Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία στο ECG

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες συνδέονται στενά με τις κοιλιακές εξωφύλλες και η βάση της παθογένεσης τους βρίσκεται επίσης:

1) επανεισόδου της διέγερσης (επανέκταση) με εντοπισμό στο αγώγιμο σύστημα της καρδιάς ή στο κοιλιακό μυοκάρδιο,

2) έκτοπη εστίαση αυξημένου αυτοματισμού στις κοιλίες.

3) έκτοπη εστίαση της ενεργοποίησης της ταλαντευτικής δραστηριότητας.

Η VT εμφανίζεται, κατά κανόνα, σε άτομα με σοβαρές παθολογικές αλλαγές στο μυοκάρδιο.

Μόνο περιστασιακά, παρατηρείται σε υγιείς νέους και είναι καλοήθης. VT που σχετίζεται με την ακόλουθη παθολογία: έμφραγμα του μυοκαρδίου, μεταβολές στο μυοκάρδιο, οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου, σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου. VT μπορεί να οφείλεται σε συγγενή μεμβράνη ή ανατομική παθολογία του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας: αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας δυσπλασία, σύνδρομο Brugada, το σύνδρομο παράταση QT, Romani-Ward και Jervell-Lange-Nielsen. Η VT μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της προκαλούμενης από φάρμακα υποκαλιαιμίας και υπομαγνησιμίας, καθώς και λόγω της αρρυθμιογόνου δράσης των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, ιδιαίτερα της πρώτης και της τρίτης τάξης.

Η εμφάνιση επιθέσεων του VT αποτελεί ένδειξη υψηλού κινδύνου αιφνίδιου θανάτου από κοιλιακή μαρμαρυγή. Κατά κανόνα, η VT έχει ξαφνική εμφάνιση και ξαφνικό τέλος με καρδιακό ρυθμό πάνω από 140 ανά λεπτό. Το κοιλιακό παροξυσμό με χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό ονομάζεται επιταχυνόμενος κοιλιακός ρυθμός. Μια τέτοια ταχυκαρδία μπορεί να είναι χρόνια - χρόνια VT. Επειδή η VT εμφανίζεται συχνά στο φόντο της ήδη υπάρχουσας παθολογίας της καρδιάς, συνοδεύεται από αρρυθμιογόνο κατάρρευση ή καρδιακή ανεπάρκεια. Τα αμοιβαία και τα σκανδάλη VT χαρακτηρίζονται από την εκκίνησή του με VE. Το εστιακό αυτόματο VT ξεκινά χωρίς εξωφύλακες και εμφανίζεται στο φόντο της ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια σωματικής ή συναισθηματικής πίεσης.

Ενδείξεις ΗΚΓ της VT

1. Ξαφνική έναρξη και ξαφνικό τέλος με καρδιακό ρυθμό 140-200 ανά λεπτό, σπάνια 100-130 ανά λεπτό.

2. Wide QRS, περισσότερο από 0,12 s.

3. Η παρουσία του κολποκοιλιακού διαχωρισμού.

4. Δεδομένου ότι η κοιλιακή κύματος διέγερσης περνά ανάδρομος στο αίθριο και το φλεβόκομβο, οι κόλποι έχουν το δικό τους αργό ρυθμό στο πλαίσιο των συχνών κοιλιακού ρυθμού. Ταυτόχρονα, μπορεί να παρατηρηθεί θετικό P κύμα, αλλά σπάνια. Μερικές φορές κολπική διέγερση εισέρχεται στο διάκενο μεταξύ των δύο κοιλιακών κύματα και που διεξάγεται στις κοιλίες, και στη συνέχεια να συλλάβει το φαινόμενο που παρατηρείται με την εμφάνιση ενός στενού συμπλέγματος QRS. Η εμφάνιση αυτού του φαινομένου είναι 100% απόδειξη κοιλιακής ταχυκαρδίας.

5. Η διαφορική διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας από υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με ευρύ σύμπλεγμα QRS μπορεί να βοηθήσει σε κάποια μορφή QRS οδηγεί: α) για VT σε μόλυβδο V1 χαρακτηριστική μορφή QRS μονοφασικά τύπο R ή S, ή διφασική τύπου qR, ή QR, ή RS. Εάν υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με ευρύ σύμπλεγμα QRS χαρακτηρίζεται από μια μορφή RSR.

Το Σχ. 22. Από το πρώτο και το τρίτο ΗΚΓ της VT. Στο δεύτερο ECG, ένα συγκρότημα αποστράγγισης φαίνεται, κάνοντας ένα συμπέρασμα για την VT, αξιόπιστο.

Παροξυσμική ταχυκαρδία με ευρύ QRS τακτικής σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης καρδιολογία διατίθεται για την ίδια ομάδα «παροξυσμική ταχυκαρδία με ευρύ σύμπλεγμα QRS.» Αυτό καθορίζει την τακτική της διακοπής μιας παρόμοιας επίθεσης. Η επείγουσα θεραπεία των συνθηκών με ευρεία QRS ταχυκαρδία σε ασθενείς προηγουμένως άγνωστη σύνδεσης εκτελείται ως εάν υπάρχει μια επίθεση των κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Κάθε περίπτωση ταχυκαρδίας με ευρύ QRS χρειάζεται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη σε εξειδικευμένο τμήμα. Στις μελέτες αυτές, επιλύεται το ζήτημα της φύσης της ταχυκαρδίας. Εάν είναι υπερκοιλιακό, τότε οι επιπλέον οδοί διαγράφονται. Εάν κοιλιακή, τότε καθορίζονται οι μηχανισμοί της εμφάνισής του: οι οντότητες, η σκανδάλη ή η αυτόματη. Η αφαίρεση πραγματοποιείται όποτε είναι δυνατόν. Σε περίπτωση αποτυχίας και αναποτελεσματικότητας του AAP, πραγματοποιείται η εγκατάσταση του ICD. Η γνώση των μηχανισμών της κοιλιακής ταχυκαρδίας επιτρέπει τη βέλτιστη αντιαρρυθμική θεραπεία.

Με βάση την παρακολούθηση Holter, μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθοι τύποι κοιλιακής ταχυκαρδίας:

1. Ασταθής κοιλιακή ταχυκαρδία - από δευτερόλεπτα, τουλάχιστον τρία συμπλέγματα με ένα ευρύ σύνθετο QRS, έως και 30 δευτερόλεπτα.

2. παροξυσμό εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας με διάρκεια μεγαλύτερη των 30 δευτερολέπτων.

3. Χρόνια συνεχώς επαναλαμβανόμενη VT (Εικ. 23).

Εικόνα 23. Στο άνω ECG - παροξυσμό ασταθούς VT. Στο δεύτερο ηλεκτροκαρδιογράφημα - πιθανό VT. Στο τρίτο ECG - χρόνιο VT.

Πολύμορφη κάβα σχήματος ατράκτου τύπου "πιρουέτας"

Αυτός ο τύπος VT έχει μια χαρακτηριστική καλά διακριτή μορφή - καρδιακό ρυθμό 150-250, ευρεία QRS> 0,12, αλλαγές σχήματος ατράκτου στο πλάτος και την κατεύθυνση των κυμάτων ΗΚΓ.

Οι επιθέσεις είναι σύντομες και επαναλαμβανόμενες, συνοδευόμενες από ζάλη και λιποθυμία. Επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται κυρίως στο σύνδρομο συγγενούς μορφές επιμήκυνση QT (QT κανονικοποιηθεί> 0,44), καθώς και η επιμήκυνση της λόγω των αντιαρρυθμικά υποδοχή των κατηγοριών 1 και 3, ή σε σοβαρή υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία (Σχ.24).

Το Σχ. 24. Στο ανώτερο σύνδρομο επιμήκυνσης ECG - QT - Romani-Ward. Στην κάτω πιγουέτα τύπου ECG - VT.

Η ανακούφιση των επιθέσεων της VT

Η ανακούφιση της παροξυσμικής ταχυκαρδίας με ένα ευρύ σύνθετο QRS εκτελείται σύμφωνα με τις αρχές ανακούφισης των επιθέσεων της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Το εργαλείο επιλογής είναι το EIT.

