Θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η προοδευτική επίκτητη ή συγγενής θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αποτελεί απειλή για τη ζωή και την υγεία της μέλλουσας μητέρας και παιδιού. Η ασθένεια γίνεται η κύρια αιτία της τάσης του σώματος να σχηματίσει θρόμβους αίματος, οπότε αν γίνει μια τέτοια διάγνωση, η καθυστέρηση με τη θεραπεία είναι επικίνδυνη. Η θεραπεία πραγματοποιείται απαραιτήτως υπό την επίβλεψη ενός φλεβολόγου.

Με την κληρονομική θρομβοφιλία, η παράδοση είναι συχνά πρόωρη.

Αιτίες

Πολλοί άνθρωποι γνωρίζουν μια διαταραχή του αίματος που ονομάζεται αιμορροφιλία. Ωστόσο, δεν υπάρχει λιγότερο επικίνδυνη παθολογία, το όνομα της οποίας είναι η θρομβοφιλία. Υπάρχουν 2 είδη της ασθένειας που έχουν αποκτηθεί και γενετική ή κληρονομική. Η αιτία της επίκτητης μορφής είναι σοβαροί τραυματισμοί, επιπλοκές μετά από χειρουργικές επεμβάσεις. Η κληρονομική παθολογία μεταδίδεται από άρρωστους γονείς στα παιδιά, αλλά μερικές φορές εμφανίζεται εμβρυϊκή δυσλειτουργία ως αποτέλεσμα ενδοκυτταρικών μεταλλάξεων. Γενετικά προκληθείσα θρομβοφιλία συχνά στα παιδιά δεν εκδηλώνεται, αλλά μόλις μια γυναίκα κατορθώσει να μείνει έγκυος ή υπό την επίδραση άλλων προκλητικών παραγόντων, η ασθένεια γίνεται οξεία και παίρνει μια προοδευτική πορεία.

Σημάδια θρομβοφιλίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Στις γυναίκες, η θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χαρακτηρίζεται από ανεξερεύνητες ενδείξεις, οι οποίες συχνά θεωρούνται γενική κακουχία και IRR. Συχνά συμπτώματα περιλαμβάνουν:

Η συνηθισμένη κακουχία της μέλλουσας μητέρας μπορεί να είναι μια εκδήλωση σοβαρής παθολογίας του αίματος.

• αδυναμία;
• χρόνια κακουχία;
• δυσκολία στην αναπνοή.
• συχνές πονοκεφάλους.
• πρήξιμο των άνω και κάτω άκρων.
• ερυθρότητα του δέρματος στη θέση φλεβικών αλλοιώσεων.

Συχνά, τα συμπτώματα της θρομβοφιλίας είναι κρυμμένα και οι γυναίκες θα μάθουν για τη διάγνωση μόνο μετά από δοκιμές και διαγνωστικές εξετάσεις. Αλλά ακόμη και σε αυτή την περίπτωση, η διαχείριση εγκυμοσύνης διεξάγεται κάτω από αυστηρή ιατρική παρακολούθηση, βοηθά στην αποφυγή πιθανών συνεπειών που είναι επικίνδυνες για το παιδί και τη μητέρα.

Προετοιμασία για την εγκυμοσύνη

Ο προγραμματισμός για εγκυμοσύνη με θρομβοφιλία είναι να ληφθούν προληπτικά μέτρα που θα βοηθήσουν στην πρόληψη της εξέλιξης της παθολογίας μετά τη σύλληψη και κατά τη διάρκεια της μεταφοράς του παιδιού. Ως εκ τούτου, η προετοιμασία είναι απαραίτητη ακόμη και πριν από την έναρξη της εγκυμοσύνης, διαφορετικά οι πιθανότητες να κάνετε ένα μωρό χωρίς επιπλοκές παραμένουν λιγότερο. Για τη γενική ενίσχυση του σώματος και την προετοιμασία της μήτρας για το σχηματισμό και την κυοφορία του εμβρύου διορίζονται:

• φολικό οξύ;
• Βιταμίνες Β ·
• φυσική προγεστερόνη.
• ωμέγα-3 λιπαρά οξέα.
• αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες.
• χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη.

Οι ενέσεις αντιπηκτικών θα βοηθήσουν στην αραίωση του αίματος της μέλλουσας μητέρας και κανονικά θα φέρουν το μωρό.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν από το σώμα πιθανές εστίες μολυσματικής φλεγμονής, οι οποίες βρίσκονται συχνά στο στόμα και στα γεννητικά όργανα. Εάν αυξηθεί η πήξη του αίματος, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά. Είναι απαραίτητο να χορηγούνται τέτοιες ενέσεις καθ 'όλη τη διάρκεια της μεταφοράς του παιδιού και εντός 6 εβδομάδων μετά τη γέννηση των ψίχτων.

Για την πρόληψη του θρομβοφιλικού συνδρόμου σε έγκυες γυναίκες, συνταγογραφείται ειδική θεραπευτική δίαιτα εμπλουτισμένη με προϊόντα που μειώνουν την αυξημένη πήξη του αίματος. Αυτά περιλαμβάνουν:

• θαλασσινά και ψάρια.
• αποξηραμένα φρούτα ·
• φρέσκα λαχανικά, φρούτα, μούρα;
• άπαχο κρέας.
• τζίντζερ.

Κατά τη διάρκεια της εξωσωματικής γονιμοποίησης, τα θρομβοφιλικά σύνδρομα που οφείλονται στη γενετική προδιάθεση, συλλαμβάνονται με μεθόδους όπως:

• τακτική φθορά των ενδυμάτων συμπίεσης ·
• λήψη πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και φολικού οξέος.
• χρήση "Ασπιρίνης", "Φραξιπαρίνης".
• παρακολούθηση της κατάστασης των σκαφών με τη βοήθεια έρευνας διπλής όψης.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Ποιες είναι οι αρνητικές συνέπειες;

Η θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να είναι επικίνδυνη για τη γυναίκα και το έμβρυο. Ο κίνδυνος σχηματισμού θρόμβων αίματος αυξάνεται 5-6 φορές, αλλά, επιπλέον, υπάρχει μεγάλη απειλή αποβολής, η οποία μπορεί να συμβεί στην αρχή της εγκυμοσύνης, καθώς και για μεγάλες περιόδους. Εάν μια γυναίκα ήταν σε θέση να μεταφέρει το παιδί, τότε συχνά η γέννηση της θρομβοφιλίας αρχίζει 3-5 εβδομάδες νωρίτερα από την καθορισμένη περίοδο.

Οι προκύπτοντες θρόμβοι αίματος στις φλέβες επηρεάζουν αρνητικά την παροχή αίματος στον πλακούντα, προκαλώντας ανεπάρκεια του πλακούντα. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε καθυστέρηση στην ανάπτυξη του παιδιού, λιμοκτονία με οξυγόνο. Η ψίχα χάνει τα διατροφικά στοιχεία, ως αποτέλεσμα, οι κίνδυνοι ενδομήτριων δυσπλασιών, εξασθένισης της εγκυμοσύνης, τοκετός είναι πολύ πρόωροι.

Πώς είναι η διάγνωση;

Οι γυναίκες με επιρρεπή θρομβοφιλία από τους πρώτους μήνες της εγκυμοσύνης είναι καταχωρημένες στο παθολογικό τμήμα, όπου θα παρακολουθούνται μέχρι τη γέννηση. Καθ 'όλη τη διάρκεια της μεταφοράς ενός παιδιού που είναι έγκυος, θα χρειαστεί να δοκιμαστεί, να κάνει μια υπερηχογραφική σάρωση ή ένα καταγόγραμμα. Μια γενική και ειδική εξέταση αίματος υποβάλλεται για την παρακολούθηση της κατάστασης. Τα αποτελέσματα της γενικής ανάλυσης της θρομβοφιλίας δείχνουν αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, του D-διμερούς και του ποσοστού πήξης αίματος.

