένεια στην κλινική έκφραση αυτών των διαταραχών. Πολλοί πάσχοντες ασθενείς δεν θα έχουν ποτέ επεισόδιο θρόμβωσης και εκείνοι οι ασθενείς με τη μεγαλύτερη τάση θρόμβωσης συχνά έχουν περισσότερες από μία ανωμαλίες. Παρά την υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης των «νέων» μορφών θρομβοφιλίας και τη σχετική ευκολία με την οποία μπορούν να εντοπιστούν στο εργαστήριο, δεν μπορεί να προταθεί εκτενέστερη χρήση των δοκιμών μέχρι να έχουμε ενδείξεις μεταβολών στη θεραπεία των ασθενών που έχουν έχει βρεθεί ότι επηρεάζεται.

Οι αιτίες της θρομβοφιλίας διαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Η πρωτογενής φύση της θρομβοφιλίας χαρακτηρίζεται από κληρονομική προδιάθεση για την εμφάνιση αυτής της νόσου. Η δευτερογενής φύση της νόσου είναι η εκδήλωση παραγόντων που δίνουν μια έντονη ώθηση στην εμφάνιση θρομβοφιλίας σε ένα άτομο καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Έλλειψη συσχέτισης μεταξύ επαναλαμβανόμενης απώλειας εγκυμοσύνης και κληρονομικής θρομβοφιλίας σε ομάδα ασθενών της Κολομβίας. Ακαδημαϊκός συντάκτης: Solaf Elsey. Μελέτες έχουν δείξει μια σύνδεση μεταξύ της υποτροπιάζουσας απώλειας εγκυμοσύνης και της κληρονομικής θρομβοφιλίας στους πληθυσμούς του Καυκάσου, αλλά δεν έχουν επαρκείς γνώσεις σχετικά με τους πληθυσμούς των τριτηνικών, όπως οι Κολομβιανοί. Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να εκτιμηθεί εάν η κληρονομική θρομβοφιλία σχετίζεται με επαναλαμβανόμενη απώλεια της εγκυμοσύνης. Διεξήγαμε μία μελέτη περίπτωσης-ελέγχου 93 ασθενών με επαναλαμβανόμενη απώλεια εγκυμοσύνης και 206 υγιείς πολλαπλές γυναίκες σε έναν υποπληθυσμό της Κολομβίας.

Η κληρονομική ή γενετική θρομβοφιλία έχει κληρονομική προδιάθεση σε αυτήν την παθολογία και προκαλείται από τις ακόλουθες καταστάσεις που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη θρομβοφιλιών:

Η συγγενής θρομβοφιλία, κατά κανόνα, συνίσταται στην παρουσία ενός ελαττωματικού γονιδίου σε έναν ασθενή, γεγονός που εξηγεί τις αποτυχίες στο σύστημα αιμόστασης. Το παιδί λαμβάνει τα ελαττωματικά γονίδια από τον πατέρα ή τη μητέρα. Εάν το γονίδιο της θρομβοφιλίας είναι παρών και στους δύο γονείς, το παιδί είναι καταδικασμένο σε σοβαρές ανεπάρκειες στο έργο του συστήματος αίματος.

Οι διαφορές μεταξύ των ασθενών και των ελέγχων δεν είχαν στατιστική σημασία. Η μελέτη μας επιβεβαιώνει την χαμηλή επικράτηση των κληρονομική θρομβοφιλία στο nekavkazskih πληθυσμούς, και είναι απίθανο ότι τα θέματα της θρομβοφιλίας έχουν κάποιο ρόλο στην παθογένεση της εγκυμοσύνης επανάληψης της Κολομβίας πληθυσμού. Η περιοδική απώλεια της εγκυμοσύνης είναι μια σημαντική επιπλοκή της μαιευτικής με επικράτηση 1-5%.

Η κληρονομική θρομβοφιλία έχει θεωρηθεί ως αιτία επανακυτταρικής εγκυμοσύνης, αν και η σχέση μεταξύ κληρονομικής θρομβοφιλίας και επαναλαμβανόμενης απώλειας εγκυμοσύνης δεν έχει οριστεί οριστικά. Διεξήγαμε τη μελέτη αυτή για να αξιολογήσουμε τη σχέση ανάμεσα στην κληρονομική θρομβοφιλία και την περιοδική απώλεια της εγκυμοσύνης σε μια ομάδα ασθενών από την Κολομβία. Μια αξεπέραστη μελέτη περίπτωσης-ελέγχου διεξήχθη σε 93 ασθενείς και 206 υγιείς γυναίκες από μια επαρχία στο βορειοδυτικό τμήμα της Κολομβίας, που επελέγη για λόγους ευκολίας.

Δευτερογενής θρομβοφιλία εμφανίζεται σε ασθενή με νόσους: θρομβοκυττάρωση, ερυθραιμία, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Η εμφάνιση της σχετικής παθολογίας: κακοήθεις όγκοι, αυτοάνοσες ασθένειες. Ο κίνδυνος θρομβοφιλίας σε αυτές τις ασθένειες είναι πολύ υψηλός.

Αιματογενής θρομβοφιλία - χαρακτηρίζεται από τάση θρόμβωσης στα αιμοφόρα αγγεία λόγω παραβίασης των ιδιοτήτων του αίματος.

Τα κριτήρια ένταξης για την ομάδα των ασθενών είχαν ιστορικό επαναλαμβανόμενων αποβολών, και οποιαδήποτε από τις ακόλουθες εκδηλώσεις των καρδιαγγειακών εγκυμοσύνη: ένα ή περισσότερα δεύτερο ζημίες τριμήνου ή αργότερα, σοβαρές ή επαναλαμβανόμενες προεκλαμψίας, ενδομήτριας περιορισμό της ανάπτυξης, αποκόλληση του πλακούντα ή με άλλο τρόπο ανεξήγητο θάνατο του εμβρύου, ομάδα ελέγχου περιελάμβανε 206 υγιείς γυναίκες με ιστορικό δύο ή περισσοτέρων φυσιολογικών κυήσεων, όχι περισσότερες από μία αποβολές και δεν είχαν κανένα από τα κριτήρια για συμμετοχή στην ομάδα των ασθενών.

Κύρια μέθοδος διάγνωσης

Ο ευρωπαϊκός πληθυσμός επιλέχθηκε ως υλικό αναφοράς επειδή δεν υπήρχαν επαρκείς πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης κληρονομικής θρομβοφιλίας σε πληθυσμό με μικτή γενετική σειρά, όπως η Κολομβιανή. Η μελέτη αυτή εγκρίθηκε από την Επιτροπή Ηθικής του Κέντρου Ιατρικών Ερευνών του Πανεπιστημίου της Αντιοκίας και όλα τα υποκείμενα έδωσαν συναίνεση κατόπιν ενημέρωσης. Αυτές οι πρωτεΐνες θεωρήθηκαν ανεπαρκείς όταν η δραστηριότητά τους ήταν.

Η αιματογενής θρομβοφιλία αναπτύσσεται στο υπόβαθρο των αλλαγών, στο κυτταρικό επίπεδο της σύνθεσης του αίματος, στο ιξώδες της ή προκαλείται από πρωτογενείς αλλαγές στο σύστημα αιμόστασης.

Συνήθως, η παρουσία αυτής της παθολογίας είναι απόλυτα ασφαλής για τις γυναίκες, αλλά η κατάσταση αλλάζει δραματικά όταν εμφανιστεί μια πολυαναμενόμενη εγκυμοσύνη, ο κίνδυνος θρόμβωσης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αυξάνεται πολλές φορές.

Χρησιμοποιούνται διαγνωστικές μέθοδοι

Τα δημογραφικά στοιχεία των γυναικών από την υπόθεση και τις ομάδες ελέγχου φαίνονται στον πίνακα. Επιπλέον, κανένας από τους ασθενείς και μόνο δύο έλεγχοι δεν το είχαν. Αυτή η μελέτη ανέφερε για πρώτη φορά τη συχνότητα εμφάνισης κληρονομικής θρομβοφιλίας σε ομάδα κολομβιανών ασθενών με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης. Γενικά, διαπιστώσαμε χαμηλή επίπτωση κληρονομικής θρομβοφιλίας στους ασθενείς μας, σε αντίθεση με τους πληθυσμούς του Καυκάσου. επομένως, είναι απίθανο οι μελετημένες θρομβοφιλικές μεταβολές να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο στην παθογένεση των υποτροπών της εγκυμοσύνης σε αυτόν τον πληθυσμό της Λατινικής Αμερικής.