1. Σε περίπτωση σοβαρής αιμοδυναμικής αστάθειας (κατάρρευση, καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα) - απαιτείται επείγων ΕΙΤ (360-400 J). Απουσία παλμού, καρδιοπνευμονικής ανάνηψης, ΕΙΤ και έγχυσης ενσταλάξεως στην υποκλείδια αρτηρία 1,0 ml αδρεναλίνης 0,1%. Κατά την αποκατάσταση του ρυθμού - λιδοκαΐνη 50-70 mg, αμιωδαρόνη 300-400 mg, μεξιλιτίνη 125-250 mg.

2. Σύλληψη φαρμάκων ταχυκαρδίας με ευρύ σύνθετο QRS:

α) λιδοκαΐνη 80-120 mg ενδοφλέβια bolus. Κατά την αποκατάσταση του ρυθμού (30%), 400-600 mg στάγδην 4 ώρες.

β) εν απουσία της επίδρασης της λιδοκαΐνης σε 10-20 λεπτά μπορούν να χορηγηθούν 1-1,5 g novokainamida υπό τον έλεγχο της πίεσης του αίματος. Υπό ελαττωμένη AD χορηγούνται 0.5 mL 0.2% νορεπινεφρίνης ή 0,5 ml ενός mezatona 5%. Στην περίπτωση της επίδρασης (70%) κάθε 3-4 ώρες, 0,5-1g της προκαϊναμίδης ενδομυϊκά. Στην περίπτωση της υπότασης μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί novokainamida etatsizin 6 κ.εκ. 2,5% w / w για 3 λεπτά ακολουθούμενη από την εισαγωγή του 150 mg dizapiramida διάλυμα 1% για 3 λεπτά?

γ) απουσία της επίδρασης των σταδίων α) και β), μπορούμε να υποθέσουμε την παρουσία υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με ευρεία QRS. Λαμβάνοντας υπόψη τον ταχύ χρόνο ημιζωής της λιδοκαΐνης και της προκαϊναμίδης, μετά από 10-20 λεπτά, μπορεί να χορηγηθεί βλωμός 2 ml ΑΤΡ σε 2-3 δευτερόλεπτα.

ζ) απουσία της επίδρασης του ΑΤΡ, δεδομένης της ταχείας καταστροφής του μετά από 2-3 λεπτά, μπορείτε να ξεκινήσετε την εισαγωγή του amiodarone 300-400 mg IV σε 3 λεπτά. Εάν είναι επιτυχής, περαιτέρω υποστηρικτική θεραπεία με αμιωδαρόνη από το στόμα 800-1000 mg ημερησίως.

Ελλείψει δράσης από την αμιωδαρόνη, εκτελείται το ΕΙΤ.

Διακοπή της ιδιοπαθούς μορφής του VT

Συνήθως παρατηρείται σε νεαρή ηλικία 40 ετών. Το σύμπλεγμα QRS έχει τη μορφή αποκλεισμού του δεξιού σκέλους της δέσμης του His. Ελλιμενίζεται στο / jet Isoptin 5-10 mg ή 3,2 mL bolus ΑΤΡ / ν, ή 5.10 ml από 1% propronolola / in για 5 λεπτά.

Ανακούφιση από γαστρεντερική επίθεση τύπου πιρουέτας:

α) Ακύρωση των ληφθέντων κατά το παρελθόν αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

β) Διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών: υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία.

γ) Β / στην εισαγωγή θειικής μαγνησίας 20% ανά 20 ml γλυκόζης 5%.

δ) Στην / στην εισαγωγή λιδοκαΐνης ή β-αναστολέων.

Η διγοξίνη, η σοτολόλη και η αμιωδαρόνη αντενδείκνυνται αυστηρά.

Υποστηρικτική αντιαρρυθμική θεραπεία για VT

Με το coronarogenic VT, η αμιωδαρόνη 300-600 mg ημερησίως ή η σοταλόλη 80-240 mg την ημέρα.

Σε ασθενείς με επιληπτικές κρίσεις μη στεφανιαία VT σταθερή ή ασταθή υπό την απουσία του αποτελέσματος της αμιοδαρόνης και σοταλόλης μπορούν να δοκιμάσουν τη χρήση ναρκωτικών 1 ομάδα AARP: propofenon, etatsizin, etmozin, allopenin.

Η αποτελεσματικότητα της προφυλακτικής αντιαρρυθμικής θεραπείας της VT ελέγχεται με παρακολούθηση Holter ή με διεξαγωγή ενός EFI.

Στην περίπτωση ιδιοπαθούς μορφής κολπικής μαρμαρυγής, η ισοπτίνη ή τα αντιρυθμικά των ομάδων 1 και 3 χρησιμοποιούνται για προφυλακτικούς σκοπούς.

Στο συγγενές σύνδρομο παράτασης του διαστήματος QT, χρησιμοποιούνται βήτα-αδρενεργικοί αναστολείς προφυλακτικά, ενδείκνυται η εμφύτευση ICD. Σε ασθενείς με VT στο σύνδρομο Brugada, η κινιδίνη, η δισοπυραμίδη, η αμιωδαρόνη μπορούν να χρησιμοποιηθούν. ICD απαιτείται.

Όταν αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας δυσπλασίας με επιθέσεις VT - βεραπαμίλη, προπαφαινόνη, βήτα-αποκλειστές, αμιωδαρόνη, εκτομή, ventrikulotomiya, εμφύτευση ενός ICD.

Η ένδειξη για κατάλυση σε παροξυσμικά ή ασταθή VT και κοιλιακές πρόωρες ταχυκαρδίες είναι:

1. Συχνές μονομορφικές κοιλιακές πρόωρες κτύποι πάνω από 1000 ημερησίως, ανθεκτικές στην αντιαρρυθμική θεραπεία, με επίκεντρο τον EFI.

2. Επιθέσεις αιμοδυναμικώς σημαντικών μονομορφικών VT της αντι-αρρυθμικής θεραπείας.

3. Ιδιοπαθητική VT σε νεαρά άτομα.

4. Συχνές εκκρίσεις της ICD σε ασθενείς με VT που είναι ανθεκτικές στην αντιαρρυθμική θεραπεία.

Σε ασθενείς με ανεύρυσμα της καρδιάς με επιθέσεις της κοιλιακής ταχυκαρδίας, ανθεκτικοί στην αντιαρρυθμική θεραπεία, δείχνει anevrizmoektomiya.

Πώς εκδηλώνεται η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία και πώς να σταματήσει μια επίθεση

Μία από τις επικίνδυνες αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό είναι η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Πρόκειται για επίθεση επιταχυνόμενου καρδιακού παλμού, η πηγή του οποίου είναι το κοιλιακό μυοκάρδιο.

Ο κίνδυνος της κοιλιακής ταχυκαρδίας (VT) είναι ότι με μια υψηλή συχνότητα συστολών του μυοκαρδίου, οι κοιλιακές κοιλότητες δεν έχουν χρόνο να γεμίσουν με αίμα, έτσι πρακτικά δεν ρίχνονται στην αορτή και την πνευμονική αρτηρία. Μπορούμε να πούμε ότι η ροή του αίματος σταματάει, επομένως είναι αναποτελεσματική. Όλοι οι ιστοί, ειδικά ο εγκέφαλος, στερούνται οξυγόνου. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα κύτταρα πεθαίνουν γρήγορα. Η διαταραχή του ρυθμού είναι απειλητική για τη ζωή και απαιτεί άμεση θεραπεία.

Διαβάστε σε αυτό το άρθρο.

Αιτίες του

Σχετικά με την παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία λένε σε περιπτώσεις που εμφανίζεται ξαφνικά και ο καρδιακός ρυθμός (HR) με περισσότερο από 140 ανά λεπτό. Η VT είναι μια συνεχής αλυσίδα 4-5 ή περισσότερων κοιλιακών εξωσυσταλών, ακολουθώντας συνεχώς.

Με αυτή την αρρυθμία, η πηγή των παρορμήσεων που μειώνουν την καρδιά είναι η συσσώρευση κυττάρων που βρίσκονται στο μυοκάρδιο μιας από τις κοιλίες. Σε αυτή την περίπτωση, οι αρθρώσεις μειώνονται από μόνοι τους, ο ρυθμός τους είναι πολύ λιγότερο συχνός από τον καρδιακό ρυθμό με VT.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Η VT παρατηρείται κυρίως στους μεγαλύτερους άνδρες.