Η ειδική διάγνωση των δεικτών θρομβοφιλίας δίνει τα ακόλουθα αποτελέσματα:

• έλλειψη πρωτεϊνών C και S, αντιθρομβίνης III,
• μετάλλαξη Leiden.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Ποια θεραπεία έχει συνταγογραφηθεί;

Εάν η παθολογία προκαλείται από γενετικές μεταλλάξεις, είναι αδύνατο να απαλλαγούμε πλήρως από αυτήν. Ως εκ τούτου, ο γιατρός επιλέγει μια μεμονωμένη θεραπεία αντικατάστασης, η οποία περιλαμβάνει φάρμακα που αντισταθμίζουν τους ελλείποντα παράγοντες πήξης του αίματος. Επίσης, οι υποχρεωτικές μεταγγίσεις αίματος εμφανίζονται περιοδικά. Εάν η θρομβοφιλία έχει αποκτηθείσα φύση, στην περίπτωση αυτή συνταγογραφούνται αντιπηκτικά, τα οποία χρησιμοποιούνται συχνά για ιατρική θεραπεία της θρόμβωσης. Αυτά είναι φάρμακα όπως:

Εκτός από τη θεραπεία με φάρμακα, για την πρόληψη της θρόμβωσης, πρέπει να φοράτε τακτικά εσώρουχα συμπίεσης, τα οποία επιλέγονται μαζί με το γιατρό σας. Λόγω της συνεχούς συμπίεσης των άκρων, θα είναι δυνατή η ανακούφιση των αγγείων και η ρύθμιση της ενδοφλέβιας πίεσης. Επιπλέον, συνιστάται να παρακολουθήσετε μαθήματα μασάζ, άσκηση, βόλτα στον καθαρό αέρα.

Πώς είναι η γέννηση;

Η θρομβοφιλία και η γέννηση είναι φυσικά συμβατές, αν η μέλλουσα μητέρα έχει ικανοποιητική κατάσταση, νεαρή ηλικία και δεν υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών μετά τον τοκετό. Αλλά συχνά οι γιατροί συμβουλεύουν την προγραμματισμένη καισαρική τομή. Την ημέρα πριν από τη λειτουργία, σταματά η χρήση του φαρμάκου «Ηπαρίνη», που αραιώνει το αίμα. Αλλά έτσι ώστε η θρομβοφιλία να μην προχωρεί μετά την παράδοση, 6 εβδομάδες μετά τη γέννηση του μωρού, η χρήση αυτού του φαρμάκου επαναλαμβάνεται.

Συμπέρασμα

Η διάγνωση της «θρομβοφιλίας» δεν σημαίνει ότι μια γυναίκα περιμένει την αναπόφευκτη ανάπτυξη της θρόμβωσης. Εάν ακολουθήσετε τις συστάσεις του γιατρού και οδηγείτε υγιεινό τρόπο ζωής, ο κίνδυνος επικίνδυνων επιπλοκών θα ελαχιστοποιηθεί. Για να μην κινδυνεύει η υγεία του μωρού και της κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι σημαντικό να προετοιμαστεί υπεύθυνα για τη σύλληψη, να λάβει όλα τα προληπτικά μέτρα, να υποβληθεί σε ιατρική περίθαλψη. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, είναι δυνατόν να διεξαχθεί ο τοκετός με φυσικό τρόπο. Διαφορετικά, έχει προγραμματιστεί μια προγραμματισμένη καισαρική τομή, η οποία εξαλείφει τον κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εργασίας.

Θρομβοφιλικό σύνδρομο

Θρομβοφιλικό σύνδρομο

Η αυξημένη τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος, λόγω της εξασθενημένης αιμόστασης και των προστατευτικών λειτουργιών του σώματος, ονομάζεται θρομβοφιλικό σύνδρομο.

Η ανάπτυξη του συνδρόμου συνοδεύεται από επιβράδυνση της κυκλοφορίας του αίματος και της φλεβίτιδας, αλλαγές στα συστατικά του βιολογικού υγρού (αύξηση της προθρομβίνης και μείωση των αντιπηκτικών).

Ένας από τους παράγοντες κινδύνου είναι η παχυσαρκία, η οποία συνδέεται με την ανταλλαγή ηπαρίνης. Η θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων, ο διαχωρισμός των θρόμβων αίματος είναι επικίνδυνος για έναν ασθενή.

Εγκυμοσύνη και Θρομβοφιλικό Σύνδρομο

Η ανάπτυξη της θρομβοφιλίας αποτελεί τη βάση μαιευτικής παθολογίας. Οι λόγοι για αυτό μπορεί να είναι διάφοροι παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των κληρονομικών, APS, υπερχομοκυστεϊναιμίας. Αιματογενής θρομβοφιλία;

Ο συνδυασμός τους αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου κατά τη διάρκεια και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτό οδηγεί σε επιπλοκές. Αυτές οι επιπλοκές περιλαμβάνουν:

• αποκοπή του πλακούντα.
• εκλαμψία;
• εμβρυϊκό θάνατο στη μήτρα μιας γυναίκας.

Σε πολλές περιπτώσεις, οι γιατροί αναγκάζονται να τερματίσουν μια εγκυμοσύνη για να σώσουν μια γυναίκα.

Τα παιδιά που γεννιούνται πολύ πριν από την ηλικία, λόγω της ανεπάρκειας του πλακούντα, παρά τις προσπάθειες των ειδικών, δεν μπορούν να προσαρμοστούν στη ζωή έξω από τη μήτρα.

Ως αποτέλεσμα, μια γυναίκα μένει χωρίς παιδί που κινδυνεύει να μην γεννήσει το επόμενο και τα παιδιά πεθαίνουν πιο συχνά.

Ποιος κινδυνεύει;

Στην ομάδα κινδύνου υπάρχουν ασθενείς που εμφάνισαν φλεβικές θρομβοεμβολικές επιπλοκές (εφεξής "VTE") στο πλαίσιο της εγκυμοσύνης.

Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς εξετάζονται για VTEC σε περίπτωση εμφάνισης αυτού του συνδρόμου στην παιδική ηλικία και την παρουσία αυτής της ασθένειας σε συγγενείς πρώτης γραμμής, καθώς και σε ηλικία μετά από 40 χρόνια.

Γενετικές γενεές γονιδίων μεταδίδονται από γενιά σε γενιά, αλλά αυτό μπορεί να ανιχνευθεί μόνο υπό ορισμένες συνθήκες. Ένας από αυτούς είναι εγκυμοσύνη.

Το AFL χαρακτηρίστηκε ως ορολογικός δείκτης και φορέας συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένης της θρόμβωσης και της θρομβοφιλίας, το 1986. Το AFL οδηγεί σε αποβολή. Στην AFL, επηρεάζονται σκάφη διαφόρων μεγεθών.

Αυτά μπορεί να είναι τριχοειδή αγγεία ή φλεβικά κορμούς. Σε αυτή τη βάση, το μέγεθος των κλινικών εκδηλώσεων είναι εκτεταμένο, ανάλογα με τον εντοπισμό της θρόμβωσης.

Οι γιατροί συνδέουν αποβολή με αγγειακή θρόμβωση. Η διάγνωση της ασθένειας βασίζεται σε κλινικές ενδείξεις και στοές γυμναστικής. Είναι ενδιαφέρον να γνωρίζουμε τι είναι η θρομβοφιλία πολυγονιδίων;

Μελέτες ασθενών

Στο AFL στην ιατρική διεξήγαγε έρευνα:

Γενικά, η ανάλυση σημαντικών δεικτών:

Στη βιοχημεία του αίματος:

• αυξημένη κρεατινίνη και ουρία.
• αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης.
• αύξηση του δείκτη προθρομβίνης κ.λπ.

Ανοσολογία: εμφάνιση αντισωμάτων:

• καρδιολιπίνη.
• σύφιλη (ψευδώς θετική).
• DNA.
• Anf.

Κληρονομικές μορφές της νόσου

Υπάρχουν 6 γνωστές μορφές:

Μία από τις επιλογές που οδηγούν στην πρόληψη της ανάπτυξης της νόσου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η πρόληψη, καθώς και ένα σύστημα έγκαιρης διάγνωσης.

Επιπλέον, η θεραπεία είναι σημαντικό να προσδιοριστούν και άλλοι παράγοντες που οδηγούν σε κακή επίπεδα της πήξης του αίματος, τις επιλογές σπουδών και συνδυασμούς επιρροή τους πάνω στο άλλο, σχηματίζοντας μια ομάδα υψηλού κινδύνου για επιπλοκές της εγκυμοσύνης και να αναζητήσετε κάθε μέρα την πιο αποτελεσματική θεραπεία για να ρυθμίσετε την κατάσταση της γυναίκας.

Ως εκ τούτου, για τις έγκυες γυναίκες συνιστάται η διάγνωση των διαταραχών σε 2 στάδια: εξέταση και γενικές εξετάσεις. Οι γεννήσεις με θρομβοφιλία είναι δυνατές!