Ο κύριος κίνδυνος της νόσου είναι η απειλή της αποβολής, η οποία είναι δυνατή στις πρώιμες ή αργές χρονικές περιόδους σε έγκυες γυναίκες, διαγνωσμένες με θρομβοφιλία. Ακόμη και αν μια γυναίκα έφερε ένα παιδί, γεννά πρόωρα για 3-5 εβδομάδες. Αυτό θεωρείται επιτυχές στην διάγνωση της θρομβοφιλίας σε έγκυες γυναίκες.

Τα αποτελέσματά μας, σε αντίθεση με προηγούμενες επαναλαμβανόμενες μελέτες για την απώλεια της εγκυμοσύνης στους λατινοαμερικανούς πληθυσμούς Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι τόσο η γενετική συνιστώσα, όπως πολυμορφισμών σε γονίδια που σχετίζονται με θρόμβωση, και την αλληλεπίδρασή του με ποικίλους περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως η διατροφή, η γεωγραφική θέση, ιατρικές πηγές, τη δημόσια υγεία, και την ηλικία της γυναίκας, μπορεί να οδηγήσει σε μεταβλητή εκδηλώσεις πολύπλοκες ασθένειες όπως η περιοδική απώλεια εγκυμοσύνης.

Ωστόσο, τα αποτελέσματά μας είναι πολύτιμα επειδή επιβεβαιώνουν τη χαμηλή επίπτωση αυτών των κληρονομικών θρομβοφιλιών στους πληθυσμούς μας. Επομένως, πιστεύουμε ότι δεν υπάρχει λόγος να προτείνουμε τη δοκιμή κληρονομούμενης θρομβοφιλίας στην αρχική αξιολόγηση ασθενών με υποτροπιάζουσα απώλεια της εγκυμοσύνης. Για να προσδιοριστεί η σχέση μεταξύ θρομβοφιλίας και επαναλαμβανόμενης απώλειας εγκυμοσύνης, είναι απαραίτητο να αυξηθεί σημαντικά το μέγεθος του δείγματος, αλλά με απίθανη κλινική αξία.

Μια γυναίκα που έχει μια τέτοια διάγνωση, όταν σχεδιάζει μια εγκυμοσύνη, μπορεί να ξεκινήσει προληπτικά μέτρα εκ των προτέρων για την καταπολέμηση των επιπλοκών. Κατά κανόνα, φροντίστε να ενημερώσετε τον γυναικολόγο σας για την ασθένειά σας, η οποία μαζί με ειδικούς στον τομέα αυτό (γενετιστής και αιματολόγος) θα σκεφτούν ένα προκαταρκτικό οπλοστάσιο συνολικών μέτρων, από προετοιμασία για εγκυμοσύνη έως τοκετό.

Οι δύο πιο συχνές θρομβοφιλία περιλαμβάνονται

Αυτοί οι συντάκτες συνέβαλαν εξίσου στη μελέτη αυτή. Μεταξύ αυτών είναι η κληρονομική θρομβοφιλία. Η εταιρεία απάντησε με τις ακόλουθες πληροφορίες. Αυτή η αναφορά περιγράφει εάν ένα άτομο έχει επιλογές που σχετίζονται με υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης επιβλαβών θρόμβων αίματος, αλλά δεν περιγράφει τον συνολικό κίνδυνο ενός ατόμου για την ανάπτυξη επιβλαβών θρόμβων αίματος. Η έκθεση αυτή είναι πολύ σημαντική για τους ευρωπαίους κατοίκους.

Η μετάλλαξη είναι λιγότερο συχνή σε άλλους πληθυσμούς. Η ετερόζυγη μετάλλαξη αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων κατά 5 φορές, η ομοζυγωτική μετάλλαξη αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης κατά 18 φορές. Αυτή η κατάσταση είναι λιγότερο συχνή σε άλλες εθνοτικές ομάδες που βρίσκονται σε λιγότερο από ένα τοις εκατό Αφροαμερικανών, Αμερικανών ή ασιατικών πληθυσμών.

Τα συμπτώματα της θρομβοφιλίας εμφανίζονται σταδιακά και δεν εκφράζονται πάντα σαφώς. Η συμπτωματολογία εξαρτάται από τον τόπο σχηματισμού θρόμβου αίματος, τον βαθμό διαταραχών ροής αίματος, καθώς και την παρουσία σωματικών ασθενειών.


Τα κύρια συμπτώματα της θρομβοφιλίας είναι ο πόνος και οίδημα που συμβαίνουν. Όταν διαγιγνώσκεται με φλεβική θρόμβωση, αναπτύσσεται μια πολύ επικίνδυνη επιπλοκή, που ονομάζεται πνευμονική εμβολή.

Γιατί ο έλεγχος μπορεί να είναι χρήσιμος

Η ετερόζυγη μορφή μετάλλαξης αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων κατά 4 φορές. Δεν υπάρχουν δεδομένα για τον ομόζυγο κίνδυνο. Πρώτον, για να είμαστε σαφείς, όταν μιλάμε για γενετική θρομβοφιλία, αυτό που μιλάμε πραγματικά δεν είναι μια ασθένεια, αλλά μάλλον μια συγκεκριμένη γονιδιακή μετάλλαξη που οδηγεί σε αύξηση της τάσης σχηματισμού ανώμαλων θρόμβων αίματος, γνωστών ως βαθιά φλεβική θρόμβωση.

Το τρίψιμο είναι ότι δεν είναι όλοι με γενετική μετάλλαξη θρόμβος αίματος. Με αυτό είπε, υπάρχει ένας υποπληθυσμός ασθενών με θρομβοφιλία με πολύ υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης θρόμβου αίματος. Αυτοί είναι ασθενείς για τους οποίους η πρόσβαση σε θρομβοφιλικές εξετάσεις μπορεί ενδεχομένως να αλλάξει τη ζωή.

Συνέπειες που προκλήθηκαν από αυτήν την τρομερή επιπλοκή:

  • όταν ο θρομβοεμβολισμός συνοδεύεται από το σχηματισμό θρόμβων αίματος στις αρτηρίες, στην περίπτωση αυτή ένα εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να είναι μια επιπλοκή.
  • όταν ο θρομβοεμβολισμός προκαλείται από την εμφάνιση θρόμβων αίματος στα αγγεία του πλακούντα μιας γυναίκας που μεταφέρει ένα μωρό, απειλεί με αποκόλληση του πλακούντα και ακόμη και με την απειλή αποβολής.

Η κλινική εικόνα της εκδήλωσης της θρόμβωσης επιβεβαιώνεται σε ιατρικό ίδρυμα που χρησιμοποιεί εργαστηριακές (κυτταρολογικές, βιοχημικές, γενετικές) και οργανικές μελέτες. Η φλεβική θρόμβωση μπορεί να υποπτευθεί οπτικά και για λόγους υγείας.

Οι απόψεις της ιατρικής κοινότητας

Θα παρατηρήσετε στο παραπάνω διάγραμμα, πράγμα που σημαίνει ότι ο κίνδυνος μου να αναπτύξω θρόμβο αίματος είναι 18 φορές μεγαλύτερος από τον κίνδυνο οποιουδήποτε χωρίς μετάλλαξη. Οι περισσότεροι άνθρωποι θα συμφωνήσουν ότι αυτό είναι πολύ κακό αν είναι δυνατόν. Υπάρχουν αποτελεσματικές στρατηγικές πρόληψης. Φυσικά, δεν υπάρχει κανένας τρόπος να γνωρίζουμε σίγουρα, αφού για μερικούς ανθρώπους, παρά τις καλύτερες προληπτικές προσπάθειες, εξακολουθούν να εμφανίζονται θρόμβοι και επιπλοκές. Η ιατρική κοινότητα διαφωνεί για το πότε και για ποιο λόγο να κάνει θρομβοφιλία. Υπάρχει ασυνέπεια στην καθημερινή πρακτική από τον κλινικό για τον κλινικό ιατρό και το νοσοκομείο στο νοσοκομείο ως προς το πότε οι εξετάσεις είναι εντολές, για ποιους ασθενείς και πώς χρησιμοποιούνται για τη λήψη αποφάσεων.