Η επίθεση ή παροξυσμό της κοιλιακής ταχυκαρδίας συμβαίνει σε άτομα με σοβαρές ασθένειες:

• ισχαιμική καρδιακή νόσο, ιδιαίτερα προοδευτική στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και καρδιακό ανεύρυσμα.
• καρδιομυοπάθειες: περιοριστική, διαστολή, υπερτροφική, αλλαγή της δομής του συστήματος καρδιακής αγωγής,
• ορισμένα φάρμακα (κινιδίνη, διγοξίνη, νονοκινάμη).
• κοκαΐνη ·
• σαρκοείδωση και άλλες συστημικές ασθένειες που εμπλέκουν πολλά όργανα.
• καρδιακές βλάβες, μυοκαρδίτιδα,
• αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς.
• αυξημένο κάλιο στο αίμα.
• θωρακικό τραύμα.

Ταξινόμηση της παθολογίας

Ανάλογα με τη διάρκεια και τον κίνδυνο της VT, διακρίνονται οι μορφές και οι τύποι της.

• ασταθής κοιλιακή ταχυκαρδία - σύντομα παροξυσμικά, αυτοαναπαραγόμενα και τερματισμένα. συνήθως δεν συνοδεύονται από σοβαρές εκδηλώσεις.
• Το σταθερό VT είναι ένα μακροπρόθεσμο επεισόδιο που μπορεί να εισέλθει στην κοιλιακή μαρμαρυγή και να οδηγήσει σε καρδιακή ανακοπή.

Έντυπα

• αμφίδρομη κοιλιακή ταχυκαρδία, που εκδηλώνεται σε ΗΚΓ με παραμορφωμένα κοιλιακά σύμπλοκα, τα οποία βαθμιαία μεταβάλλουν την πολικότητα, σχηματίζοντας μια χαρακτηριστική εικόνα ενός "άξονα". ένα άλλο όνομα για αυτή την πολύ επικίνδυνη αρρυθμία είναι η "πιρουέτα" ή η αμυγδαλώδης κοιλιακή ταχυκαρδία.

Κοιλιακή ταχυκαρδία πολυμορφική, αμφίδρομη

• Μονοτοπική μονομορφική VT - λιγότερο επικίνδυνη, είναι μια σειρά εξωσυσταλών ή κυκλική κυκλοφορία του παλμού στο κοιλιακό μυοκάρδιο.

Παροξυσμική μονομορφορική κοιλιακή ταχυκαρδία

• παρουσιάζεται σε νεαρά άτομα χωρίς καρδιακή νόσο και αποτελεί το 10% του συνόλου της νόσου.

Σημεία και συμπτώματα διαταραχής του ρυθμού

Οποιοσδήποτε τύπος VT, ιδιαίτερα πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία, είναι συνήθως ανεπαρκώς ανεπαρκής από τους ασθενείς. Κύρια συμπτώματα:

• ζάλη, λιποθυμία είναι δυνατόν.
• καρδιακές παλλιέργειες;
• αίσθημα βραχυχρόνιας αναπνοής
• μερικές φορές ναυτία.
• σύγχυση και απώλεια συνείδησης.
• καρδιακή ανακοπή.

Ο καρδιακός ρυθμός κυμαίνεται από 140 έως 250 ανά λεπτό. Η διάρκεια της επίθεσης είναι συνήθως από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετές ώρες. Μερικές φορές η VT διαρκεί αρκετές ημέρες.

Η αρρυθμία συνοδεύεται από σημεία πείνας οξυγόνου:

• υπάρχουν καύσεις, πόνους που συστέλλονται πίσω από το στέρνο, δεν αφαιρούνται από τη νιτρογλυκερίνη.
• μπορεί να εμφανιστεί αρρυθμικός σοκ με απότομη μείωση της πίεσης και απώλεια συνείδησης.
• μειώνεται η παραγωγή ούρων.
• υπάρχει πόνος στην κοιλιά και οίδημα (με παρατεταμένες ή συχνές επιθέσεις).

Μερικοί άνθρωποι δεν αισθάνονται επιθέσεις ταχυκαρδίας, αν και ο κίνδυνος για τη ζωή παραμένει.

Παθολογική διάγνωση

Προσδιορίστε τον πυρετό χρησιμοποιώντας δύο μεθόδους - ΗΚΓ και παρακολούθηση ΗΚΓ 24 ωρών.

Ερμηνεία ΗΚΓ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία σε ηλεκτροκαρδιογράφημα παρουσιάζεται από ξαφνικά ξεκίνησε το επεισόδιο των επιταχυνόμενων καρδιακών παλμών με συχνότητα από 140 έως 220 ανά λεπτό. Είναι ρυθμικά. Τα κοιλιακά σύμπλοκα ακανόνιστου σχήματος, επεκτείνονται.

Μια προσεκτική ανάλυση του ΗΚΓ μπορεί να παρατηρήσει κανονικά δόντια Ρ, αντανακλώντας μια ήρεμη κολπική συστολή. Μερικές φορές ο παλμός των κόλπων διέρχεται μέσα από τις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και στη συνέχεια εμφανίζεται μια «κοιλιακή λαβή» - ένα απλό κανονικό κοιλιακό σύμπλεγμα, στενό και μη παραμορφωμένο. Αυτό είναι χαρακτηριστικό της VT.

Κοιλιακή ταχυκαρδία. 9η σε σειρά σύμπλεγμα QRS στενό (σύλληψη)

Δεν είναι όλες οι αίσθημα παλμών της καρδιάς (ταχυκαρδία) με διαστολικά συμπλέγματα ΗΚΓ κοιλιακές ταχυκαρδίες. Μια παρόμοια εικόνα μπορεί να συνοδεύεται tachysystolic κολπική μαρμαρυγή, ταχυκαρδία με το σύνδρομο WPW, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία κατά παράβαση ενός από τα μπλοκ σκέλους. Επομένως, για την τελική διάγνωση, είναι απαραίτητη η καθημερινή παρακολούθηση του ΗΚΓ.

Κολπική μαρμαρυγή με το σχήμα ενός συμπλέγματος QRS όπως στον αποκλεισμό του αριστερού σκέλους της δέσμης του His (A). Κοιλιακή ταχυκαρδία (Β). Η διαφορική διάγνωση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με ανώμαλη αγωγή και κοιλιακή ταχυκαρδία σε ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι πολύπλοκη και μερικές φορές αδύνατη.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παρακολούθηση Holter συμβάλλει στη σωστή διάγνωση. Ωστόσο, αυτό εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα προσόντα και την εμπειρία του λειτουργικού ιατρού.

Ποιες μέθοδοι διάγνωσης της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι οι πιο ενημερωτικές, δείτε αυτό το βίντεο:

Θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Ο καρδιολόγος έχει δύο καθήκοντα: την ανακούφιση της κοιλιακής ταχυκαρδίας και την πρόληψη των επαναλαμβανόμενων επεισοδίων της.

Με την ανάπτυξη της ξαφνικής κοιλιακής ταχυκαρδίας, που συνοδεύεται από απώλεια της συνείδησης και η έλλειψη παλμού, ο πρώτος θεραπευτικός μέτρα - elektrodefibrillyatsiya έκτακτης ανάγκης, τότε η συνεχής θωρακικές συμπιέσεις με την ταυτόχρονη εισαγωγή εντός της φλέβας της αμιοδαρόνης ή λιδοκαϊνη.

Εάν η θεραπεία ήταν αποτελεσματική, συνεχίστε την ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων.

Η παροξυσμική μονομορφορική κοιλιακή ταχυκαρδία απαιτεί τη χρήση αντιαρρυθμικών κατηγορίας Ι ή III. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για να σταματήσουν την επίθεση και για την πρόληψή της.

Τα φάρμακα κατηγορίας Ι μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο σε άτομα χωρίς σημάδια καρδιακών παθήσεων, όπως στεφανιαία νόσο και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτά τα φάρμακα απαγορεύονται αν ο ασθενής στο EchoCG προσδιοριστεί με την επέκταση των κοιλοτήτων των κοιλιών, την πάχυνση των τοιχωμάτων τους, μειώνοντας το κλάσμα εξώθησης (δείχνοντας συσταλτικότητα) μικρότερο από 40%. Αντενδείκνυνται επίσης σε άτομα με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Για να ανακουφίσει μια επίθεση μονομορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας, ένα από αυτά τα φάρμακα εγχέεται ενδοφλεβίως:

Μόνο ένας ιατρός που ελέγχεται από ΗΚΓ, κατά προτίμηση στο νοσοκομείο, μπορεί να σταματήσει μια επίθεση αρρυθμίας.