Θρομβοφιλία και εγκυμοσύνη - είναι δυνατόν;

Η θρομβοφλεβίτιδα είναι μια διαταραχή που προκαλεί το σώμα να τείνει να σχηματίζει θρόμβους αίματος. Μπορεί να οφείλεται σε γενετικές διαταραχές ή φυσιολογικές διαταραχές. Η ασθένεια αυτή εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους. Συχνά όμως δεν γίνεται γνωστό, σε περίπτωση ορισμένων παραγόντων, όπως τραύμα, χειρουργική επέμβαση, ακινητοποίηση άκρων ή εγκυμοσύνη, σοβαρά προβλήματα μπορεί να προκύψουν από αυτή την παραβίαση.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι θρομβοφιλίας. Πρώτα απ 'όλα, παράγουν επίκτητη και κληρονομική ή συγγενή θρομβοφιλία. Η αποκτούμενη θρομβοφιλία συμβαίνει ακριβώς ως αποτέλεσμα διαφόρων τραυματισμών ή χειρουργικών επεμβάσεων.

Η συγγενής θρομβοφιλία κληρονομείται ή προκύπτει ως αποτέλεσμα οποιωνδήποτε μεταλλάξεων. Μια τέτοια θρομβοφιλία λέγεται επίσης γενετική, καθώς στην περίπτωση αυτή μπορούμε να μιλάμε για παραβιάσεις σε γενετικό επίπεδο.

Επιπλέον, υπάρχουν τέτοιοι τύποι θρομβοφιλίας, όπως:

• αιμογενής όταν αλλάζουν συστήματα πήξης, ινωδολυτικών και αντι-περιστρεφόμενων συστημάτων. Αυτός ο τύπος νόσου θεωρείται ως ο πιο επικίνδυνος, σε ορισμένες περιπτώσεις θα αποτελέσει κίνδυνο για τον ασθενή. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα όταν πρόκειται για αιμογενή θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτός ο τύπος μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία ή θάνατο του ασθενούς.
• αγγειακά, αυτά περιλαμβάνουν διαταραχές όπως η αθηροσκλήρωση, το κνησμό και τα παρόμοια.
• αιμοδυναμική, που σχετίζεται με διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος.

Τι είναι η επικίνδυνη θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης;

Συχνά κληρονομική ή γενετική θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εκδηλώνεται για πρώτη φορά. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια γυναίκα "στη θέση" έχει έναν τρίτο κύκλο κυκλοφορίας αίματος - τον πλακούντα, και αυτό είναι ένα πρόσθετο φορτίο στο κυκλοφορικό σύστημα.

Επιπλέον, ο πλακούντας κύκλος έχει μια σειρά χαρακτηριστικών που συμβάλλουν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Συγκεκριμένα, ο πλακούντας είναι εντελώς απαλλαγμένος από τριχοειδή αγγεία. Το αίμα της μητέρας από τις αρτηρίες εισέρχεται αμέσως στον πλακούντα, όπου ρέει μεταξύ των χοριακών κοιλοτήτων, από όπου εισέρχεται στον ομφάλιο λώρο.

Επιπλέον, ένα από τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά ενός εγκύου οργανισμού είναι η αύξηση της πήξης του αίματος. Αυτό είναι απαραίτητο για τη μείωση της απώλειας αίματος κατά τη διάρκεια του τοκετού ή σε περίπτωση άλλων επιπλοκών, όπως η αποβολή του πλακούντα ή η αποβολή. Ωστόσο, η αυξημένη πήξη αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος. Αλλά στην περίπτωση της συγγενούς θρομβοφιλίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αυτός ο κίνδυνος είναι ήδη υψηλός.

Πόσο επικίνδυνη είναι αυτή η κατάσταση; Είναι περίεργο, είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος. Συχνά σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στα αγγεία που οδηγούν στον πλακούντα. Ως αποτέλεσμα, το έμβρυο έχει υποξία, τα θρεπτικά συστατικά παύουν να εισέρχονται στο σώμα του.

Ανάλογα με τον αριθμό των θρόμβων αίματος και τον βαθμό αγγειακής απόφραξης, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση του πλακούντα, ανεπάρκεια του πλακούντα, εμβρυϊκές δυσπλασίες ή θάνατο, καθώς και εξασθένιση της εγκυμοσύνης, αποβολή και πρόωρη γέννηση.

Κατά κανόνα, για πρώτη φορά, τυχόν επιπλοκές εμφανίζονται μετά από 10 εβδομάδες. Δεν υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την επίδραση της θρομβοφιλίας στην εγκυμοσύνη σε προγενέστερη ημερομηνία, αλλά εκδηλώνεται σε πρώιμα στάδια εξαιρετικά σπάνια. Πιστεύεται ότι έως και 10 εβδομάδες θρομβοφιλίας δεν επηρεάζει την πορεία της εγκυμοσύνης.

Το δεύτερο τρίμηνο, κατά κανόνα, είναι περισσότερο ή λιγότερο ήρεμο. Την επόμενη φορά που εμφανίζεται ο κίνδυνος επιπλοκών στο τρίτο τρίμηνο. Συνήθως, μετά από 30 εβδομάδες. Αυτή τη στιγμή συχνά αναπτύσσεται η φυτο-πλακουντιακή ανεπάρκεια ή αποκόλληση, καθώς και σοβαρές μορφές προεκλαμψίας.

Διάγνωση θρομβοφλεβίτιδας

Δυστυχώς, η διάγνωση της θρομβοφιλίας είναι εξαιρετικά δύσκολη. Ακόμη και τα συμπτώματα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι πολύ μικτά. Νιώστε τον εαυτό σας: βαρύτητα στα πόδια, κόπωση, πόνο στα κάτω άκρα. Όλα αυτά μπορεί να είναι ένα σύμπτωμα των κιρσών ή απλώς να μιλάμε για κόπωση. Επιπλέον, οι διαγνωστικές μέθοδοι είναι εξαιρετικά πολύπλοκες και δαπανηρές. Δεν είναι σκόπιμο να το ακολουθήσετε σε όλους, επειδή η θρομβοφιλία είναι πολύ σπάνια, μόνο στο 0,1-0,5% των ανθρώπων.

Ως εκ τούτου, δυστυχώς, οι γυναίκες συχνά μαθαίνουν για τη διάγνωσή τους μετά από μία ή περισσότερες ανεπιτυχείς εγκυμοσύνες. Και τότε, αν συναντήσουν έναν καλό, σχολαστικό γιατρό. Επομένως, η επιλογή ενός γυναικολόγου και ενός μαιευτή πρέπει να δίνεται μεγάλη προσοχή, η υγεία της μητέρας και του παιδιού της εξαρτάται συχνά από αυτό.

Ποιοι παράγοντες κάνουν τους γιατρούς να προειδοποιούν και να δοκιμάζουν τη θρομβοφιλία; Υπάρχουν πολλά από αυτά, ειδικότερα:

1. Συνηθισμένη αποβολή, δηλαδή, η παρουσία 2 ή περισσοτέρων εγκυμοσύνων στο παρελθόν, η οποία έληξε με εξασθένιση της ανάπτυξης, αποβολές ή πρόωρη γέννηση, θάνατο παιδιών.
2. Η παρουσία σοβαρών επιπλοκών σε προηγούμενες εγκυμοσύνες, όπως η ανεπάρκεια του πλακούντα, η αποκοπή του πλακούντα, οι σοβαρές μορφές προεκλαμψίας.
3. Η εμφάνιση θρόμβων αίματος στο υπόβαθρο της ορμονικής αντισύλληψης.
4. Η παρουσία των συγγενών μιας γυναίκας θρομβωτικές επιπλοκές κάτω από την ηλικία των 50 ετών?
5. Αρκετές αποτυχημένες προσπάθειες εξωσωματικής γονιμοποίησης.
6. Η παρουσία θρομβωτικών επιπλοκών στην ίδια την γυναίκα.

Η ταυτοποίηση ενός από αυτούς τους παράγοντες θα πρέπει να είναι ο λόγος για την παραπομπή του ασθενούς σε μια συζήτηση με έναν αιμολόγο και τη γενετική, καθώς και για πρόσθετη εξέταση για τον εντοπισμό της θρομβοφιλίας. Εκτελείται σε διάφορα στάδια και περιλαμβάνει έναν αριθμό δοκιμών, προβολών και τα παρόμοια.

Θεραπεία της θρομβοφλεβίτιδας σε έγκυο γυναίκα

Στην περίπτωση θρομβοφιλίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η θεραπεία συνταγογραφείται αμέσως. Η πορεία της θεραπείας που καθορίζεται από έναν γυναικολόγο, μαζί με έναν γενετιστή και έναν αιμολόγο. Αποτελείται, κατά κανόνα, από το ιατρικό μέρος, τη διατροφή και ένα ορισμένο σχήμα που πρέπει να ακολουθείται με τον αυστηρότερο τρόπο.

Το ιατρικό μέρος περιλαμβάνει αντιπηκτικά, δηλαδή φάρμακα που μειώνουν την πήξη του αίματος. Όλα τα φάρμακα συνταγογραφούνται με βάση την ειδική κατάσταση και τις ενδείξεις.