Υπάρχουν δύο τύποι θρόμβωσης: φλεβική και αρτηριακή, συνοδευόμενη από επίμονο πόνο καταπιεστικής φύσης και αίσθημα διαταραχής. Η φλεβική θρόμβωση μπορεί να παρατηρηθεί οπτικά, αλλά και λόγω της κατάστασης της υγείας. Αυτή η μορφή θρόμβωσης χαρακτηρίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας του δέρματος στη θέση του εντοπισμού.

Η έρευνα είναι συνήθως μικρή, με μικρό μέγεθος μελέτης και επομένως με περιορισμένη ποιότητα. Οι αποφάσεις που βασίζονται σε τόσο αδύναμα δεδομένα οδηγούν σε ποικιλία απόψεων και πρακτικών. Η εξέταση για θρομβοφιλία, επειδή συσχετίζεται με τα αποτελέσματα, είναι ένας τομέας στον οποίο απαιτούνται πρόσθετες κλινικές μελέτες.

Κληρονομική ή επίκτητη θρομβοφιλία και εγκυμοσύνη

Πιο πρόσφατα, το εκκρεμές άλλαξε προς την αντίθετη κατεύθυνση, όπου λίγοι κλινικοί κλινικοί γιατροί έλεγαν τακτικά τη θρομβοφιλία. Η πρόκληση θα είναι ο τρόπος ανίχνευσης και εύρεσης αυτών των ανθρώπων που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο πήξης του αίματος, χωρίς υπερβολική δοκιμή και δημιουργία αδικαιολόγητου άγχους σε ασθενείς με χαμηλότερο κίνδυνο πήξης αίματος.

Με αρτηριακή θρόμβωση, παρατηρείται μείωση της θερμοκρασίας, κυάνωση του δέρματος και οξεία πόνος στο σημείο σχηματισμού θρόμβου. Αυτά τα σημάδια είναι οι πρώτοι δείκτες της θρομβοφιλίας - το πρώτο κουδούνι για να καλέσετε έναν ειδικό.

Σε ένα ιατρικό ίδρυμα διεξάγονται στενότερες μελέτες της κατάστασης του ασθενούς. Εκτελείται υποχρεωτική δειγματοληψία αίματος για θρομβοφιλία, γίνεται υπερηχογράφημα των αιμοφόρων αγγείων (προσδιορίζεται ο χαρακτήρας, το μέγεθος και η θέση του θρόμβου), εκτελείται αρτηριογραφία και φλεβογραφία, η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό της ανατομίας των θρομβωτικών διεργασιών. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται μέθοδοι έρευνας ακτίνων Χ και ραδιοϊσοτόπων, γίνεται ανάλυση της παρουσίας ενός γενετικού παράγοντα πολυμορφισμών και προσδιορίζεται επίσης η συγκέντρωση ομοκυστεΐνης στο σώμα του ασθενούς.

Κατά τη γνώμη μου, εδώ είναι σημαντική η εκπαίδευση τόσο του ασθενούς όσο και του παρόχου. Δυστυχώς, η εκπαίδευση των ασθενών είναι ένας τομέας ιδιαίτερου ενδιαφέροντος και όπου αποτυγχάνουμε. Στην ιδανική περίπτωση, όλοι όσοι λαμβάνουν γενετικό έλεγχο θα λάβουν συμβουλευτική πριν και μετά. Δεδομένου ότι αυτό δεν συμβαίνει πάντοτε με διαγνωστικές θρομβοφιλικές εξετάσεις, δεν είναι ρεαλιστικό να αναμένεται ότι αυτό θα συμβεί με άμεσες δοκιμές καταναλωτών. Η κατανόησή μου για την επίδραση του τεστ ήταν μια διαδικασία αυτοδιδασκαλίας και αναζήτησης ενός καταρτισμένου γιατρού, στην περίπτωσή μου ενός ειδικού στην θρόμβωση, ενός εξειδικευμένου αιματολόγου.

Για να κατανοήσετε τη διαδικασία της συγγενούς θρομβοφιλίας, πρέπει να μελετήσετε προσεκτικά ένα τέτοιο πράγμα όπως η "γονιδιακή μετάλλαξη".

Τα γονίδια στο σώμα του ασθενούς αλλάζουν με διαφορετικές συχνότητες, γεγονός που συμβάλλει στην εμφάνιση νέων, αλλά όχι πάντα αναγκαίων και χρήσιμων σημείων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται μετάλλαξη που προκαλεί θρομβοφιλία σε έναν ασθενή, μόνο βλάβη.

Η προσωπική μου εμπειρία είναι ότι δεν έχει αλλάξει πολλά από την κυκλοφορία της έκθεσης. Παρόλο που οποιοσδήποτε πάροχος για οποιαδήποτε ειδικότητα μπορεί να παραγγείλει μια ομάδα θρομβοφιλιών, δεν μπορεί να τα ερμηνεύσει κάθε πάροχος. Υπάρχουν λίγοι ειδικοί της θρομβοφιλίας. Με την άμεση εξέταση των καταναλωτών, οι ασθενείς μπορούν να βρουν έναν δύσκολο χρόνο να βρουν έναν καλό ειδικό για τη θρομβοφιλία και τις επιπτώσεις τους στη διαχείριση των κινδύνων θρόμβωσης.

Γιατί εξακολουθούν να υπάρχουν κενά στη γνώση σχετικά με τη θρόμβωση; Αυτό θα επηρεάσει επίσης την ικανότητα του ασθενούς να πληρώσει και την ασφαλιστική εταιρεία για επιστροφή εξόδων για τέτοιες εξειδικευμένες διαβουλεύσεις και πρόσθετες δοκιμές απουσία οξείας φάσης πήξης αίματος.

Η ενεργοποίηση μιας διαδικασίας που ονομάζεται γονιδιακή μετάλλαξη και η αύξηση του αριθμού των ασθενών με κληρονομική θρομβοφιλία είναι η δημιουργική δραστηριότητα του ίδιου του ατόμου, η οποία επηρεάζει δυσμενώς τη σωματική του υγεία.

Η μετάλλαξη των γονιδίων δεν είναι μια προβλεπόμενη διαδικασία, επειδή δεν μπορείτε να μαντέψετε ποιο γονίδιο θα γίνει - χρήσιμο ή επιβλαβές. Η μετάλλαξη είναι ένα ανεξάρτητο φαινόμενο, αλλάζει τις κληρονομικές ιδιότητες, όχι πάντα προς το καλύτερο.

Η θρομβοφιλία σε εγκύους ενεργεί ως προβοκάτορας για θρομβογενείς διαταραχές, ειδικά αν υπάρχει γενετική προδιάθεση ή έντονη κληρονομική νόσο, έτσι ώστε κάθε γυναίκα που αρχίζει να σχεδιάζει τη γέννηση ενός παιδιού πρέπει να μάθει για τις ασθένειες των στενών συγγενών της.

Τα γονίδια της θρομβοφιλίας έχουν βρεθεί τώρα που δρουν ως έναυσμα για την ανάπτυξη θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό, τα σημαντικότερα από τα οποία είναι τα ακόλουθα:

Ο πολυμορφισμός αυτών των γονιδίων και άλλων παραγόντων είναι σημάδια κληρονομικής παθολογίας και θεωρούνται δείκτες θρομβοφιλίας.

Η κατοχή του δικού σας γενετικού χάρτη θα ήταν χρήσιμη για όλους τους ασθενείς με γενετική προδιάθεση για την πρόληψη επιπλοκών που σχετίζονται με αυξημένο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Επί του παρόντος, ο ορισμός των γενετικών δεικτών χρησιμοποιείται ευρέως στην καρδιολογία και τη μαιευτική, όπου η βάση για τον ορισμό μιας ανάλυσης για τον προσδιορισμό της θρομβοφιλίας σε έναν ασθενή είναι:

  • προγραμματισμός εγκυμοσύνης?
  • γενετική προδιάθεση ·
  • την εμφάνιση αποβολών και στειρότητας.