Για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων κρίσεων, η σοταλόλη, η αμιωδαρόνη, η αμιωδαρόνη σε συνδυασμό με β-αναστολείς συνταγογραφούνται για συνεχή χορήγηση. Το Sotalol δεν πρέπει να λαμβάνεται σε ασθενείς που έχουν:

• μείωση του κλάσματος εκτόξευσης μικρότερη από 40% ·
• δυσκολία στην αναπνοή και οίδημα με ελαφρύ φορτίο.
• νεφρική ανεπάρκεια (υψηλά επίπεδα καλίου, ουρίας, κρεατινίνης στο αίμα).

Για αυτούς τους ασθενείς ενδείκνυται μόνο η αμιωδαρόνη.

Η ανακούφιση της κολπικής VT πραγματοποιείται με τη βοήθεια της βεραπαμίλης ή της ATP. Για την πρόληψη των επιληπτικών κρίσεων, ενδείκνυται η βεραπαμίλη και τα αντιαρρυθμικά της κατηγορίας IC. Αυτή η ταχυκαρδία εμφανίζεται σε άτομα χωρίς σοβαρή καρδιακή βλάβη, επομένως τα φάρμακα κατηγορίας IC είναι ασφαλή. Επίσης, με αυτόν τον τύπο αρρυθμίας, η αποκοπή της ραδιοσυχνότητας της παθολογικής εστίασης είναι πολύ αποτελεσματική.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας της ταχυκαρδίας "πιρουέτα":

• την κατάργηση οποιωνδήποτε φαρμάκων που μπορούν να επιμηκύνουν το διάστημα QT.
• ενδοφλέβιο θειικό μαγνήσιο,
• εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, προσωρινή ή μόνιμη βηματοδότηση.

Επεισόδιο πιγουέτης-ταχυκαρδίας σε ασθενή με παρατεταμένο σύνδρομο QT

Τα κύρια φάρμακα που μπορούν να επιμηκύνουν το διάστημα QT και να προκαλέσουν ταχυκαρδία "pirouette":

• αζιθρομυκίνη.
• αμιωδαρόνη;
• αμιτριπτυλίνη;
• vinpocetine;
• αλοπεριδόλη;
• δισοπυραμίδη;
• ινδαμίδιο;
• Ιτρακοναζόλη.
• κετοκοναζόλη.
• κλαριθρομυκίνη.
• λεβοφλοξακίνη.
• νικαρδιπίνη.
• norfloxacin;
• σαλβουταμόλη;
• sotalol;
• famotidine;
• ερυθρομυκίνη.

Χρήσιμο βίντεο

Για πληροφορίες σχετικά με τις νέες μεθόδους που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας, δείτε αυτό το βίντεο:

Πρόληψη

Διαχωρίστε την πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια πρόληψη.

Πρωταρχικός στόχος ήταν η πρόληψη των καρδιακών αρρυθμιών. Περιλαμβάνει την έγκαιρη θεραπεία καρδιακών παθήσεων, η οποία μπορεί να προκαλέσει VT.

Η δευτερογενής πρόληψη αποσκοπεί στην πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου ενός ασθενούς με VT. Ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική εξέταση ενδείκνυται για τον προσδιορισμό του κινδύνου καρδιακής ανακοπής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι εάν μια επίθεση σταθερής κατάστασης της VT έχει εμφανιστεί σε έναν ασθενή εκτός της οξείας φάσης μιας καρδιακής προσβολής, τότε η πιθανότητα επανάληψής της κατά τη διάρκεια του έτους είναι 80% και ο κίνδυνος ξαφνικού θανάτου εντός 2 ετών είναι 30%.

Για να αποφευχθεί αυτό το αποτέλεσμα, υπάρχει μια μόνη διέξοδος - η εγκατάσταση ενός εμφυτεύσιμου cardioverter-defibrillator για ασθενείς με παροξυσμική VT. Αυτή η συσκευή συρράπτεται κάτω από το δέρμα και κατά τη διάρκεια της εμφάνισης αρρυθμίας, αποκαθιστά αυτόματα την συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, σταματώντας την επίθεση.

Μια εναλλακτική λύση σε αυτή τη θεραπεία είναι η συνεχής χρήση αμιοδαρόνης και / ή β-αναστολέων.

Η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία είναι μια θανατηφόρα διαταραχή ρυθμού που συνοδεύεται από συχνές συσπάσεις της καρδιάς. Η προκύπτουσα πείνα με οξυγόνο του εγκεφάλου προκαλεί ζάλη και απώλεια συνείδησης. Η καρδιακή ανακοπή μπορεί να ακολουθήσει. Για θεραπεία, απαιτείται απινίδωση, και αργότερα - η χρήση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων και η εγκατάσταση ενός απινιδωτή cardioverter - μια συσκευή που σταματά την καρδιακή προσβολή μόνη της.

Η σωστή και έγκαιρη παροχή πρώτων βοηθειών για ταχυκαρδία μπορεί να σώσει ζωές. Τι μπορεί και πρέπει να γίνει στο σπίτι κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης; Πώς να παρέχετε έκτακτη περίθαλψη για παροξυσμική, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία;

Οι υπερκοιλιακοί και κοιλιακοί πρόωροι ρυθμοί - παραβίαση του καρδιακού ρυθμού. Υπάρχουν διάφορες παραλλαγές εκδήλωσης και μορφών: συχνή, σπάνια, βιογένεια, πολυτοπική, μονομορφική, πολυμορφική, ιδιοπαθή. Ποια είναι τα σημάδια της νόσου; Πώς είναι η θεραπεία;

Υπάρχει υπερκοιλιακή ταχυκαρδία σε ενήλικες και παιδιά. Συμπτώματα - ξαφνικές καρδιακές παλλιέργειες, ζάλη και άλλοι. Όχι πάντα οι μετρήσεις του ΗΚΓ αντικατοπτρίζουν το πρόβλημα. Η ανακούφιση από τις παροξυσμικές επιθέσεις της ΝΤ μπορεί να πραγματοποιηθεί από μόνη της, αλλά είναι αδύνατο να γίνει περαιτέρω χωρίς θεραπεία.

Εάν υπάρχει ασυστολία των κοιλιών, δηλαδή διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος στις αρτηρίες της καρδιάς, μαρμαρυγή τους, τότε συμβαίνει κλινικός θάνατος. Ακόμη και αν η ασυστολία είναι μόνο της αριστερής κοιλίας, χωρίς έγκαιρη βοήθεια, ένα άτομο μπορεί να πεθάνει.

Η μέθοδος αντιμετώπισης της κοιλιακής ταχυκαρδίας περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων, ηλεκτρικών παλμών και, σε σοβαρές περιπτώσεις, την εγκατάσταση ενός απινιδωτή καρδιοανατάξεως. Η ανακούφιση των παροξυσμικών συμπτωμάτων VT επηρεάζει την πρόγνωση της νόσου.

Μπορείτε να πάρετε χάπια καρδιάς μόνο μετά από διαβούλευση με έναν καρδιολόγο. Το γεγονός είναι ότι μόνο ο ίδιος μπορεί να επιλέξει ποιες είναι απαραίτητες για να μειώσουν τον καρδιακό παλμό του, αφού δεν θα βοηθήσει ο καθένας από ένα ισχυρό, γρήγορο ρυθμό, ταχυκαρδία, αρρυθμία.

Εάν ανιχνευθεί εξισσοστόλη, η φαρμακευτική αγωγή μπορεί να μην είναι απαραίτητη αμέσως. Τα υπερκοιλιακά ή κοιλιακά εξισσοστόλια της καρδιάς μπορούν πρακτικά να εξαλειφθούν μόνο με τις αλλαγές του τρόπου ζωής.

Συχνά, η αρρυθμία και η καρδιακή προσβολή συνοδεύονται άρρηκτα μεταξύ τους. Οι αιτίες της ταχυκαρδίας, της κολπικής μαρμαρυγής, της βραδυκαρδίας βρίσκονται σε παραβίαση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Κατά την ενίσχυση της αρτηριακής στένωσης, και επίσης η διακοπή των κοιλιακών αρρυθμιών διεξάγεται.

Η ταχυκαρδία σε εφήβους μπορεί να εμφανιστεί αυθόρμητα. Αιτίες μπορεί να είναι υπερβολική εργασία, άγχος, και προβλήματα καρδιάς, IRR. Συμπτώματα - γρήγορος καρδιακός παλμός, ζάλη, αδυναμία. Η θεραπεία της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας σε κορίτσια και αγόρια δεν απαιτείται πάντα.