Η διατροφή για θρομβοφλεβίτιδα περιλαμβάνει επίσης τρόφιμα που μειώνουν την πήξη του αίματος. Αυτά περιλαμβάνουν θαλασσινά, αποξηραμένα φρούτα, μούρα, τζίντζερ.

Επιπλέον, συνιστάται στους ασθενείς με θρομβοφιλία να ασκούν τακτική αργή πεζοπορία, κολύμβηση ή φυσική θεραπεία. Φορέστε εσώρουχα συμπίεσης, κάνετε αυτο-μασάζ. Όλα αυτά βοηθούν στη βελτίωση της ροής του αίματος, η οποία, με τη σειρά της, αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αλλά για να σταθεί σε τέτοιες περιπτώσεις για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν συνιστάται.

Έτσι, εάν η εργασία μιας γυναίκας συνδέεται με ένα μακρύ διάστημα σε ένα μέρος, είναι καλύτερο να βρούμε μια άλλη δραστηριότητα ή να μιλήσουμε στο αφεντικό για τις αλλαγές στις συνθήκες εργασίας. Επιπλέον, δεν συνιστάται η ανύψωση και η μεταφορά βαρών.

Και, φυσικά, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η εγκυμοσύνη σε γυναίκες με θρομβοφιλία πρέπει να γίνεται υπό τη συνεχή και προσεκτική εποπτεία των γιατρών. Μια γυναίκα θα πρέπει να επισκέπτεται τακτικά έναν γυναικολόγο, καθώς και έναν αιμολόγο.

Έτσι, αποδεικνύεται ότι η θρομβοφιλία δεν είναι ετυμηγορία, ούτε συνώνυμο της υπογονιμότητας. Αν ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις των γιατρών, τότε οι πιθανότητες να υπομείνουν και να γεννούν ένα υγιές παιδί είναι αρκετά μεγάλες. Υπάρχει, ωστόσο, μια άλλη αποχρώσεις: σχεδόν ποτέ δεν είναι δυνατόν να φέρει το παιδί στις 40 εβδομάδες με θρομβοφιλία. Συνήθως η παράδοση πραγματοποιείται σε περίοδο 35-37 εβδομάδων. Αυτό θεωρείται καλό αποτέλεσμα.

Παρακαλώ σημειώστε ότι ένα πρόωρο μωρό δεν σημαίνει ένα άρρωστο παιδί. Η σύγχρονη ιατρική σας επιτρέπει να φροντίζετε τα παιδιά που έχουν γεννηθεί με πολύ παλιούς όρους. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό μόνο για μια γυναίκα να θυμάται τον κίνδυνο και να πιστεύει στο καλύτερο.

Προγραμματισμός εγκυμοσύνης με θρομβοφιλία

Ένας πολύ σημαντικός παράγοντας στην επιτυχή γέννηση ενός παιδιού είναι ο προγραμματισμός εγκυμοσύνης για θρομβοφιλία. Στην πραγματικότητα, η θεραπεία της θρομβοφιλίας κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης δεν διαφέρει πολύ από τη θεραπεία μετά τη σύλληψη. Ωστόσο, η προσέγγιση αυτή για την πρόληψη και η πρόληψη της ανάπτυξης προβλημάτων είναι πάντα ευκολότερη από την επίλυση τους μετά την εκδήλωση.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο και άλλες θρομβοφιλικές καταστάσεις στη μαιευτική

Το APS (αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο) είναι μια θρομβοφιλική κατάσταση στην οποία τα αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα επιτίθενται στις πρωτεΐνες στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης και εν μέρει στην ίδια την μεμβράνη. Εμφανίζει κλινικά αγγειακή θρόμβωση ή επιπλοκές εγκυμοσύνης. Η κυκλοφορία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (APA) στο αίμα χωρίς κλινικές εκδηλώσεις δεν θεωρείται αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Τύποι APS

• Πρωτογενής - μια ανεξάρτητη ασθένεια.
• Δευτερογενής - ανάπτυξη σε σχέση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (για παράδειγμα, SLE (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος)).
• Καταστροφική - ξαφνική ταχεία πολλαπλών οργάνων ταχεία θρόμβωση.

Επιδημιολογία του APS

• Απλά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα - 5% στον πληθυσμό.
• True AFS - 0,5% του πληθυσμού.
• Αναλογία APS 1 - 3,5: 1 γυναικών και ανδρών και APS 2 αντίστοιχα 7: 1.
• Το ποσοστό της APS στη συνήθη αποβολή είναι 15%.
• Η συχνότητα της VTE (φλεβική θρομβοεμβολή) 25-33%.
• Ο συνδυασμός VTE και MO - 5%.

Αιτιολογία της APS

Δεν είναι πλήρως κατανοητό. Υπάρχουν πολλές θεωρίες.

• Μεταφυσική μεταφορά μητρικών αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο έμβρυο.
• Υπάρχουν οικογενειακές περιπτώσεις APS, καθορίζεται από τον φορέα HLA DR4, DR7, DRw53.
• Η επίδραση της μίμησης με ιογενή-βακτηριακή λοίμωξη.
• Β2GΡ Ι (Leu Val 247) πολυμορφισμό γονιδίου (βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη). Αυτή η πρωτεΐνη εισάγεται στην κυτταρική μεμβράνη και εκτελεί κανονικά τη λειτουργία της θρομβοαντιστάσεως. Όταν το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή του b2GP Ι μεταλλάσσεται, η πρωτεΐνη γίνεται αντιγονική σε σχέση με την APA. Δεδομένου ότι είναι διαλυμένο στο πλάσμα, το b2GP Ι δεν μπορεί να δεσμεύεται με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, ωστόσο, όταν συνδέεται με την κυτταρική μεμβράνη, καθίσταται διαθέσιμο για επίθεση AFA και αυτό είναι το σύμπλεγμα b2GP I με AFA που ενεργοποιεί τις περισσότερες παθολογικές διεργασίες στο AFS.

Παθολογικοί μηχανισμοί της επίδρασης της AFA στην εγκυμοσύνη

• Θρομβωτικοί μηχανισμοί.
• Φλεγμονή.
• Απόπτωση
• Επιπτώσεις στην τροφοβλάστη.

Παθογένεια της APS

• Άμεση βλαπτική επίδραση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε συνκυτιροφοβλάστες. Τα αρνητικά φορτισμένα φωσφολιπίδια εκτίθενται σε σημεία συρροής, στα οποία τα φυσικά αντιπηκτικά βιαστικά βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη και αννεξίνη, αλλά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, που συνδέουν αυτές τις πρωτεΐνες, ορίζουν την αντιθρομβωτική δράση τους.
• Ενεργοποίηση ενδοθηλιακών κυττάρων (έκφραση στην κυτταρική επιφάνεια μορίων προσκόλλησης: Ε-επιλογή, μόριο προσκόλλησης Ι και TF).
• Ενεργοποίηση μονοκυττάρων (εξώθηση TF).
• Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων (αυξημένη έκφραση της GP2b3a και σύνθεσης θρομβοξάνης).
• Ενεργοποίηση του συστήματος φιλοφρονισμού.
• Η AFA αλληλεπιδρά με τα συστατικά του αιμοστατικού συστήματος (pS, pC, πλασμίνη, TAFI).
• Μειωμένη ανοσολογική ανοχή.
• Διαταραγμένη σύνθεση αγγειογόνων παραγόντων.
• Επαγωγή της απόπτωσης των κυττάρων τροφοβλαστών.

Κριτήρια ταξινόμησης APS. Σίδνεϊ, 2006

Η διάγνωση απαιτεί ένα κλινικό και ένα εργαστηριακό κριτήριο.

Κλινικά κριτήρια

• Ένα ή περισσότερα επεισόδια αρτηριακής / φλεβικής θρόμβωσης ή θρόμβωσης αγγείων μικρού διαμετρήματος οποιουδήποτε οργάνου και ιστού.
• Παθολογία της εγκυμοσύνης.

• Μία ή περισσότερες περιπτώσεις ανεξήγητου θανάτου ενός μορφολογικά φυσιολογικού εμβρύου για περισσότερο από 10 εβδομάδες.
• Μία και περισσότερη πρόωρη εργασία για λιγότερο από 34 εβδομάδες λόγω εκλαμψίας ή σοβαρής προεκλαμψίας, ανεπάρκειας του πλακούντα.
• 3 ή περισσότερες ανεξήγητες απώλειες εγκυμοσύνης για περίοδο μικρότερη των 10 εβδομάδων, με εξαίρεση τους ανατομικούς, ορμονικούς και χρωμοσωματικούς παράγοντες.