Η καρδιογενετική στην περίπτωση της θρομβοφιλίας συμβάλλει στον προσδιορισμό του κινδύνου εμφάνισης καρδιακών παθήσεων εξαιτίας διαταραχών πήξης του αίματος, αυτές περιλαμβάνουν τη θρομβοφιλία:

  • ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με κιρσούς ·
  • παχύσαρκοι άνθρωποι
  • γυναίκες που λαμβάνουν ορμονικά από του στόματος αντισυλληπτικά.
  • άτομα που ασχολούνται με βαριά σωματική εργασία.

Η καρδιογενετική βοηθά στον προσδιορισμό των γενετικών ανωμαλιών των γονιδίων του συστήματος αιμόστασης, του πολυμορφισμού και της ευαισθησίας τους στο σχηματισμό θρόμβωσης με τη βοήθεια μιας πολύπλοκης ανάλυσης που πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης.

Η θεραπεία της ασθένειας διεξάγεται με ολοκληρωμένο τρόπο, με τη συμμετοχή αγγειακού χειρουργού, φλεβολόγου, αιματολόγου. Αρχικά μελέτησαν τους μηχανισμούς της νόσου. Η αποτελεσματική επίδραση της θεραπείας μπορεί να αναμένεται μόνο όταν εξαλειφθεί η ρίζα.


Ένας από τους σημαντικούς παράγοντες της θεραπευτικής αγωγής είναι η διατροφή, εξαιρουμένης της παρουσίας τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε χοληστερόλη, λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα. Ένα άτομο με αυτή την ασθένεια πρέπει να ακολουθεί δίαιτα χωρίς αποτυχία · πρέπει να υπάρχουν ξηρά φρούτα, λαχανικά, φρούτα και φρέσκα χόρτα στη διατροφή του.

Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει αποπροσανατολισμούς, αντιπηκτική θεραπεία, θεραπευτική αιμορραγία, αιμοδελογιά. Είναι εξαιρετικά σπάνιο να ρίχνουμε φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, συνδυάζοντας αυτή τη διαδικασία με ηπαρινοποίηση. Η θεραπεία αντικατάστασης συνταγογραφείται παρουσία κληρονομικής μορφής, λόγω έλλειψης αντιθρομβίνης III.

Η ήπια θρομβοφιλία, που προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος, αντιμετωπίζεται χρησιμοποιώντας λυοφιλισμένο ενδοφλέβιο πλάσμα, καθώς και πλάσμα ξηρού δότη. Για σοβαρές μορφές της νόσου, χρησιμοποιούνται ινωδολυτικοί παράγοντες, οι οποίοι εισάγονται χρησιμοποιώντας έναν καθετήρα στο επίπεδο ενός δεσμευμένου αγγείου.

Η διάγνωση της θρομβοφιλίας υποδεικνύει ότι η ιατρική θεραπεία επιλέγεται αυστηρά μεμονωμένα για κάθε ασθενή, σύμφωνα με τις ανασκοπήσεις των ασθενών, λόγω της οποίας εξασφαλίζεται η ταχεία αποκατάσταση.

>>> Θρομβοφιλία - αιτίες και θεραπεία

Και άλλες ασθένειες).

Σήμερα θα μιλήσουμε για κληρονομική θρομβοφιλία, όταν δεν υπάρχει υποκείμενη ασθένεια που προκάλεσε προβλήματα στην πήξη και δεν υπάρχει τρόπος να εξαλειφθεί η ρίζα της νόσου. Αλλά τώρα έχει αναπτυχθεί ένα πρόγραμμα για τη διαχείριση τέτοιων ειδικών εγκύων γυναικών, και στη συνέχεια γυναικών στην εργασία και τις puerperas.

Η συγγενής θρομβοφιλία αποκτάται με κληρονομικότητα ή ως αποτέλεσμα γενετικής βλάβης σε οποιοδήποτε στάδιο ανάπτυξης του οργανισμού. Υπάρχουν πολλοί τύποι θρομβοφιλίας, επειδή αρκετές γενετικές τοποθεσίες είναι υπεύθυνες για το σύστημα πήξης - αντιπηκτικής. Ανάλογα με το επίπεδο βλάβης, θα δημιουργηθεί ένας συνδυασμός αρκετών ελαττωμάτων, ενός εργαστηρίου και μιας κλινικής εικόνας.

Συμπτώματα θρομβοφιλίας

Πώς μπορεί να υποψιαστεί η θρομβοφιλία;

- Θρόμβωση αρτηριών και φλεβών στην ιστορία.

Εδώ δίνουμε προσοχή σε όλα τα επεισόδια θρόμβωσης, που κυμαίνονται από τη θρόμβωση των μικρών αγγείων (χέρι, πόδι) έως ή και εκφράζονται. Το οικογενειακό ιστορικό είναι επίσης σημαντικό: οι αγγειακές καταστροφές σε συγγενείς (θρόμβωση, εμβολή, θρομβοφλεβίτιδα, αθηροθρόμβωση, καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια, θρόμβωση των φλεβών και αρτηρίες του αμφιβληστροειδή) και την ηλικία της αρχικής τους εμφάνισης.

Σε περίπτωση θρομβωτικών επιπλοκών ηλικίας κάτω των 40 - 45 ετών, η πρόγνωση γίνεται πιο σοβαρή.

Οι άνδρες είναι πιο επιρρεπείς στη θρόμβωση, οπότε δεν θα είναι πάρα πολύ για να συνεννοηθούν συγγενείς αίματος του ανδρικού φύλου. Σε γυναίκες συγγενείς, πρέπει να διευκρινιστεί εάν η θρομβωτική κατάσταση προκλήθηκε με τη λήψη συνδυασμένων από του στόματος αντισυλληπτικών ή εγκυμοσύνης.

- Βαρειά μαιευτική ιστορία.

Στο πλαίσιο αυτού του θέματος, μας ενδιαφέρει: η συνηθισμένη αποβολή, οι λανθάνουσες εγκυμοσύνες περισσότερων από τριών στην ιστορία, η πρόωρη αποσύνδεση ενός κανονικά εντοπισμένου πλακούντα, ο πρόωρος θάνατος του εμβρύου, η ανεπάρκεια του πλακούντα.

Φυσικά, δεν μπορεί να υπάρχει υποψία για θρομβοφιλία σε όλες αυτές τις καταστάσεις. Κάπου όπου η αιτία μιας αποβολής ήταν μια λοίμωξη, κάποιος είχε μια απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, προκάλεσε απόσπαση του πλακούντα και ο εμβρυϊκός θάνατος προγεννητικά εμφανίστηκε για πολύ διαφορετικούς λόγους (για παράδειγμα, αποζημίωση του διαβήτη ή της ασθένειας του ομφάλιου λώρου).

Αλλά η συνηθισμένη αποβολή χωρίς λοιμώξεις (λοίμωξη από τον ιό του έρπητα, HIV λοίμωξη και άλλες) και χρόνιες σωματικές ασθένειες (υποθυρεοειδισμός, διαβήτης, καρδιακή ανεπάρκεια) προκαλούν ανησυχητική διαγνωστική έρευνα για θρομβοφιλία.

Είναι επίσης απαραίτητο να διευκρινιστεί το οικογενειακό ιστορικό. Ρωτήστε στενούς συγγενείς σχετικά με προβλήματα με την εγκυμοσύνη, θα βοηθήσει στη διάγνωση.

Διάγνωση θρομβοφιλίας

Ποιες δοκιμασίες πρέπει να περάσει για υποψία θρομβοφιλίας;

1. KLA. Στη γενική ανάλυση του αίματος, βλέπουμε τον αριθμό των ερυθροκυττάρων, των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων, το μέγεθος και τις παραμέτρους τους, τον ρυθμό καθίζησης των ερυθροκυττάρων. Όλοι αυτοί οι δείκτες για τη θρομβοφιλία μπορεί να βρίσκονται εντός της κανονικής κλίμακας ή εμμέσως να υποδεικνύουν παθολογία.