Όλες οι αποχρώσεις της παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας: είναι επικίνδυνο και πώς να το θεραπεύσετε

Η ταχυκαρδία είναι μια κατάσταση που μπορεί να φέρει μια πιθανή απειλή για τη ζωή ενός ασθενούς.

Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη μορφή αυτής της παθολογίας, η οποία ονομάζεται κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία (ZHPT), επειδή όχι μόνο υποβαθμίζει σημαντικά τη λειτουργία της κυκλοφορίας του αίματος, αλλά μπορεί επίσης να οδηγήσει στις πιο επιζήμιες συνέπειες για τον ασθενή.

Περιγραφή και ταξινόμηση

Η κύρια διαφορά του ZHPT από άλλες μορφές ταχυκαρδίας είναι ότι το επίκεντρο των συχνών ηλεκτρικών παρορμήσεων που προκαλούν διαταραχή της καρδιάς δημιουργείται στις κοιλίες ή στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα.

Οι κοιλίες αρχίζουν να συστέλλονται πολύ πιο συχνά από τις αρτηρίες και η δραστηριότητά τους γίνεται αποσυνδεδεμένη (ασυντόνιστη). Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι σοβαρές παραβιάσεις της αιμοδυναμικής, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, κοιλιακή μαρμαρυγή, καρδιακή ανεπάρκεια.

Σύμφωνα με την κλινική ταξινόμηση, η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να είναι σταθερή ή ασταθής. Η διαφορά μεταξύ τους έγκειται στο γεγονός ότι οι ασταθείς μορφές παθολογίας δεν έχουν ουσιαστικά καμία επίδραση στην αιμοδυναμική, αλλά αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Συχνά, η ανάπτυξη του ZHPT σχετίζεται με σοβαρές βλάβες του μυοκαρδίου και μόνο σε 2% των περιπτώσεων διαγιγνώσκεται ταχυκαρδία ανεξήγητης αιτιολογίας (ιδιοπαθής) σε ασθενείς. Οι κύριες αιτίες της παθολογίας περιλαμβάνουν:

• Στεφανιαία νόσο (85% των περιπτώσεων) και έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Επιπλοκές μετά την εμφύτευση (καρδιακή σκλήρυνση);
• Ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας.
• Οξεία μυοκαρδίτιδα, που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα αυτοάνοσων και μολυσματικών ασθενειών.
• Καρδιομυοπάθεια (υπερτροφική, διασταλμένη, περιοριστική);
• Καρδιακά ελαττώματα, συγγενή ή αποκτώμενα.
• Πρόπτωση μητρικών βαλβίδων.
• Αρρυθμιογενής κοιλιακή δυσπλασία ·
• Ορισμένες συστηματικές ασθένειες (αμυλοείδωση, σαρκοείδωση).
• Θυροτοξικότης;
• Το σύνδρομο Romano-Ward και το σύνδρομο πρόωρης κοιλιακής διέγερσης.
• Υπό- και υπερασβεστιαιμία.
• Η χειρουργική επέμβαση καρδιάς ή η παρουσία καθετήρα στις κοιλότητες της.
• Συγγενείς καρδιακές παθήσεις.
• Τοξικές επιδράσεις ορισμένων φαρμάκων (ιδιαίτερα των καρδιακών γλυκοσίδων) σε περίπτωση υπερδοσολογίας ή δηλητηρίασης.

Επιπλέον, το ZHPT παρατηρείται μερικές φορές σε έγκυες γυναίκες λόγω της ενεργοποίησης μεταβολικών διεργασιών στο σώμα και της πίεσης της αυξανόμενης μήτρας στην περιοχή της καρδιάς. Σε αυτήν την περίπτωση, η ταχυκαρδία περνάει μετά τον τοκετό και δεν συνεπάγεται οποιεσδήποτε επιπτώσεις στην υγεία.

Συμπτώματα και σημεία στο ΗΚΓ

Συνήθως, μια επίθεση παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας έχει έντονη αρχή και τέλος και συνήθως διαρκεί από λίγα δευτερόλεπτα έως αρκετές ώρες (ορισμένες φορές αρκετές ημέρες). Ξεκινάει με έντονο σοκ στην περιοχή της καρδιάς, μετά την οποία ο ασθενής έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αίσθημα παλμών που αισθάνεται ακόμη και χωρίς να αισθάνεται τον παλμό.
• Μείωση της αρτηριακής πίεσης.
• Χρώμα του δέρματος.
• Κάψιμο, πόνο ή δυσφορία στο στήθος.
• Ζάλη, "ναυτία";
• Αίσθημα στένωσης στην καρδιά.
• Ισχυρός φόβος για θάνατο.
• Αδυναμία και λιποθυμία.

Η παθολογία του ΗΚΓ χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• Δεν υπάρχει σύνδεση μεταξύ των δοντιών Ρ και των κοιλιακών συμπλοκών (σε ορισμένες περιπτώσεις τα δόντια είναι εντελώς κρυμμένα στα αλλαγμένα γαστρικά συμπλέγματα), πράγμα που σημαίνει διάσταση στη δραστηριότητα των κοιλιών και των κόλπων.
• Παραμόρφωση και επέκταση συμπλεγμάτων QRS.
• Η εμφάνιση συμπλεγμάτων QRS κανονικού πλάτους ανάμεσα στα παραμορφωμένα κοιλιακά σύμπλοκα, τα οποία σε μορφή μοιάζουν με τον αποκλεισμό της δέσμης του His στο ΗΚΓ.

Διάγνωση και φροντίδα έκτακτης ανάγκης κατά τη διάρκεια μιας κατάσχεσης.

Η διάγνωση ZHPT περιλαμβάνει τις ακόλουθες μελέτες:

• Συλλογή ιστορικού. Αναλύεται η γενική κατάσταση της υγείας του ασθενούς, οι συνθήκες υπό τις οποίες παρατηρούνται επιθέσεις ταχυκαρδίας, ο εντοπισμός των παραγόντων κινδύνου (συννοσηρότητα, γενετικοί παράγοντες, παρουσία παθολογίας σε στενούς συγγενείς).
• Γενική επιθεώρηση. Μέτρηση της πίεσης του αίματος και του καρδιακού ρυθμού, εξέταση του δέρματος, ακρόαση του καρδιακού ρυθμού.
• Δοκιμές αίματος και ούρων. Οι γενικές εξετάσεις επιτρέπουν τον εντοπισμό σχετικών διαταραχών (συνιστούμε να μελετήσετε την αποκωδικοποίηση της γενικής εξέτασης αίματος σε ενήλικες στον πίνακα) και τη βιοχημική εξέταση αίματος - το επίπεδο χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων, ηλεκτρολυτών αίματος κλπ.
• Ηλεκτροκαρδιογράφημα. Η κύρια μελέτη, με τη βοήθεια της οποίας η διαφορική διάγνωση του ZHTT.
• Παρακολούθηση Holter. Καθημερινή παρακολούθηση του Holter στο ΗΚΓ του καρδιακού ρυθμού, που επιτρέπει τον προσδιορισμό του αριθμού των επεισοδίων ταχυκαρδίας ανά ημέρα καθώς και των συνθηκών υπό τις οποίες αυτές εμφανίζονται.
• Ηχοκαρδιογραφία. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των δομών της καρδιάς, να εντοπίσετε τις παραβιάσεις της αγωγιμότητας και τη συσταλτική λειτουργία των βαλβίδων.
• Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Διεξήχθη για να προσδιορίσει τον ακριβή μηχανισμό ανάπτυξης του ZHPT με τη βοήθεια ειδικών ηλεκτροδίων και εξοπλισμού που καταγράφει βιολογικές παρορμήσεις από την επιφάνεια της καρδιάς.
• Δοκιμές φόρτωσης. Χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου, η οποία είναι η πιο συνηθισμένη αιτία της παθολογίας, καθώς και για τον έλεγχο της αλλαγής της κοιλιακής ταχυκαρδίας ανάλογα με το αυξανόμενο φορτίο.
• Μελέτη ραδιονουκλεϊδίων. Καθιστά δυνατή την αναγνώριση της ζώνης βλάβης του καρδιακού μυός, η οποία μπορεί να είναι η αιτία του ZHPT.
• Coronarography των καρδιακών αγγείων με ventriculography. Η μελέτη των αιμοφόρων αγγείων και της κοιλότητας της καρδιάς με τη στένωση των αρτηριών της καρδιάς και του κοιλιακού ανευρύσματος.