Εργαστηριακά κριτήρια

• Ανίχνευση αντιπηκτικού του λύκου (VA) 2 ή περισσότερες φορές όχι λιγότερο από ένα διάστημα 12 εβδομάδων.
• Η παρουσία αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης (AKA) κατά μέσο όρο (περισσότερο από 40 gpl) και υψηλού τίτλου, 2 ή περισσότερες φορές με ένα διάστημα τουλάχιστον 12 εβδομάδων.
• Αντι-2GP αντισώματα 2 ή περισσότερες φορές τουλάχιστον με ένα διάστημα 12 εβδομάδων, ανεξάρτητα από τον τίτλο.

APS κατηγορίες

• Κατηγορία 1 - η παρουσία περισσότερων από ένα εργαστηριακών κριτηρίων.
• Κατηγορία 2 - η παρουσία μόνο ενός εργαστηριακού κριτηρίου.

Τύποι AFA

• Στο AFS: πρωτογενές και δευτερεύον AFS.
• Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που διεγείρονται από μόλυνση: χωρίς θρομβωτική δραστηριότητα (σύφιλη, ασθένεια Lyme, κυτταρομεγαλοϊό, ΕΒν) και με θρομβωτική δραστηριότητα (HIV, ανεμευλογιά, ηπατίτιδα C).
• Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που επάγονται με φαρμακευτική αγωγή (χλωροπρομαζίνη και άλλες φαινοθειαζίνες, υδρολαζίνες).
• Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στον πληθυσμό.

Αντισώματα στη συγγένεια με φωσφολιπίδια

• Αντισώματα στην καρδιολιπίνη.
• Αντισώματα προς φωσφατιδυλσερίνη.
• Αντισώματα προς φωσφατιδυλινοσιτόλη.
• Αντισώματα προς φωσφατιδυλαιθανολαμίνη.

Αντισώματα σχετικά με τους συμπαράγοντες συνάφειας προς πρωτεΐνες

• Αντισώματα προς β₂-γλυκοπρωτεΐνη.
• Αντισώματα στην προθρομβίνη.
• Αντισώματα προς το Annexin V.

Lupus αντιπηκτικό

Εργαστηριακή διάγνωση

• Δοκιμές διαλογής: οι δοκιμές που εξαρτώνται από φωσφολιπίδια επιμηκύνονται (APTT, χρόνος προθρομβίνης, dRVVT).
• Δοκιμές διόρθωσης: ο χρόνος θρόμβωσης παραμένει εκτεταμένος μετά την προσθήκη κανονικού πλάσματος.
• Επιβεβαίωση: ο χρόνος πήξης μειώνεται μετά την προσθήκη περίσσειας φωσφολιπιδίων.

Κλινική εκδήλωση αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

• Αρτηριακή θρόμβωση (ONMK, απόφραξη της αορτής, μεσεντερικά εμφράγματα, γάγγραινα των άκρων).
• Φλεβική θρόμβωση (θρόμβωση βαθιάς φλέβας, πνευμονική εμβολή (θρομβοεμβολή πνευμονικής αρτηρίας), μεσεντερική, ηπατική, νεφρική θρόμβωση, ανεπάρκεια επινεφριδίων).
• Μαιευτικές επιπλοκές (προγεννητικός θάνατος εμβρύου, συνηθισμένη απώλεια προ- και εμβρύου, προεκλαμψία, καθυστέρηση ανάπτυξης του εμβρύου).
• Αιματολογικές επιπλοκές (θρομβοπενία, αιμολυτική αναιμία, θρομβωτική μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία, σύνδρομο Evans).
• Εκδηλώσεις του δέρματος (δίχτυ, νέκρωση του δέρματος, γάγγραινα των δακτύλων).
• Νευρολογικές επιπλοκές, αλλά όχι εγκεφαλικό επεισόδιο (χορεία, επιληπτικές κρίσεις, εγκάρσια μυελίτιδα).
• Καρδιακές επιπλοκές (μιτροειδής και αορτική ανεπάρκεια, ενδοκαρδιακή θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών).
• Νεφρικές επιπλοκές (νεφροπάθεια με σπειραματική θρόμβωση, νέκρωση φλοιού, νεφρικό έμφραγμα).
• Καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (αλλοιώσεις πολλαπλών συστημάτων).

Κίνδυνος θρόμβωσης

Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξήθηκε

• Όταν ανιχνεύονται αντισώματα λύκου, όχι αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα.
• Κατά την αναγνώριση της Ig τάξης G, όχι του M.

Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξήθηκε με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - 25-30%, και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης φθάνει καταστροφικούς αριθμούς.

Η τριάδα του Virchow - ο λόγος για τον αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

• Αγγειακές βλάβες - τέντωμα του αγγειακού τοιχώματος.
• Στάση του αίματος - η ανάπτυξη της εγκυμοσύνης της μήτρας, υπερενεργική, αυξημένη τοπική σύνθεση προστακυκλίνης.
• Υπερπηκτοποίηση - αύξηση στα επίπεδα ΙΙ, VII, VIII, IX, XII, V WF, ινωδογόνο, μείωση στο επίπεδο της πρωτεΐνης S, αύξηση της σφαιρίνης δέσμευσης C4.

Κλινικές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Παθολογία από τη μητέρα

Πριν από την εγκυμοσύνη

• Υπογονιμότητα άγνωστης προέλευσης.
• Ανωμαλίες εμφυτεύματος.
• Αυξημένος κίνδυνος φλεβικής θρομβοεμβολής.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

• Προεκλαμψία / εκλαμψία (16-21% με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ενώ μόνο το 2-8% στο γενικό πληθυσμό).
• Θρομβοκυτταροπενία, αμφιβληστροειδής εφίδρωση (σε 20% με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο).
• Φλεβική θρομβοεμβολή.
• Καταστροφικό σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων (1% των ασθενών με APS).

Μετά τον τοκετό

• Φλεβική θρομβοεμβολή.
• Καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Από το παιδί

Ο καρπός

• Συνήθης αποβολή (15% με APS και 1-2% στον πληθυσμό).
• Πρόωρη παράδοση (28%).
• Stillborn (7%).
• Η καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου (24-39%).
• Εμβρυϊκή θρόμβωση.

Νεογέννητο μωρό

• Νεογνική θρόμβωση.
• Αυξημένος κίνδυνος νευροδιαβιβαστικών διαταραχών (3%) - αυτισμός.
• Ασυμπτωματική κυκλοφορία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (20%).

Οι ασθενείς με παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις θα πρέπει να λάβουν ιδιαίτερη προσοχή. Μέχρι 20 εβδομάδες, η συχνότητα εισαγωγής και το Doppler - 1 κάθε 2-3 εβδομάδες. Μετά από 20 εβδομάδες η πολλαπλότητα θα πρέπει να αυξηθεί.

Θεραπεία

Τα γλυκοκορτικοειδή φάρμακα που χρησιμοποιήθηκαν νωρίτερα δεν χρησιμοποιούνται σήμερα. Επειδή οδηγούν σε διάφορες επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη κύησης. Η χρήση χαμηλής μοριακού βάρους (NMG) και μη κλασματωμένων ηπαρίνων (UFH), χαμηλής δόσης ασπιρίνης θεωρείται το χρυσό πρότυπο.

Ο μηχανισμός δράσης χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης και UFH σε APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

• Συνδέστε τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, μειώνοντας τη συγκέντρωσή τους στο αίμα.
• Αναστέλλει τη σύνδεση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων με τροφοβλάστες.
• Η απόπτωση των τροφοβλαστικών κυττάρων αποτρέπει την αύξηση της σύνθεσης των αντι-αποπτωτικών πρωτεϊνών.
• Αποτρέψτε την ενεργοποίηση της φιλοφρόνησης - η κύρια σύνδεση στην παθογένεση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.
• Ηπαρίνη - ένας ρυθμιστής φλεγμονωδών αντιδράσεων (μειώνει τη σύνθεση προφλεγμονωδών κυτοκινών: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Αυξήστε τη δραστηριότητα της MPP (μεταλλοπρωτεάσης) με την εισβολή του τροφοβλάστη, μειώστε τη σύνθεση των αναστολέων της MPP.
• Έχει αντιπηκτική δράση.
• Αυξήστε τη σύνθεση αγγειογόνων παραγόντων (VEGF).

Ο μηχανισμός δράσης των άμεσων αντιπηκτικών

• Αδρανοποίηση του συμπλόκου θρομβίνης AIII-ηπαρίνη.
• Αδρανοποίηση Ha.
• Διέγερση της σύνθεσης TFPI από ενδοθηλιακά κύτταρα.
• Αυξημένο αρνητικό φορτίο και θρομβωτική αντίσταση ενδοθηλιακών κυττάρων.
• Διέγερση της ινωδόλυσης.