2. Coagulogram. Οι δείκτες των MNO, APTT, PTI, PTV, ινωδογόνου, D-διμερούς, RFMK, αντιθρομβίνης III μελετώνται.

Θα σας πούμε περισσότερα για το καθένα, ώστε να καταλάβετε λίγο το νόημα του αποτελέσματος από το εργαστήριο που σας δόθηκε και δεν φοβήσατε εκ των προτέρων. Αλλά σε κάθε περίπτωση, συζητήστε τα αποτελέσματα με το γιατρό σας.

Η INR (διεθνής κανονικοποιημένη αναλογία) είναι ένας δείκτης που δείχνει την αναλογία του χρόνου προθρομβίνης του ασθενούς προς τον χρόνο προθρομβίνης ενός υγιούς ατόμου. Ο ρυθμός του INR είναι από 0,7 έως 1,3 (δηλαδή περίπου 1 μονάδα κατά μέσο όρο).

Ο ΡΤν (χρόνος προθρομβίνης) είναι ο χρόνος σχηματισμού θρόμβου μετά την προσθήκη ενός αντιδραστηρίου στον σωλήνα αίματος του ασθενούς (παράγοντας ιστού που προέρχεται από το αίμα των ζώων). Πρότυπα PTV: 9 - 15 δευτερόλεπτα.

Ο ΡΤΙ (δείκτης προθρομβίνης) είναι ο λόγος του ΡΤν του πλάσματος ελέγχου προς τον ΡΤν του ασθενούς. Εκφράζεται ως ποσοστό. Ο ρυθμός PTI είναι 85 - 110%.

Το APTTV (χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης) είναι μια ειδική εξέταση αίματος που δείχνει τη δραστηριότητα της εσωτερικής οδού πήξης. Το ασβέστιο απομακρύνεται από το αίμα και στη συνέχεια προστίθενται τα αιμοπετάλια και προστίθενται τα αντιδραστήρια, σημειώνεται ο χρόνος θρόμβωσης. Πρότυπο APTV 25 - 37 δευτερόλεπτα.

Το ινωδογόνο είναι ένας από τους παράγοντες πήξης του αίματος. Στο αίμα του θα πρέπει να είναι 2 έως 4 γραμμάρια σε 1 λίτρο (g / l). Κανονικά, το διαλυτό ινωδογόνο μετατρέπεται σε αδιάλυτη φιμπρίνη σε περίπτωση βλάβης και αιμορραγίας στο αγγείο, τα κύτταρα του αίματος εναποτίθενται στα νημάτια ινώδους και σχηματίζονται θρόμβοι αίματος (όπως αντιπροσωπεύεται καλλιτεχνικά στην εικόνα). Στη συνέχεια, όταν απορροφάται ένας θρόμβος αίματος, έχοντας εκπληρώσει τη λειτουργία του, το ινώδες αποσυντίθεται (αποικοδομείται).

Το D-διμερές είναι προϊόν αποικοδόμησης φιμπρίνης. Κανονικά, η περιεκτικότητά του δεν υπερβαίνει τα 500 ng / ml. Με αυξημένο θρόμβο αυξάνεται το περιεχόμενό του.

Το PFC (διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους) είναι ένας δείκτης της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος και του σχηματισμού μικροθρώπων. Κανονικά, ο δείκτης αυτός είναι μικρότερος από 4 σε μη έγκυες γυναίκες και μπορεί να είναι έως και 9 σε έγκυες γυναίκες.

Η αντιθρομβίνη III είναι ρυθμιστική πρωτεΐνη αίματος που ελέγχει τη διαδικασία πήξης και αποτρέπει τους υπερβολικούς θρόμβους αίματος. Κανονικά, η περιεκτικότητά του σε εγκύους είναι 70 - 116%.

3. Μια ειδική μελέτη θρομβοφιλιών.

Δίνουμε τα ονόματα των μελετών, αλλά πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο από έναν γιατρό (θεραπευτή ή αιματολόγο). Το κόστος των εξετάσεων είναι πολύ υψηλό και ο έλεγχος όλων των στοιχείων "για κάθε περίπτωση" δεν έχει νόημα.

Αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου
- Αναγωγάση μεθυλενοτετραϋδροφυλλικού (MTHFR). Ανίχνευση μεταλλάξεων σε διάφορα επίπεδα
- Το πολυπεπτίδιο ινωδογόνου βήτα (FGB)
- Συντελεστής πήξης αίματος 13, υπομονάδα Α1
- Συντελεστής πήξης αίματος 7 (F7)
- Συντελεστής πήξης αίματος 5 (F5)
- Παράγοντας πήξης αίματος 2, προθρομβίνη (F2).
- Integrin beta 3
- Αλφα-2 ιντεγκρίνη

Επίσης, στο συμπέρασμα θα υποδεικνύεται μια ετερόζυγη μορφή μετάλλαξης ή ομόζυγο. Ομοζυγωτική μετάλλαξη - αυτό σημαίνει ότι το γονίδιο που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη έχει καταστραφεί πλήρως και συνεπώς συντίθενται οι λανθασμένες πρωτεΐνες πήξης αίματος. Η ομόζυγη μετάλλαξη υποδεικνύει την κληρονομικότητα των προβλημάτων πήξης του αίματος και από τους δύο γονείς ταυτόχρονα. Η ετερόζυγη μετάλλαξη υποδηλώνει ότι ο πολυμορφισμός κληρονομήθηκε από έναν από τους γονείς.

3.2 Βεβαιωθείτε ότι έχετε διερευνήσει την αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (αντίσταση - APS).

3.3 Η ομοκυστεΐνη έχει γίνει ολοένα και πιο σημαντική σε προβλήματα αποβολής.

Όσο περισσότερο μελετήθηκε αυτός ο δείκτης, τόσο περισσότερες ενδείξεις για τη συμμετοχή του σε προβλήματα μαιευτικής.

Στις εγκύους γυναίκες, η ομοκυστεΐνη θα πρέπει να κυμαίνεται από 3,4 έως 20,4 μmol / l.

Η ίδια η ομοκυστεΐνη είναι ένας φυσιολογικός συμμετέχων στον μεταβολισμό, αλλά εάν υπάρχει γενετική μετάλλαξη στο γονίδιο που κωδικοποιεί τη μεθυλενοτετραϋδροφυλική ρεδουκτάση (MTHFR), δεν μετατρέπεται σε μεθειονίνη και η υπερχομοκυστεϊναιμία βαθμιαία σχηματίζεται.

Προετοιμασία για εγκυμοσύνη με θρομβοφιλία

Σε περίπτωση διάγνωσης θρομβοφιλίας, ειδικά με ομόζυγη μετάλλαξη, πρέπει να προετοιμαστείτε για την εγκυμοσύνη εκ των προτέρων. Κατά κανόνα, οι ασθενείς αυτοί έχουν προβλήματα με τη σύλληψη και τη φθορά, επομένως πρέπει να επιλέγεται εκ των προτέρων η κατάλληλη θεραπεία, εξασφαλίζοντας έτσι τόσο τον εαυτό τους όσο και το αγέννητο παιδί τους.

Η εγκυμοσύνη είναι γενετικά καθορισμένη υπερπηκτική κατάσταση. Η συχνότητα των θρομβοεμβολικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αυξάνεται έως και 6 φορές. Αυτό είναι απαραίτητο για να σταματήσει η αιμορραγία κατά τον τοκετό, ο υψηλότερος θρόμβος παρατηρείται στο τρίτο τρίμηνο, το σώμα ετοιμάζεται για τον τοκετό και την απώλεια αίματος.

Για να αντισταθμιστεί η κατάσταση και να αυξηθεί η ροή του αίματος, παρατηρείται αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος / πλάσματος, αλλά με τη θρομβοφιλία δεν έχει σημασία, καθώς ο παθολογικός μηχανισμός πήξης ενεργοποιείται στις πρωτεΐνες του πλάσματος και όχι στα κύτταρα του αίματος.