Η διαφορική διάγνωση της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας πραγματοποιείται με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, συνοδευόμενη από ανώμαλο ηλεκτρικό παλμό και σύμπλοκα QRS, τρικωρία της δέσμης του ενδοκοιλιακού αποκλεισμού που εξαρτάται από το tach.

Ως φάρμακα για την ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων, χρησιμοποιούνται λιδοκαΐνη, αιθοζίνη, ετατσιζίνη, μεκισιτίλη, προκαϊναμίδη, αυμαλίνη, δισοπυραμίδη. Δεν συνιστάται η χρήση των μεθόδων ερεθισμού του πνευμονικού νεύρου, καθώς και τα φάρμακα βεραπαμίλη, προπρανολόλη και καρδιακές γλυκοσίδες.

Θεραπεία και αποκατάσταση

Η θεραπεία του ZHTT πραγματοποιείται ξεχωριστά, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και την αιτία της παθολογίας.

Ως θεραπευτικό μέτρο, χρησιμοποιείται κυρίως η θεραπεία με ηλεκτροσόλυμα (αποκατάσταση του καρδιακού ρυθμού με παλμούς ηλεκτρικού ρεύματος), αν είναι αδύνατο να χρησιμοποιηθεί - τα αντίστοιχα φάρμακα και στις πιο δύσκολες περιπτώσεις - χειρουργικές επεμβάσεις.

Η συντηρητική (φαρμακευτική) θεραπεία του ZhPT περιλαμβάνει τη χρήση των ακόλουθων εργαλείων:

• Αντιαρρυθμικά φάρμακα που αποκαθιστούν και διατηρούν τον καρδιακό ρυθμό.
• Αναστολείς βήτα-αδρενοϋποδοχέα - μείωση της καρδιακής συχνότητας και μείωση της αρτηριακής πίεσης.
• Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου - αποκαθιστούν τον φυσιολογικό ρυθμό των συσπάσεων της καρδιάς, διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, μειώνουν την αρτηριακή πίεση,
• Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα - μειώνουν το επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα, αποτρέπουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος και έχουν αντιφλεγμονώδη δράση.

Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται παρουσία των ακόλουθων ενδείξεων:

• Περιπτώσεις κοιλιακής μαρμαρυγής στην ιστορία.
• Σοβαρές μεταβολές στην αιμοδυναμική σε ασθενείς με postinfarction ZHPT.
• Διαρκής εξωσυστηματική αλωρυθμία.
• Συχνές, επαναλαμβανόμενες προσβολές ταχυκαρδίας σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Παραβάσεις, παθολογίες και ασθένειες ανθεκτικές στη φαρμακευτική θεραπεία, καθώς και αδυναμία χρήσης άλλων μεθόδων θεραπείας.

Ως μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας, χρησιμοποιούνται εμφυτεύσεις ηλεκτρικών απινιδωτών και βηματοδότες, καθώς και η καταστροφή της πηγής αρρυθμίας με χρήση παλμού ραδιοσυχνότητας.

Αυτό το βίντεο κλιπ περιγράφει νέες επιλογές έρευνας και θεραπείας για αυτήν την ασθένεια:

Πρόγνωση και πιθανές επιπλοκές

Πιθανές επιπλοκές του ZHTT περιλαμβάνουν:

• Αιμοδυναμικές διαταραχές (συμφορητική κυκλοφορική ανεπάρκεια κ.λπ.).
• Ίνωση και κοιλιακή μαρμαρυγή.
• Η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

Η πρόγνωση για τον ασθενή εξαρτάται από τη συχνότητα και την ένταση των επιθέσεων, την αιτία της παθολογίας και άλλους παράγοντες, αλλά σε αντίθεση με την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, η κοιλιακή μορφή γενικά θεωρείται δυσμενή διάγνωση.

Έτσι, σε ασθενείς με επίμονο ZHPT που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων μηνών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει τους 9 μήνες.

Εάν η παθολογία δεν σχετίζεται με μεγάλες εστιακές βλάβες του καρδιακού μυός, ο δείκτης είναι κατά μέσο όρο 4 έτη (η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής έως 8 έτη).

Προληπτικά μέτρα

Προκειμένου να αποφευχθούν οι επιθέσεις ταχυκαρδίας στο μέλλον, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν στο μέτρο του δυνατού παράγοντες που μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση τους (π.χ. αγχωτικές καταστάσεις), να επισκέπτονται τακτικά τον θεράποντα ιατρό, να λαμβάνουν συνταγογραφούμενα φάρμακα και σε δύσκολες περιπτώσεις να υποβάλλονται σε προγραμματισμένη νοσηλεία για επιπλέον έρευνα και περαιτέρω τακτική θεραπεία.

Για να αποτρέψετε την ανάπτυξη του ZHPT, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τα ακόλουθα μέτρα:

• Πρόληψη και έγκαιρη θεραπεία ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν παθολογία.
• Δίνοντας κακές συνήθειες.
• Τακτικές μαθήματα άσκησης και βόλτες στον καθαρό αέρα.
• Ισορροπημένη διατροφή (περιορισμός της κατανάλωσης λιπαρών, τηγανισμένων, καπνιστών και αλμυρών τροφίμων).
• Έλεγχος σωματικού βάρους, καθώς και επίπεδα σακχάρου και χοληστερόλης στο αίμα.
• Τακτικές (τουλάχιστον μία φορά το χρόνο) προληπτικές εξετάσεις από έναν καρδιολόγο και ένα ΗΚΓ.

Ως εκ τούτου, κατά την πρώτη υποψία μιας επίθεσης, είναι απαραίτητο να αναζητηθεί επειγόντως ιατρική βοήθεια και επίσης να υποβληθεί σε πλήρη εξέταση για να εντοπιστούν τα αίτια της παθολογίας και ο καθορισμός κατάλληλης θεραπείας.

Πλήρης ανασκόπηση της κοιλιακής ταχυκαρδίας: η ουσία της παθολογίας, των αιτιών και της θεραπείας

Από αυτό το άρθρο θα μάθετε: πώς λειτουργεί η καρδιά στην κοιλιακή ταχυκαρδία, γιατί προκύπτει, ποια συμπτώματα εκδηλώνεται, ποιος είναι ο κίνδυνος της. Τύποι, αλλαγές ECG, διαγνωστικές μέθοδοι και θεραπευτική αγωγή.

Συγγραφέας του άρθρου: Βικτόρια Stoyanova, ιατρός δεύτερης κατηγορίας, επικεφαλής εργαστηρίου στο κέντρο διάγνωσης και θεραπείας (2015-2016).

Η κοιλιακή ταχυκαρδία (με συντομογραφία VT) είναι ένας από τους πλέον δυσμενείς και επικίνδυνους τύπους αρρυθμιών. Αυτή δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά μια εκδήλωση ή συνέπεια μιας σοβαρής παθολογίας του καρδιακού μυός. Χαρακτηρίζεται από αύξηση των κοιλιακών συστολών άνω των 100 παλμών ανά λεπτό. Σε αυτή την περίπτωση, η πηγή ηλεκτρικής διέγερσης δεν είναι κόλπος κόλουρου, όπως υποτίθεται φυσιολογικά, αλλά εστίαση στο μυ της κοιλίας, η οποία δημιουργεί παθολογικές, πολύ συχνά προκύπτουσες ηλεκτρικές παρορμήσεις.

Παθολογική ώθηση στην κοιλιακή ταχυκαρδία

Μια σύντομη περίληψη των γεγονότων σχετικά με αυτή την παθολογία:

• Αυτή η ταχυκαρδία συχνά αρχίζει και σταματά ξαφνικά.
• Προκαλεί σημαντική διαταραχή της καρδιάς και γενική ροή αίματος.
• Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων σχετίζεται με τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της κοιλιακής ταχυκαρδίας.
• Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της παρατηρούνται συχνά από καρδιολόγους με ισχαιμική καρδιακή νόσο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Αυτή η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού είναι εξαιρετικά επικίνδυνη λόγω της εξέλιξης της κατάρρευσης - απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης με επιδείνωση της παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα - και αιφνίδιο θάνατο. Συνεπώς, απαιτείται άμεση ιατρική φροντίδα.