Τακτική της διαχείρισης των ασθενών με συνηθισμένη αποβολή και APS

APS χωρίς περίπλοκο θρομβωτικό ιστορικό + απώλεια εγκυμοσύνης για περίοδο μικρότερη των 10 εβδομάδων

• Χαμηλές δόσεις ασπιρίνης (NDA).
• NDA + NFG ή NMG. UFG 5000-7000 κάθε 12 ώρες. NMG - σε προφυλακτικές δόσεις (Clexane 40 mg κάθε 24 ώρες).

APS χωρίς περίπλοκο θρομβωτικό ιστορικό + απώλεια εγκυμοσύνης για περισσότερο από 10 εβδομάδες (ή πρόωρος τοκετός για λιγότερο από 34 εβδομάδες)

• NDA + NFG ή NMG. UFG 7500-10000 κάθε 12 ώρες σε 1 τρίμηνο με αύξηση της δόσης σε 10.000 κάθε 12 ή 8 ώρες σε 2 και 3 τρίμηνα. NMG - σε προφυλακτικές δόσεις (Clexane 40 mg κάθε 24 ώρες).
• NDA + NFG ή NMG. UFG - θεραπευτικές δόσεις (αυτές που επεκτείνουν το APTT 1,5 φορές) - 7500-10000 κάθε 8 ή 12 ώρες. CGM σε θεραπευτικές δόσεις - Clexane, 1 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους κάθε 12 ώρες ή 1,5 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους κάθε 24 ώρες. Ή, με τη δυνατότητα εργαστηριακού ελέγχου, η θεραπευτική δόση είναι η δόση που φέρνει τη δραστικότητα αντι-Χα σε επίπεδο 0,6-1,0.
• Μετάλλαξη παράγοντα V (μετάλλαξη Leiden).
• Μεταλλαγή του γονιδίου προθρομβίνης.
• Ανεπάρκεια πρωτεΐνης C.
• Έλλειψη πρωτεΐνης S
• Μια ανεπάρκεια ΙΙΙ.
• Ανεπάρκεια πλασμινογόνου.
• Υπερχομοκυστεϊναιμία.
• APC-R.
• SPS.
• Θρομβογενής δυσφηνοκρινοαιμία.
• Ανεπάρκεια ΤΡΑ.
• Μεταλλαγή του γονιδίου ΡΑΙ-1.
• Μεταλλαγή στο γονίδιο F12.

APS + σύνθετο θρομβωτικό ιστορικό + απώλεια εγκυμοσύνης ανά πάσα στιγμή

Η θεραπεία αυτή αρχίζει στο στάδιο προπαρασκευαστικής παρασκευής σε συνδυασμό με γεσταγόνα, φολικό οξύ, βιταμίνες, ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα. Με την ομαλοποίηση του αιμοασιόγραμμα και τη ροή αίματος στις αρτηρίες της μήτρας, ο ασθενής μπορεί να μείνει έγκυος, συνεχίζοντας να λαμβάνει θεραπεία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μέχρι την παράδοση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί να αυξηθούν οι τυποποιημένες δόσεις, ανάλογα με τους δείκτες αιμοασιογράμματος.

Οι τακτικές είναι αποτελεσματικές στο 70% των περιπτώσεων. Το 30% των ασθενών αυτή η τυπική προσέγγιση δεν παράγει αποτελέσματα. Συνιστάται η χρήση θερμότητας στο πλάσμα, η κλιμακωτή διήθηση πλάσματος για την απομάκρυνση των AFA, αναστολέων αγγειογένεσης.

Επίσης, σε μια τέτοια τυποποιημένη θεραπεία, η εισαγωγή ανοσοσφαιρινών συνιστάται για τέτοιους ασθενείς, ειδικά με συχνές υποτροπές του γεννητικού και χειλικού έρπη.

Τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται μόνο με την παρουσία δευτερογενούς APS στο υπόβαθρο των ρευματολογικών παθήσεων και οι ασθενείς διεξάγονται σε συνδυασμό με ρευματολόγους.

Ακύρωση της θεραπείας

Η ακύρωση της θεραπείας πριν από τον τοκετό υπαγορεύεται από τον ίδιο τον τοκετό, την επισκληρίδιο αναισθησία, τη καισαρική τομή - δηλ. με κίνδυνο αιμορραγίας.

Με προγραμματισμένη καισαρική τομή, οι LMWH ακυρώνονται 24 ώρες πριν από τη λειτουργία.

Σε περίπτωση αυθόρμητης εργασίας, η θεραπεία συνεχίζεται μέχρι την έναρξη της εργασίας, αλλά η επισκληρίδια αναισθησία αντενδείκνυται για τέτοιους ασθενείς, ωστόσο εάν είναι απαραίτητη η υπέρβαση των 8-10 ωρών από τη στιγμή της απόσυρσης του LMWH έως ότου είναι απαραίτητη η αναισθησία, είναι δυνατόν.

Διάφορες ενώσεις αναισθησιολόγων συνιστούν τη μεταφορά ασθενών με APS στην UFH από την 37η εβδομάδα της εγκυμοσύνης, οι οποίες δεν αποτελούν αντένδειξη για τη χρήση της επισκληρίδιας αναισθησίας.

Ανανέωση της θεραπείας μετά την παράδοση

Πιθανή ανανέωση μετά από 12 ώρες. Σε υψηλό κίνδυνο - μετά από 6 ώρες.

Σε ασθενείς με διάγνωση APS, η διάρκεια της θεραπείας είναι 1,5 μήνες μετά την παράδοση.

Κληρονομική θρομβοφιλία

Η θρομβοφιλία μπορεί να εκδηλωθεί μόνο παρουσία παραγόντων κινδύνου για θρόμβωση, αλλά σε ασθενείς με ιστορικό απώλειας εγκυμοσύνης, προεκλαμψία κ.λπ., θα πρέπει να πραγματοποιηθούν δοκιμές για την προαναφερθείσα κληρονομική θρομβοφιλία. Η κλινική σημασία αυτών των καταστάσεων σε σχέση με την αποβολή εξετάζεται επί του παρόντος, αλλά η μετάλλαξη Leiden, η ανεπάρκεια της προθρομβίνης C, η APS είναι πολύ σημαντικές και οδηγούν σε υψηλή συχνότητα των απωλειών.

Κλινική εκδήλωση κληρονομικής θρομβοφιλίας

Δεν διαφέρει από αυτά με APS + φλεβική θρόμβωση.

Η αιτία των μαιευτικών επιπλοκών στο 67% των περιπτώσεων οφείλεται σε θρομβοφιλία.

• Η προεκλαμψία εμφανίζεται σε 52,9% σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου - 17,3%.
• Σύνδρομο καθυστερημένης ανάπτυξης του εμβρύου - 61,4%.
• Πρόωρη αποκόλληση ενός κανονικά εντοπισμένου πλακούντα - 70%.
• Η παραμονή - 50%.

Μεταβολές στον πλακούντα με θρομβοφιλία

• Vilasny καρδιακές προσβολές.
• Νευρώσεις ινοβλαδιού των δεκαδικών αγγείων.
• Θρόμβωση του αγγειακού στελέχους των αγγείων.
• Στροφική αρτηριακή θρόμβωση.
• Καταθέσεις Pervillus Fibrin

Στην παθογένεση της προεκλαμψίας, η θρομβοφιλία παίζει ρόλο όχι μόνο μέσω του σχηματισμού θρόμβων, αλλά και μέσω της διάσπασης της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης των σπειροειδών αρτηριών.

Mutation leiden

• Αυτοσωματική κυρίαρχη μορφή κληρονομιάς.
• Η συχνότητα εμφάνισης στον πληθυσμό - 5% (4% - δικά του δεδομένα).
• Η εμφάνιση του συνδρόμου απώλειας εμβρύου - 20% (9,2% - δικά του δεδομένα).
• Παρουσία σε φλεβική θρόμβωση - 20-60%
• Αυτή είναι μια σημειακή μετάλλαξη στο γονίδιο παράγοντα V στη θέση 506, η αργινίνη αντικαθίσταται με γλουταμίνη.
• Με ελαττωματικό παράγοντα V, διατηρείται η προπηκτική δραστικότητα του, αλλά στην περίπτωση αυτή καθίσταται αδύνατη η απενεργοποίηση με ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C.
• Σε ασθενείς με προεκλαμψία, ο Μ. Leiden εμφανίζεται σε 18-26%.

Εργαστηριακή διάγνωση

• Δοκιμές πήξης: proC-global-test, APCR, ιστιο-δοκιμή.
• Διαγνωστικά PCR.