- Διαβούλευση με έναν αιματολόγο. Αιματολόγος για την περίπτωση της εγκυμοσύνης στο φόντο της θρομβοφιλίας είναι ισοδύναμος με έναν σημαντικό θεράποντα ιατρό μαζί με έναν μαιευτήρα-γυναικολόγο.

- Λαμβάνοντας φάρμακα φολικού οξέος.

Η συνήθης δόση φολικού στο προπαρασκευαστικό παρασκεύασμα είναι 400 μg. Σε υπερπηκτικές καταστάσεις, οι δόσεις φυλλικού οξέος αυξάνονται μέχρι τη θεραπεία με μεγαδόζες. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα με την αναγνωρισμένη υπερχομοκυστεϊναιμία.

Το φυλλικό οξύ (βιταμίνη Β9) είναι μία από τις βιταμίνες Β, οι ιδιότητες των οποίων μελετώνται προσεκτικά και η χρήση του έχει επεκταθεί πρόσφατα.

Το φολικό οξύ (στη μορφή με το οποίο πωλείται σε δισκία) δεν απορροφάται από όλους. Η αναλογία εκείνων που απορροφούν αυτή τη βιταμίνη και εκείνων των οποίων το σώμα είναι μη ευαίσθητο σε αυτό είναι περίπου το ίδιο. Για να επαληθεύσουμε αυτό, απαιτούνται δαπανηρές και απρόσιτες αναλύσεις. Τώρα παράγονται φάρμακα που περιέχουν metafolin. Η μεταλλοφιλίνη είναι μια προσιτή μορφή φυλλικού οξέος, η οποία απορροφάται από σχεδόν όλους, καθώς η αφομοίωση της δεν απαιτεί μακρά χημική διεργασία με τη συμμετοχή ενζύμων (όπως στο μεταβολισμό του συνηθισμένου φολικού οξέος).

Τα δισκία φολικό οξύ 1 mg είναι το πιο κοινό και προσιτό φάρμακο. Εφαρμόστε 1 δισκίο την ημέρα ή κάθε δεύτερη μέρα υπό την επίβλεψη ενός γιατρού.

Η φολακίνη περιέχει 5 mg φολικού οξέος, είναι υψηλή δόση και συνήθως συνταγογραφείται στο προπαρασκευαστικό σκεύασμα των γυναικών με συνακόλουθες άλλες παθολογικές καταστάσεις (αναιμία της φυλλικής ανεπάρκειας, φλεγμονώδης νόσο του εντέρου και δυσαπορρόφηση). Χορηγήθηκε σε ½ δισκίο 1 φορά την ημέρα για 4 εβδομάδες πριν από την υποτιθέμενη σύλληψη και διαρκεί έως 12 εβδομάδες κύησης.

Το Folio είναι φάρμακο που σχετίζεται με συμπληρώματα διατροφής (συμπλήρωμα διατροφής σε τρόφιμα) και περιέχει 400 μg φολικού οξέος και ιωδίου (ιωδιούχο κάλιο) 200 μg. Λαμβάνεται σε 1 δισκίο την ημέρα.

Το "φυλλικό οξύ 9 μηνών" περιέχει 400 μg φολικού οξέος σε 1 δισκίο, λαμβάνοντας 1 δισκίο την ημέρα.

Το Fembion natalkea I είναι ένα σύνθετο φάρμακο, το οποίο επίσης σχετίζεται με συμπληρώματα διατροφής, περιέχει φολικό οξύ 200 mcg και μεταφαίνη 200 mcg, καθώς και ιώδιο, άλλες βιταμίνες Β, ασβέστιο και βιταμίνη Ε. Το φάρμακο λαμβάνεται επίσης

Το Angiovit είναι ένα σύνθετο παρασκεύασμα βιταμινών που περιέχει 5 mg φολικού οξέος, καθώς και βιταμίνες Β6 και Β12. Το φάρμακο συνταγογραφείται μόνο για θεραπεία, καθώς περιέχει μεγάλες δόσεις βιταμινών. Λαμβάνεται σε 1 δισκίο ημερησίως για 30 ημέρες και περισσότερο σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Θετικές επιδράσεις του φολικού οξέος:

Μειωμένα επίπεδα ομοκυστεΐνης.

Η υπερομοκυστεϊναιμία σχετίζεται με μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, η κύρια αιτία της οποίας είναι η βλάβη της εσωτερικής επένδυσης των αιμοφόρων αγγείων και η ενεργοποίηση του σχηματισμού θρόμβων. Με τη θρομβοφιλία, αρκετά μικρές προκλητικές βλάβες αρκούν για να ενεργοποιήσουν τον υπερπηκτικό μηχανισμό. Σε ποιο σύστημα θα εμφανιστεί η παθολογική διαδικασία, δεν είναι πάντοτε δυνατό να προβλεφθεί, αλλά τα σκάφη μικρής διαμέτρου, συμπεριλαμβανομένων των αγγείων του πλακούντα, διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο.

Το φολικό οξύ (και κατά προτίμηση σε συνδυασμό με άλλες βιταμίνες Β) εμποδίζει την ανάπτυξη υπερκομοκυστεϊναιμίας. Φολάτες, συμπεριλαμβανομένου του μεταβολισμού, ρυθμίζουν τη μετατροπή σχετικά τοξικής ομοκυστεΐνης σε αβλαβή κυστεΐνη.

Η πρόληψη των ελαττωμάτων του εμβρυϊκού νευρικού σωλήνα (η συχνότητα των εμβρυϊκών συγγενών δυσπλασιών που σχετίζονται με το σχηματισμό του νευρικού συστήματος, του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού μειώνεται σημαντικά).

Πρόληψη ορισμένων τύπων αναιμίας (ανεπάρκεια φυλλικού οξέος) και ομαλοποίηση διαδικασιών σχηματισμού αίματος.

Ενίσχυση της ανοσολογικής άμυνας (θετική επίδραση στη λειτουργία των προστατευτικών κυττάρων αίματος - λεμφοκύτταρα).

Μείωση του κινδύνου πρόωρου τοκετού, πρόωρης ρήξης του αμνιακού υγρού και γέννησης πρόωρων μωρών.

Κανονικοποίηση του συναισθηματικού περιβάλλοντος (εφόσον το φολικό οξύ εμπλέκεται στη μετάδοση των νευρικών παρορμήσεων και συμμετέχει επίσης στο μεταβολισμό της αδρεναλίνης της ορμόνης του στρες) και στην πρόληψη της κατάθλιψης μετά τον τοκετό.

Συμμετοχή στη σύνθεση του κολλαγόνου, μειώνοντας την επίδραση της φωτογήρανσης του δέρματος.

- Φάρμακα προγεστερόνης. Η διδρογεστόνη (διφθαστόνη) ή η φυσική προγεστερόνη (ουτροζεστάνιο ή pradzhisan) χρησιμοποιούνται μεμονωμένα.

- Ακετυλοσαλικυλικό οξύ 75 - 100 mg την ημέρα (συνήθως ακυρώνεται με την έναρξη της εγκυμοσύνης). Είναι καλύτερο να χρησιμοποιηθούν προστατευμένες μορφές ασπιρίνης στην εντερική επικάλυψη: θρόμβοΑss, cardiomagnyl, ασπιρίνη-καρδιο, aspicor.

- Το Curantil (dipyradamol) 25 - 600 mg την ημέρα, όπως βλέπετε, οι δόσεις διαφέρουν δραστικά σε διάφορους ασθενείς, επομένως μόνο ένας ειδικός πρέπει να επιλέξει και να ρυθμίσει τη δόση.

- Παρασκευάσματα χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες με σοβαρή αιμόσταση. Το Clexane (νανοσκοπίνη νατρίου) είναι ένα φάρμακο χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνη, το οποίο διατίθεται σε σύριγγες μίας χρήσης των 0,2, 04, 0,6, 0,8 και 1 ml. Ενέσιμο υποδόρια. Η δοσολογία, η συχνότητα χορήγησης και η διάρκεια χρήσης καθορίζονται μεμονωμένα.