Μια τέτοια διαταραχή του ρυθμού δεν θεραπεύεται τελείως, αλλά είναι εξαιρετικά σημαντικό να σταματήσουν οι επιθέσεις της ταχυκαρδίας όσο το δυνατόν γρηγορότερα, προκειμένου να αποφευχθεί ο θάνατος από καρδιακή ανακοπή.

Η διάγνωση και η θεραπεία της παθολογίας περιελάμβανε έναν καρδιολόγο. Σε εξειδικευμένα κέντρα μεγάλων πόλεων, μπορείτε να επικοινωνήσετε με τον αρρυθμολόγο.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Ταχυκαρδία - αύξηση του αριθμού καρδιακών παλμών πιο συχνά 80 κτύπους ανά λεπτό. Ο συχνός παλμός μπορεί να είναι μια παραλλαγή του κανόνα κατά τη διάρκεια του στρες, της φυσικής υπερφόρτωσης, του πυρετού, της λειτουργίας, μετά την κατανάλωση ισχυρού καφέ κλπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, δημιουργούνται ηλεκτρικοί παλμοί στον κόλπο και στη συνέχεια εξαπλώνονται από τους κόλπους στις κοιλίες. Αυτή η διαδικασία είναι φυσιολογικά σωστή. Ο ρυθμός εξομαλύνεται μετά από σύντομο χρονικό διάστημα.

Μετάδοση ηλεκτρικής ώθησης σε υγιή καρδιά

Η κοιλιακή ταχυκαρδία δεν είναι ποτέ ο κανόνας - είναι ένα τρομερό μήνυμα ενός προβλήματος στον καρδιακό μυ που απαιτεί επείγουσα περίθαλψη. Οι κοιλίες αρχίζουν να συστέλλονται ανεξάρτητα, η διαδικασία της διέγερσής τους συμβαίνει με την αντίστροφη σειρά - χωρίς παλμούς από τον κόλπο, οι οποίοι είναι αποκλεισμένοι. Τα κύτταρα του μυοκαρδίου έχουν μια ιδιαιτερότητα: σε αντίθεση με τα συνηθισμένα μυϊκά κύτταρα, είναι ικανά για αυτοματισμό, δηλαδή για την αυτόματη δημιουργία διέγερσης. Λόγω αυτού, σε κρίσιμες καταστάσεις, η καρδιά χτυπά στο τελευταίο, σώζοντας τη ζωή ενός ατόμου. Με μη παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία, η συχνότητα των συστολών φτάνει τα 130 και με παροξυσμική, μέχρι 220 κτύπους ανά λεπτό και περισσότερο.

Με πολύ συχνές καρδιακές παλμούς, οι κοιλίες δεν έχουν χρόνο να γεμίσουν πλήρως με αίμα. Ως αποτέλεσμα, ο όγκος των μειωμένων εκπομπών αίματος, οι σταγόνες της αρτηριακής πίεσης, τα όργανα και οι ιστοί δεν τροφοδοτούνται επαρκώς με αίμα, επομένως το οξυγόνο και τα θρεπτικά συστατικά είναι ανεπαρκείς και διαταράσσεται η έκκριση των τοξινών και των προϊόντων αποσύνθεσης.

Το κυκλοφορικό σύστημα του ανθρώπου. Κάντε κλικ στη φωτογραφία για μεγέθυνση

Η παθολογική εστία των συσπάσεων, που ονομάζεται έκτοπη στην ιατρική, εμφανίζεται πιο συχνά στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας.

Αιτίες κοιλιακής ταχυκαρδίας

Οι καρδιακές παθολογίες είναι η συνηθέστερη αιτία αυτού του είδους διαταραχής του καρδιακού ρυθμού. Μεταξύ αυτών είναι:

1. Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε 90% των περιπτώσεων, προκαλεί την ανάπτυξη κοιλιακής ταχυκαρδίας.
2. Στεφανιαία νόσο με κυκλοφοριακή ανεπάρκεια στην ισχαιμική περιοχή του καρδιακού μυός.
3. Ρευματισμοί ή φλεγμονώδεις καρδιακές παθήσεις. Για παράδειγμα, μυοκαρδίτιδα - φλεγμονή του μυοκαρδίου συχνά μολυσματική φύση.
4. Διαφορετικοί τύποι καρδιομυοπάθειας - βλάβη του καρδιακού μυός με την ανάπτυξη δυστροφικών και σκληρατικών διεργασιών σε αυτό.
5. Το ανευρύσμα, ειδικά στην περιοχή της αριστερής κοιλίας, είναι μια προεξοχή του τοιχώματος μιας μεγάλης αρτηρίας ή αορτής με πιθανή ρήξη.
6. Συγγενή ελαττώματα της ανάπτυξης της καρδιάς, για παράδειγμα, ελαττώματα - μη αναστρέψιμες αλλαγές στις δομές της καρδιάς.
7. Η αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας είναι προοδευτική σταδιακή αντικατάσταση του μυϊκού ιστού με συνδετικό ή λιπώδη ιστό.

• Χειρουργική επέμβαση στην καρδιά.
• Η διατάραξη της ενδοκρινικής ή νευρικής ρύθμισης οδηγεί σε αλλαγή στην πορεία των ηλεκτρικών διεργασιών στον καρδιακό ιστό.
• Μεταβολή ισορροπίας ηλεκτρολυτών - μείωση της περιεκτικότητας σε καλίου, μαγνησίου και άλλων ηλεκτρολυτών που εμπλέκονται στις μεταβολικές διαδικασίες του σώματος.
• Υπερβολική δόση ορισμένων φαρμάκων - καρδιακές γλυκοσίδες, β-αναστολείς, αντιαρρυθμικά φάρμακα.
• Δηλητηρίαση από υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ ή χρήση υποκατάστατων, καθώς και από ναρκωτικές ουσίες, ιδίως κοκαΐνη.
• Κληρονομική παθολογία. Μεταξύ αυτών, το σύνδρομο Brugada, στο οποίο ο κίνδυνος κοιλιακής μαρμαρυγής είναι η συχνή χαοτική συρρίκνωση των διαφόρων περιοχών τους. Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα υπάρχουν συγκεκριμένες αλλαγές που δείχνουν την παρουσία μιας τέτοιας γενετικής νόσου.

Εάν ο ασθενής δεν έχει αποκτήσει καρδιακή νόσο και συγγενείς ανωμαλίες της ανάπτυξης του, αλλά υπάρχει κοιλιακή ταχυκαρδία, η αιτία της οποίας είναι ακατανόητη, τότε θεωρείται ιδιοπαθή.

Τύποι κοιλιακής ταχυκαρδίας

Μη-παροξυσμικά - συχνά εκδηλωμένα ομαδικά εκχυλιστικά. Δεν έχει παροξυσμικό χαρακτήρα. Δεν απαιτεί μέτρα έκτακτης ανάγκης, αλλά είναι αδύνατο να τραβήξετε με τη θεραπεία.

Πολύμορφο - έχει πολλές εστίες παραγωγής ώσης στο μυοκάρδιο. Συχνά αναπτύσσεται με γενετικές ασθένειες ή υπερβολική δόση φαρμάκων.

Παροξυσμική VT ασταθών ειδικών αλλαγών τύπου στο ηλεκτροκαρδιογράφημα καταγράφονται για 30 δευτερόλεπτα.

Χρόνια - για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές αρκετούς μήνες, κατά τη διάρκεια των οποίων ο ασθενής έχει επαναλάβει επανειλημμένα σχετικά σύντομες περιόδους κοιλιακής ταχυκαρδίας. Με μια συνεχώς υποτροπιάζουσα πορεία, οι κυκλοφορικές διαταραχές αυξάνονται σταδιακά.

Συμπτώματα της παθολογίας

Αρχικά, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική. Ανιχνεύεται μόνο κατά την εξέταση του ασθενούς, ειδικά κατά την καθημερινή παρακολούθηση του Holter, όταν έχει καταγγελίες καρδιάς. Η VT σε ασθενείς εμφανίζεται με διάφορους τρόπους, ανάλογα με τη σοβαρότητα της υποκείμενης καρδιακής νόσου.