Τακτική αναφοράς

Βαρεμένο μαιευτικό ιστορικό χωρίς θρόμβωση

• Ετεροζυγική μορφή - προφυλακτικές δόσεις ηπαρίνης.
• Ομοζυγωτική μορφή - προφυλακτικές δόσεις ηπαρίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης + 4-6 εβδομάδες μετά την παράδοση.

OAA + θρομβωτικές επιπλοκές σε αυτήν την εγκυμοσύνη

• Ομοζυγωτικές και ετεροζυγικές μορφές - θεραπευτικές δόσεις ηπαρίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης + 4-6 εβδομάδες μετά την παράδοση.
• Ετεροζυγική μορφή - προφυλακτικές δόσεις ηπαρίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης + 4-6 εβδομάδες μετά την παράδοση.
• Ομοζυγωτική μορφή - θεραπευτικές δόσεις ηπαρίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης + 4-6 εβδομάδες μετά τη γέννηση.

OAA + θρομβωτικές επιπλοκές πριν από την εγκυμοσύνη

Προετοιμασία προετοιμασίας

Παρόμοια με αυτή του AFS. Εφαρμόστε και αντιπηκτικά και αντιπηκτικά, ανάλογα με την απόδοση του coagulogram. Η λήψη συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό.

Εάν ο ασθενής εξεταζόταν στο μ. Leiden χωρίς απώλεια της εγκυμοσύνης στο ιστορικό και βρέθηκε μια ετερόζυγη μορφή - η θεραπεία δεν είναι απαραίτητη, απλώς η παρακολούθηση. Όταν ανιχνεύεται μια ομόζυγη μορφή, η θεραπεία συνταγογραφείται. Σε ασθενείς χωρίς απώλεια εγκυμοσύνης στο ιστορικό, αλλά με σημεία υπερπηκτικότητας και θεραπείας με NEF, θα πρέπει να ξεκινήσει η LMH.

Μετάλλαξη γονιδίου προθρομβίνης

• Λόγω της μετάλλαξης, η λειτουργία δεν αλλάζει, αλλά η περιεκτικότητα της προθρομβίνης στο πλάσμα αυξάνεται.
• Η παραγωγή θρομβίνης και η δομή του μεταβολισμού του θρόμβου ινώδους.
• Η συχνότητα εμφάνισης στον πληθυσμό είναι 1,7-3% (έρευνα 2%).
• Με σύνδρομο απώλειας εμβρύου, 2-4% (4,6%).
• Με φλεβική θρόμβωση - 10-20%.

Πολυμορφισμός γονιδίων MTHFR (υπερομοκυστεϊναιμία)

• 20 μεταλλάξεις του γονιδίου MTHFR.
• S677TB A1298C.
• Σε πληθυσμό 5-15% (8% των δικών της δεδομένων).
• Με σύνδρομο απώλειας εμβρύου, 2,7% (7,6%).
• Με φλεβική θρόμβωση 19%.
• Ελλείψει υπερομοκυστεϊναιμίας, προφυλακτικές δόσεις φολικού οξέος συνταγογραφούνται, παρουσία υψηλών δόσεων φολικού οξέος, η υπερομοκυστεϊναιμία οδηγεί στην ανάπτυξη ελαττωμάτων νευρικού σωλήνα, επηρεάζει την καταρράκτη πήξης και την αιμόσταση των αγγειακών αιμοπεταλίων.

Μετάλλαξη γονιδίου ινωδογόνου

Έχει μεγάλη κλινική σημασία. Συχνά εμφανίζεται σε γυναίκες με προεκλαμψία και απώλεια εγκυμοσύνης 2-3 τρίμηνα.

Άλλες μεταλλάξεις και πολυμορφισμοί των γονιδίων αιμόστασης είναι λιγότερο σημαντικές κλινικά και με την απομονωμένη παρουσία τους, αλλά σε περίπτωση απώλειας εγκυμοσύνης, αξίζει να συνεχίσουμε να ψάχνουμε για άλλα γενετικά ελαττώματα. Σε αυτές τις ομάδες ασθενών, η χορήγηση του LMWH είναι αποτελεσματική, αλλά όχι για το αντιπηκτικό, αλλά ένα ανοσοδιαμορφωτικό αποτέλεσμα.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για θεραπεία (εκτός LMWH)

Αντιαιμοπεταλιακό

• Αναστολείς COX: καρτέλα ασπιρίνης 1 4. (125 mg), θρομβωτικό κώλο (50-100 mg), καρδιακή ασπιρίνη (81 mg).
• Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης: καμπάνες (0,025-0,075). Υπάρχει συσσώρευση cAMP - διαστολή αιμοφόρων αγγείων και ενίσχυση της επίδρασης του pgI2 στα αιμοπετάλια.
• Το Trental (0.1-0.2): μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, αυξάνει την ικανότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων να παραμορφώνονται.
• GP IIb ΙΙΙα (Plavix, taclid).

Άμεση αντιπηκτικά

• Ηπαρίνη.
• Dalteparin (Fragmin).
• Ενοξιπαρίνη (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Cybor

Όταν επιλέγετε φάρμακα, συνιστάται να βασίζεστε στην πρακτική του ατόμου και να επιλέγετε για ένα ανοσορρυθμιστικό αποτέλεσμα - σημαίνει με λιγότερο έντονο αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Είναι επίσης σημαντικό να λαμβάνονται υπόψη οι οδηγίες για τα φάρμακα και η δυνατότητα χρήσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Διαθέτει NMG

• Η επικράτηση της δραστικότητας του αντι-Χα έναντι της επίδρασης αντιθρομβίνης.
• Μικρότερη αντιπηκτική δράση.
• Μεγαλύτερη αντιθρομβωτική δράση.
• Δεν υπάρχει ανάγκη για εργαστηριακό έλεγχο.
• Η σπάνια επαγόμενη από ηπαρίνη θρομβοπενία.
• Αθροίζεται η συσσώρευση αιμοπεταλίων.
• Η οστεοπόρωση συμβάλλει λιγότερο.

Εγκυμοσύνη με θρομβοφιλία - μια ερώτηση με δύο "Κ" - πώς να αναγνωρίσουμε την ασθένεια πριν από την εμφάνιση θρόμβωσης και πώς να την αντιμετωπίσουμε;

Όταν εμφανίζεται εγκυμοσύνη στο σώμα μιας γυναίκας, συμβαίνουν αλλαγές. Η αναδιάρθρωση του ορμονικού υποβάθρου, οι μεταβολικές διαδικασίες αρχίζουν. Εάν υπήρχαν χρόνιες λοιμώξεις ή φλεγμονές, γίνονται επιβαρυντικές. Η σύνθεση του αίματος αλλάζει. Εάν τα αιμοπετάλια (αιμοπετάλια) ή το ινωδογόνο ήταν προηγουμένως αυξημένα, γίνεται ακόμα μεγαλύτερη. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο σχηματισμό θρόμβων.

Τι είναι η θρομβοφιλία

Η αιματογενής θρομβοφιλία είναι μια κατάσταση του κυκλοφορικού συστήματος στο οποίο υπάρχει αυξημένη παραγωγή θρόμβων αίματος. Αυτό είναι επικίνδυνο επειδή οι μεγάλοι σχηματισμοί φράζουν τα σκάφη. Οι θρόμβοι αίματος μπορούν να συνδεθούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας μεγάλα συγκροτήματα.

Αιτίες ανάπτυξης

• γενετική προδιάθεση για θρομβοφιλία (η ασθένεια σε προηγούμενες γενιές συγγενών) ·
• Η μετάλλαξη Leiden (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγεί στον ενεργό σχηματισμό θρόμβων αίματος και στον κίνδυνο απόφραξης των αγγείων του πλακούντα και των οργάνων της μητέρας).
• μεταλλάξεις άλλων περιοχών των γονιδίων που ευθύνονται για αιμόσταση (σύστημα πήξης αίματος), για παράδειγμα, σε πολυγενή θρομβοφιλία (η βλάβη εντοπίζεται σε αρκετά γονίδια).
• συγγενείς ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (καρδιακές παθήσεις, κολπική μαρμαρυγή).