- Παρασκευάσματα πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (vitrum cardio omega - 3, ωμέγαμα 9 μηνών και άλλα). Η λήψη φαρμάκων από ακόρεστα λιπαρά οξέα πρέπει να συνταγογραφείται από γιατρό, η δόση είναι ατομική. Η υπερδοσολογία είναι επίσης επιβλαβής, όπως και η έλλειψη θρεπτικών ουσιών. Ορισμένα φάρμακα δεν πρέπει να συνδυάζονται με άλλα σύμπλοκα βιταμινών. Φάρμακα PZHNK έχουν πολλές θετικές ιδιότητες, στην περίπτωση της εγκυμοσύνης σε σχέση με την πραγματική θρομβοφιλία:

Μείωση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων (ικανότητα των αιμοπεταλίων να σχηματίσουν θρόμβους) - προστασία της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων (οποιαδήποτε βλάβη ή σχηματισμός, η πλάκα συμβάλλει στην εναπόθεση των αιμοπεταλίων πάνω τους και στην ενεργοποίηση της διαδικασίας θρόμβωσης).

Τα PUFA εμπλέκονται στη σύνθεση ενεργών μεταβολιτών (αντιφλεγμονώδεις ουσίες) και έτσι μειώνουν την πιθανότητα πρόωρης χορήγησης.

Μειώστε την αρτηριακή πίεση μειώνοντας την παραγωγή ορμονών στρες (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη) και μειώνοντας την αρτηριακή πίεση μειώνει τον κίνδυνο πρόωρης αποκόλλησης ενός κανονικά εντοπισμένου πλακούντα.

Wessel dué f. Αυτό είναι ένα σχετικά νέο φάρμακο, η δραστική ουσία στην οποία το sulodexide. Έχει αναλόγους, αλλά τα ανάλογα δεν έχουν δεδομένα σχετικά με την ασφάλεια της λήψης σε έγκυες γυναίκες. Αφορά τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης, δηλαδή, μειώνει την επίδραση της θρομβίνης στο αίμα και επομένως εξουδετερώνει την πήξη.

Το φάρμακο είναι διαθέσιμο σε διάλυμα και κάψουλες. Για τις συνιστώμενες κάψουλες εισδοχής σε εξωτερικούς ασθενείς, η δοσολογία και η διάρκεια της εισαγωγής καθορίζονται από τον γιατρό - αιματολόγο. Το Wessel due f δεν χορηγείται στο πρώτο τρίμηνο και στη συνέχεια εφαρμόζεται εάν το προβλεπόμενο όφελος για τη μητέρα είναι υψηλότερο από τον κίνδυνο για το έμβρυο. Η ακύρωση του φαρμάκου πριν από τον τοκετό είναι επίσης υπό τον έλεγχο ενός αιματολόγου.

Σημείωση: μερικές φορές χρησιμοποιείται συνδυασμός φαρμάκων με δράση μείωσης του αίματος, αλλά η αυτο-επιλογή των συνδυασμών αντενδείκνυται αυστηρά λόγω του κινδύνου υπερδοσολογίας και αιμορραγίας.

Διενέργεια εγκυμοσύνης με θρομβοφιλία

Η θεραπεία της θρομβοφιλίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περιλαμβάνει τη συνέχιση των φαρμάκων προγεστερόνης (οι δόσεις μπορεί να διαφέρουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα διαφορετικά φάρμακα έχουν τη δική τους περίοδο χρήσης) και τα φολλικά.

Αντιπηκτική θεραπεία. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η εισαγωγή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης σε διάφορες δοσολογίες συνεχίζεται. Η εισαγωγή πραγματοποιείται στο πλαίσιο της τακτικής παρακολούθησης της αιμόστασης. Κατά κανόνα, καθορίζεται αρχικά ολόκληρο το φάσμα των αποτελεσμάτων του κογιουλώματος και στη συνέχεια ο έλεγχος πραγματοποιείται σύμφωνα με το επίπεδο του D-διμερούς. Οι ηπαρίνες μπορεί να διακόπτονται περιοδικά και στη συνέχεια να λαμβάνονται ξανά. 2 εβδομάδες πριν τον τοκετό, όλα τα αντιπηκτικά πρέπει να ακυρωθούν.

Παρασκευάσματα μαγνησίου και Β6. Magne B6 - forte ή magnelis B6 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα, διάρκειας ενός μηνός, και στη συνέχεια υπό την επίβλεψη του γιατρού σας.

Παρακολούθηση της κατάστασης του εμβρύου. Η παρακολούθηση του εμβρύου πραγματοποιείται με πρότυπες μεθόδους: υπερηχογράφημα με doplerometry από πρώιμους όρους, καρδιοτοκογραφία (CTG) στο τρίτο τρίμηνο.

Στο πρώτο τρίμηνο, έως 8-10 εβδομάδες, είναι επιθυμητό να υποβληθεί σε τρισδιάστατη ηχογραφία της ροής του αίματος από την ουδετεροπλασία. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, είναι δυνατόν να αντληθούν αξιόπιστα συμπεράσματα σχετικά με την κατάσταση της ροής του αίματος και την προοπτική της εγκυμοσύνης. Δυστυχώς, η έρευνα δεν είναι διαθέσιμη παντού.

Επιπλοκές μητρικής θρομβοφιλίας για το παιδί:

Ξεθωριασμό της εγκυμοσύνης με μικρούς όρους. Αυτό οφείλεται στην κρίσιμη διακοπή της ροής του αίματος στα χοριακά αγγεία. Οι προκύπτοντες μικροθρομμοί αποκλείουν τα αιμοφόρα αγγεία και παραβιάζουν δραματικά τη διατροφή του εμβρύου, γεγονός που οδηγεί στο θάνατό του με τους πρώτους όρους.

Αυθόρμητη άμβλωση.

Προγεννητικός θάνατος του εμβρύου.

Όλες οι παραπάνω καταστάσεις προκαλούνται από εκδηλώσεις υποξίας (οξεία ή μη αντιρροπούμενη χρόνια υποξία του εμβρύου). Η μόνιμη ανεπάρκεια της παροχής αίματος στον πλακούντα οδηγεί στον μεταβολισμό του στομάχου, στο έμφραγμα του πλακούντα και, τελικά, στον σχηματισμό χρόνιας ανεπάρκειας του πλακούντα.

Ο σχηματισμός μικροθρόμβου στα αγγεία του πλακούντα παίζει επίσης ρόλο εδώ. Συνήθως, σε αυτή την περίπτωση, η κατάσταση περιπλέκεται από υπερτασικές διαταραχές στη μητέρα (προεκλαμψία, κυτταρική υπέρταση, χρόνια αρτηριακή υπέρταση).

Επιπλοκές για τη μητέρα:

Θρόμβωση διαφόρων εντοπισμάτων. Οι περισσότερες φορές οι έγκυες γυναίκες έχουν θρόμβωση των φλεβών των κάτω άκρων και πνευμονική θρομβοεμβολή.

Η θρόμβωση των φλεβών εμφανίζεται συχνότερα στην ύστερη εγκυμοσύνη. Διαταράσσουν οξύ πόνο στο προσβεβλημένο άκρο (μονομερής βλάβη αρχικά), πρήξιμο (διάμετρος άκρων ποικίλλει σημαντικά), το σκέλος μπορεί να κοκκίνισμα και ζεστό στην αφή. Με βαθιά φλεβική θρόμβωση, η κλινική είναι πιο φθαρμένη, ως επί το πλείστον είναι πόνος στο άκρο. Σε περίπτωση θρόμβωσης των επιφανειακών φλεβών, η πληγείσα περιοχή μπορεί να προσδιοριστεί οπτικά.

- Πρόκειται για μια τρομερή θρομβοεμβολική επιπλοκή. Η κλινική είναι σε πιεστικά παράπονα ή άλλο πόνο στο στήθος / επιγάστριο άλγος, δύσπνοια, μπλε χείλη, nasolabial τριγώνου και φαλάγγων των νυχιών. Η αιτία της πνευμονικής εμβολής είναι συχνά θρόμβωση των βαθιών φλεβών των ποδιών.