Καθημερινή Παρακολούθηση Holter

Τα ακόλουθα συμπτώματα υποδεικνύουν την έναρξη της κοιλιακής ταχυκαρδίας:

• Αίσθημα παλμών, οι αισθήσεις μοιάζουν με συχνές κυματισμούς της καρδιάς. Ο ασθενής αισθάνεται πώς λειτουργεί.
• Η εμφάνιση του "κώματος" στο λαιμό, "ναυτία".
• Δύσπνοια.
• Συνθλίψτε ή ανασκάψτε πίσω από το στέρνο.
• Ο ίλιγγος, μέχρι την προ-λιποθυμία ή την απώλεια συνείδησης.
• Σοβαρή αδυναμία.
• Ξεφλούδισμα του δέρματος, κρύος ιδρώτας.
• Οπτική βλάβη: διπλασιασμός, θόλωση αντικειμένων, εμφάνιση «μύγες» ή «μαύροι κύκλοι» μπροστά στα μάτια σας.
• Μια αίσθηση πανικού και φόβου.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση καθορίζεται από έναν καρδιολόγο μετά από μια ολοκληρωμένη διάγνωση, όπως:

1. Διευκρίνιση και ανάλυση των καταγγελιών των ασθενών.
2. Ιστορικό υποθέσεων. Έρευνα για την παρουσία ή απουσία κληρονομικής προδιάθεσης ή υφιστάμενων γενετικών ασθενειών, καθώς και για την πιθανή μεταφορά του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ο γιατρός ανακαλύπτει ποια φάρμακα λαμβάνει ο ασθενής κλπ.
3. Η φυσική εξέταση αποτελείται από αρκετούς χειρισμούς που βοηθούν τον γιατρό να κρίνει αντικειμενικά τη γενική κατάσταση του θέματος και συγκεκριμένα για το έργο της καρδιάς του. Ο καρδιολόγος πραγματοποιεί μια εξωτερική εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, μετρά την αρτηριακή πίεση, μετρά τον αριθμό των καρδιακών παλμών, ακούει τους ήχους της καρδιάς με ένα στηθοσκόπιο. Αλλά με την VT, εάν δεν υπάρχει επίθεση, μια τέτοια εξέταση δεν είναι πολύ αποτελεσματική. Συνεπώς, απαιτούνται οι ακόλουθες μελέτες.

Εκτός από τις παραπάνω εξετάσεις στη διάγνωση των δοκιμών καταπόνησης φορτίου VT. Ένας από αυτούς, η εργονομία ποδηλάτων, είναι η μελέτη του έργου της καρδιάς στο φόντο ενός σταδιακά αυξανόμενου φορτίου. Ο ασθενής κάθεται σε ποδήλατο ergometer (ειδική ποδήλατο γυμναστικής) και πεντάλ, που προσομοιώνουν την ποδηλασία. Ταυτόχρονα καταγράφεται ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Κοιλιακή ταχυκαρδία: Μεταβολές ΗΚΓ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία σε ένα ΗΚΓ εκδηλώνεται με ορισμένα κριτήρια:

• Ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τα 100-140 παλμούς ανά λεπτό και μπορεί να φτάσει μέχρι και 300.
• Απόκλιση προς τα αριστερά του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς (EOS).
• Επέκταση του συμπλέγματος QRS 0,14-0,16 sec.
• Παραμόρφωση των συμπλεγμάτων, αντανακλώντας τη συστολή των κοιλιών. Η αλλαγή στο σχήμα τους δεν παρατηρείται σε όλους τους τύπους VT. Σε αυτή τη βάση, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τη μορφή της ταχυκαρδίας. Με πολυμορφικό τύπο VT στο ΗΚΓ, σημειώνονται σημαντικές αλλαγές στην QRS από τον κύκλο στον κύκλο. Με αμφίδρομη ταχυκαρδία, σε κάθε κύκλο όχι μόνο αυτό το σύνθετο, αλλά και το EOS αλλάζουν.

Θεραπεία

Η κοιλιακή ταχυκαρδία δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως. Στην περίπτωση αυτή, τίθεται το ζήτημα της ταχύτερης δυνατότητας αποκατάστασης ενός κανονικού ρυθμού κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης και της μείωσης της συχνότητας εμφάνισής τους. Η φαρμακευτική θεραπεία είναι απαραίτητη και με παροξυσμική παρατεταμένη ταχυκαρδία πρέπει να παρέχεται αμέσως ιατρική περίθαλψη. Για την ομαλοποίηση, ο παλμός μπορεί να αποτελέσει ηλεκτρική ώθηση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηλεκτροσόλυση.

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας

• Θεραπεία της υποκείμενης νόσου που προκαλεί κοιλιακή ταχυκαρδία.
• Έγκαιρη και ικανή βοήθεια σε επιθέσεις με παροξυσμική ταχυκαρδία για την αποκατάσταση των σωστών καρδιακών παλμών.
• Πρόληψη επαναλαμβανόμενων επεισοδίων VT.

Φαρμακευτική θεραπεία

1. Αντιαρρυθμικά φάρμακα. Επαναφέρετε και διατηρήστε τον σωστό καρδιακό ρυθμό.
2. Βήτα αναστολείς - μειώστε τον ρυθμό παλμών, μειώστε το A / D.
3. Ανταγωνιστές ασβεστίου. Αδυνατίζουν τη δύναμη των συσπάσεων της καρδιάς, εξομαλύνουν τον ρυθμό, διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, μειώνουν την αρτηριακή πίεση.

Όταν αρχίζει η κοιλιακή μαρμαρυγή, ο μόνος άμεσος τρόπος για να αποκατασταθεί ο ρυθμός είναι η απινίδωση με ηλεκτρικό φορτίο. Αλλά αυτό πρέπει να γίνει πολύ γρήγορα, διότι σε λίγα λεπτά ο ασθενής μπορεί να πεθάνει.

Χειρουργική θεραπεία

• Εμφύτευση ενός απινιδωτή cardioverter, αποκαθιστώντας το ρυθμό των συσπάσεων της καρδιάς. Αυτή είναι η καλύτερη επιλογή για συχνές περιόδους παρατεταμένης παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
• Αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων - μια ενέργεια που στοχεύει στην καταστροφή της παθολογικής πηγή του ρυθμού από έναν παλμό ραδιοσυχνότητας, σε περιπτώσεις που ο εντοπισμός του εντοπίζεται με ακρίβεια.
• Εμφύτευση τεχνητού βηματοδότη - βηματοδότης - μια μικρή συσκευή που ράβεται κάτω από το δέρμα στην περιοχή της αριστερής μασχάλης, με ηλεκτρόδιο ανίχνευσης στερεωμένο στη δεξιά κοιλία ή στον κόλπο. Η συσκευή επιβάλλει το σωστό ρυθμό στην καρδιά και την βοηθά να μην αδέσποτα.

Πιθανές επιπλοκές της VT

• Κοιλιακή μαρμαρυγή - μια διαταραγμένη, πολύ συχνή και ακανόνιστη συστολή διαφόρων ινών των κοιλιών.
• Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση που αναπτύσσεται με μια μακρά πορεία VT και προκαλείται από τη σταδιακή εξασθένιση της συσταλτικής ικανότητας του καρδιακού μυός.
• Πνευμονικά προβλήματα: δύσπνοια, πνευμονικό οίδημα.
• Ξαφνικός θάνατος λόγω καρδιακής ανακοπής.

Πρόβλεψη

Χωρίς θεραπεία, τα προγνωστικά δεδομένα για την VT είναι εξαιρετικά δυσμενείς. Οι ασθενείς πεθαίνουν από κοιλιακή μαρμαρυγή, οξεία αποτυχία ή καρδιακή ανακοπή. Η επαρκής, έγκαιρη έναρξη της θεραπείας βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση. Εάν τα παροξυσμικά σταματήσουν στο χρόνο, η συστολική λειτουργία του μυοκαρδίου δεν μειώνεται, η καρδιακή ανεπάρκεια απουσιάζει, τότε οι ασθενείς ζουν μια κανονική ζωή για πολλά χρόνια.

Επομένως, στα πρώτα σημάδια ενός συχνού ακανόνιστου παλμού, ειδικά εάν έχει ήδη καθοριστεί η διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας, είναι ζωτικής σημασίας να συμβουλευτείτε αμέσως έναν καρδιολόγο και αμέσως να αρχίσετε τη θεραπεία που του έχει συνταχθεί.

Συγγραφέας του άρθρου: Βικτόρια Stoyanova, ιατρός δεύτερης κατηγορίας, επικεφαλής εργαστηρίου στο κέντρο διάγνωσης και θεραπείας (2015-2016).