Στην περίπτωση θρομβοεμβολισμού μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, η πρόγνωση είναι πιο ευνοϊκή, με την ταχεία έναρξη της θεραπείας είναι δυνατόν να σταματήσουμε την κλινική και να σώσουμε τον ασθενή. Με τη μαζική πνευμονική εμβολή, η θνησιμότητα είναι πολύ υψηλή, η πρόγνωση είναι εξαιρετικά φτωχή.

Άλλες εντοπισμός των θρομβώσεων είναι λιγότερο συχνές: ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση της κεντρικής αρτηρίας ή / και την κεντρική αμφιβληστροειδούς φλέβας, εγκεφαλικό επεισόδιο, ηπατική φλεβική θρόμβωση, μεσεντερική θρόμβωση (θρόμβωση μεσεντερίων μικρές ή / και του παχέος εντέρου).

Γέννηση με θρομβοφιλία

Ο τοκετός με θρομβοφιλία είναι ένα πολύ αμφιλεγόμενο ζήτημα. Υπάρχουν συστάσεις για τροφή σε 37-38 εβδομάδες, και υπάρχει πιο κοντά στην αναμενόμενη ημερομηνία γέννησης.

Κολπική διαδρομή παράδοσης δεν αντενδείκνυται για την πλήρη αντιστάθμιση του συστήματος αιμοστατικό, η κανονική δείκτες υπερηχογράφημα doplerometrii CTG και εμβρύου ικανοποιητική κατάσταση των γυναικών και την απουσία άλλων παραγόντων (μια ουλή στη μήτρα μετά από μια προηγούμενη καισαρική τομή ή ινομυωματεκτομή, υπέρταση, και άλλοι.).

Η αναισθησία κατά τη γέννηση είναι κατά προτίμηση ενδοφλέβια (ναρκωτικά αναλγητικά, για παράδειγμα, προμεδόλη). Ωστόσο, μερικές φορές πραγματοποιείται επισκληρίδιο αναισθησία. Η απόφαση για την εφαρμογή της επισκληρίδιας αναισθησίας γίνεται από τον ιατρό αναισθησίας - αναζωογονητή, εστιάζοντας στα δεδομένα του κογαλογραφώματος και στον γενικό αριθμό αίματος (αιμοπετάλια). Είναι επίσης σημαντικό για ποια θεραπεία θεραπείας εγκυμοσύνης διεξήχθη. Με ασταθή αιμόσταση, συνδυασμένη θεραπεία, ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι υψηλός και η επισκληρίδια αναισθησία δεν συνιστάται.

Η καισαρική τομή πραγματοποιείται σύμφωνα με τις συγκεντρωτικές ενδείξεις. Οι ενδείξεις σχηματίζονται πλησιέστερα στον όρο της πλήρους κύησης, αλλά συχνότερα όχι πριν από 36-37 εβδομάδες. Η αφαίρεση των αντιπηκτικών διεξάγεται κατόπιν σύστασης αιματολόγου.

Χρειάζομαι νεογέννητο έλεγχο;

Η εξέταση του νεογέννητου γίνεται σύμφωνα με τα γενικά πρότυπα. Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για εμβολιασμούς λόγω θρομβοφιλίας της μητέρας.

Θρομβοφιλία στην περίοδο μετά τον τοκετό

Η θρομβοφιλία μετά τον τοκετό δεν περνάει, αλλά τώρα μόνο η μητέρα κινδυνεύει από επιπλοκές. Το μωρό δεν εμπλέκεται πλέον στο γενικό μεταβολισμό με τη μητέρα και δεν εξαρτάται τόσο από αυτήν.

Το puerperal χρειάζεται έλεγχο της αιμόστασης, καθώς έχει πολλούς παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση:

Ακινητοποίηση. Ορισμένες μαμάδες πιστεύουν ότι είναι καλύτερο να φροντίζουν τους εαυτούς τους και ειδικά αφού η επέμβαση της καισαρικής τομής δεν βγαίνει από το κρεβάτι για μέρες. Όταν συνεχίζεται η σωματική δραστηριότητα, ο κίνδυνος διάχυσης μικρών θρόμβων αίματος μέσω των δοχείων είναι υψηλός. Η πιο επικίνδυνη περίπτωση θρόμβωσης είναι η πνευμονική εμβολή. Στην πραγματικότητα, η όσο το δυνατόν νωρίτερη δυνατή ενεργοποίηση μετά τον τοκετό, χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμό είναι η αποτελεσματικότερη πρόληψη πολλών επιπλοκών. Λαμβάνει υπόψη όχι μόνο τις θρομβοεμβολικές επιπλοκές αλλά και τις υποτονικές καταστάσεις του εντέρου με εντερική απόφραξη, μολυσματικές επιπλοκές κλπ.

Αιμοδυναμικές αλλαγές. Οι σταγόνες της αρτηριακής πίεσης συνδέονται πάντα με τον αγγειακό τόνο. Με την παρουσία μικρών θρόμβων αίματος, οι αλλαγές στον αγγειακό τόνο μπορεί να συμβάλλουν στην εξάπλωσή τους σε όλο το σώμα.

Απώλεια αίματος Η απώλεια αίματος διεγείρει το σώμα να λάβει προστατευτική δράση για να σταματήσει η αιμορραγία. Η υπερβολική δραστηριότητα του συστήματος πήξης κατά τη διάρκεια της θρομβοφιλίας συμβάλλει στη θρόμβωση.

Θεραπεία της θρομβοφιλίας μετά τον τοκετό

Μετά την παράδοση για 2 έως 6 εβδομάδες, συνεχίζεται η εισαγωγή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης. Κατά τη διάρκεια των πρώτων ημερών μετά τον τοκετό, οι ίδιες δόσεις συνεχίζουν να χορηγούνται, αν δεν υπήρχαν μαιευτικές επιπλοκές (υποτονική αιμορραγία, αποκοπή πλακούντα και άλλη απώλεια αίματος) κατά τη γέννηση. Περαιτέρω δόσεις ηπαρίνης ρυθμίζονται από έναν αιματολόγο.

Μετά το πέρας της θεραπείας με ηπαρίνη, μπορεί να συνεχιστεί η αντιαιμοπεταλιακή φαρμακευτική αγωγή (θρόμβοι, ασπιρίνες) ή αντιπηκτικά δισκίων (δοχείο du f).

Μπορώ να θηλάσω;

Ο θηλασμός κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κλεξάνη θα πρέπει να διακόπτεται, καθώς οι ποσότητες στις οποίες το φάρμακο απεκκρίνεται στο μητρικό γάλα είναι άγνωστες. Υπάρχει κίνδυνος να προκαλέσει αιμορραγία στο μωρό.

Εάν σχεδιάζετε θηλασμό μετά από θεραπεία με Clexane, τότε εκδηλώνετε ενεργά, μαλακά μασάζ τους μαστικούς αδένες για να διατηρήσετε τη γαλουχία.

Εάν μετά τον τοκετό ενδείκνυται η χρήση δισκίων αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, τότε ο θηλασμός θα πρέπει να διακόπτεται.

Πρόβλεψη

Εάν γνωρίζετε τη διάγνωσή σας, τότε οι προβλέψεις για την τερηδόνα και τη ζωή γενικά είναι αρκετά ευνοϊκές. Η υψηλή ανιχνευσιμότητα της θρομβοφιλίας σήμερα είναι αποτέλεσμα διαγνωστικών προόδων και όχι καθόλου νέων ασθενειών του 21ου αιώνα. Και χρησιμοποιώντας τα επιτεύγματα της φαρμακολογίας, μπορούμε να ελαχιστοποιήσουμε όλους τους κινδύνους που σχετίζονται με τη θρομβοφιλία.

Όπως μπορούμε να δούμε, ακόμη και με την παρουσία τέτοιων ασυνήθιστων συνθηκών όπως η θρομβοφιλία, είναι δυνατό να επιλέξουμε ένα σχήμα για την προετοιμασία για εγκυμοσύνη και θεραπεία κατά τη διάρκεια της κύησης, ώστε να μειώσουμε στο ελάχιστο όλους τους κινδύνους. Πρέπει να είστε υπεύθυνοι και πρόθυμοι να έχετε ένα υγιές μωρό, καθώς και να φροντίζετε για την υγεία σας. Προσέχετε τον εαυτό σας και είστε υγιείς!