• μείωση της στάθμης του υγρού στο σώμα λόγω της μείωσης της πρόσληψης νερού ή της αύξησης της παραγωγής του (στην παθολογία του ουροποιητικού συστήματος).
• αγγειακές βλάβες που οφείλονται σε μηχανικές βλάβες ή στα αποτελέσματα της ευθραυστότητας των τοίχων τους.
• η εμφάνιση κακοήθων ή καλοήθων νεοπλασμάτων, με την ανάπτυξη των οποίων υπάρχει συμπίεση των αγγείων, η βλάβη τους,
• λήψη φαρμάκων που βλάπτουν το καρδιαγγειακό σύστημα ή προκαλούν αύξηση των αιμοπεταλίων, παράγοντες πήξης, ινωδογόνο,
• μεταλλάξεις που οδηγούν σε μη φυσιολογική ανάπτυξη του εμβρύου.
• λειτουργικές διαδικασίες, προκαλώντας αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
• η συχνή διάτρηση της φλέβας με σύριγγα ή καθετήρα οδηγεί σε αυξημένη θρόμβωση.
• χρόνιες μολυσματικές διεργασίες που οδηγούν σε αλλαγή στον αριθμό των προστατευτικών κυττάρων του αίματος (λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια).

Είναι σημαντικό! Συχνά, οι καταστάσεις απομακρύνονται χωρίς κλινικά συμπτώματα. Επομένως, στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της κύησης, λαμβάνεται συνεχώς αίμα για ανάλυση της θρομβοφιλίας. Ελέγξτε τον αριθμό των αιμοπεταλίων και τον ρυθμό πήξης του αίματος.

Παράγοντες κινδύνου

Ο ρόλος της θρομβοφιλίας στην παθογένεση της μαιευτικής-γυναικολογικής παθολογίας

Οι παράγοντες σκανδαλισμού περιλαμβάνουν την αθηροσκλήρωση. Μέσα στα αγγεία εμφανίζονται πλάκες που αποτελούνται από χοληστερόλη, οδηγώντας σε στένωση του αυλού και επακόλουθη απόφραξη. Αυτό θα οδηγήσει σε νέκρωση (νέκρωση) του τμήματος του οργάνου που τροφοδοτείται από το δοχείο. Εάν αυτό συμβαίνει στον πλακούντα, το ενδοαγγειακό υγρό θα σταματήσει να το τροφοδοτεί, ο πλακούντας θα ατροφεί, το έμβρυο θα πεθάνει.

Στις αυτοάνοσες ασθένειες, ο αριθμός των ενδοαγγειακών υγρών κυττάρων αυξάνεται, τα οποία εμπλέκονται στον αμυντικό μηχανισμό. Τα αιμοπετάλια ανήκουν σε αυτή την κατηγορία. Διακυβεύεται ο κίνδυνος προσκόλλησης (κολλήσεως) και η επακόλουθη θρόμβωση.

Οι γυναίκες που έχουν ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου ή καρδιακής προσβολής, παχυσαρκίας, υπόκεινται σε περιοδική αύξηση των αιμοπεταλίων. Το ίδιο ισχύει και για άτομα που έχουν υποβληθεί πρόσφατα σε χειρουργική επέμβαση.

Όλες αυτές οι καταστάσεις επιδεινώνονται όταν διατηρείται ένας καθιστικός τρόπος ζωής. Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται με τη σύλληψη στο υπόβαθρο της μη θεραπευμένης θρομβοφιλίας. Επομένως, η εγκυμοσύνη πρέπει να σχεδιαστεί και να υποβληθεί σε προγενέστερη εκπαίδευση.

Ταξινόμηση

Η ταξινόμηση της θρομβοφιλίας βασίζεται στον χρόνο κατά τον οποίο σημειώθηκαν οι παραβιάσεις. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παθολογίες που έχουν προκύψει στην εμβρυϊκή ανάπτυξη λόγω γενετικών διαταραχών (κληρονομική θρομβοφιλία). Αυτό οδηγεί σε περίσσεια παραγόντων πήξης, παραγωγή μεγάλου αριθμού αιμοπεταλίων και ινωδογόνου. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει την ετεροζυγωτική μετάλλαξη του Leoden (μετάλλαξη σε αρκετά γονίδια που κωδικοποιούν την πήξη του ενδαγγειακού υγρού).

Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παραβιάσεις που προκύπτουν στη διαδικασία της ζωής. Αυξάνουν τον αριθμό των σχηματιζόμενων στοιχείων του ενδοαγγειακού υγρού (λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια, ερυθροκύτταρα), γεγονός που προκαλεί μεταβολή της εκατοστιαίας αναλογίας τους με το πλάσμα. Γίνεται λιγότερο, το πάχος του αίματος.

Κατά την αλλαγή του σχήματος των ερυθροκυττάρων, για παράδειγμα, με δρεπανοκυτταρική αναιμία, εμφανίζονται αιμοδυναμικές διαταραχές. Με την εμφάνιση κακοήθων σχηματισμών αίματος (μυέλωμα), ασθένειες της πρωτεϊνικής σύνθεσης του αίματος (κρυοσφαιριναιμία - απώλεια πρωτεϊνών του ενδοαγγειακού υγρού στο ίζημα) υπάρχει μαζική απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων.

Συμπτώματα της εγκυμοσύνης θρομβοφιλία

Συχνά μια γυναίκα σε κατάσταση κυοφορίας δεν γνωρίζει την παρουσία της νόσου. Τα σημάδια της θρομβοφιλίας αναπτύσσονται σταδιακά. Η κλινική εξαρτάται από τον τόπο όπου παρουσιάστηκε η απόφραξη. Αρχικά, υπάρχει μια αίσθηση του πόνου ή μια αίσθηση καψίματος στην περιοχή της βλάβης. Εμφανίζεται οίδημα. Το δέρμα αρχίζει να ξεθωριάζει, να αποκτήσει μια γαλαζωπή απόχρωση.

Όταν η γενίκευση της βλάβης στο πνευμονικό σύστημα εμφανίζει δύσπνοια, αίσθηση έλλειψης αέρα. Υπάρχει πόνος στο στήθος.

Η αλλοίωση της γαστρεντερικής οδού εκδηλώνεται με ναυτία, εμετό, σοβαρό κοιλιακό άλγος. Σε εμετό ή μάζες κοπράνων εμφανίζονται θρόμβοι αίματος.

Εάν ένας θρόμβος αίματος φράξει μια φλέβα, πρήξιμο, ωχρότητα, σχηματίζονται πόνοι των κάτω άκρων. Όταν ο αυλός της αρτηρίας επικαλύπτεται, μια καρδιακή προσβολή, ένα εγκεφαλικό επεισόδιο αναπτύσσεται, το οποίο απειλεί με την ανάπτυξη καταστροφικών συνεπειών για το παιδί. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν αποβολή, χαμένη άμβλωση, αναπτυξιακή καθυστέρηση με υποξία (ανεπαρκής παροχή οξυγόνου). Με τη θρομβοφιλία, μια γυναίκα μπορεί να αναπτύξει αποβολή.

Πριν από την εγκυμοσύνη, πιο συχνά η νόσος ανιχνεύεται μετά την εμφάνιση περιπτώσεων εμπλοκής. Αν αυτό δεν συμβεί, η παθολογία θα αποκαλυφθεί κατά τη διάρκεια της γενικής κλινικής ανάλυσης αίματος (ΟΑΚ). Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να υποβληθεί σε εξέταση ενδοαγγειακού υγρού για θρομβοφιλία και άλλες ασθένειες.

Εργαστηριακή διάγνωση

Για να μάθετε πώς η θρομβοφιλία επηρεάζει την εγκυμοσύνη, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι. Το OAM παρουσιάζει τα δεδομένα όλων των ουσιών και των κυττάρων που βρίσκονται στο αίμα.

Για τη διάγνωση της αιμόστασης που χρησιμοποιήθηκε:

• coagulogram;
• PTV (χρόνος προθρομβίνης) - η χρονική περίοδος για την οποία σχηματίζεται θρόμβος αίματος.
• Η INR (διεθνής κανονικοποιημένη αναλογία) είναι ένας τύπος που υπολογίζει το χρόνο πήξης, πρότυπο για όλα τα εργαστήρια.

Επιπλέον, εφαρμόστε και άλλες μελέτες που καθορίζουν τη συνολική εικόνα.

Για τη διεξαγωγή αυτών των εξετάσεων απαιτείται εκπαίδευση. Η παραβίαση των κανόνων θα διαστρεβλώσει τα αποτελέσματα.

1. 7 ημέρες πριν τη δοκιμή δεν πρέπει να τρώτε λιπαρά, τηγανητά, αλμυρά, πικάντικα τρόφιμα. Για την ανάλυση χρησιμοποιώντας ενδοαγγειακό υγρό ορού. Εάν ο ασθενής καταναλώνει το απαγορευμένο φαγητό, αυτό θα προκαλέσει σύννεφο στο δείγμα, αλλάζοντας τις ουσίες μέσα σε αυτό.
2. Τα ναρκωτικά επίσης δεν ισχύουν πλέον σε μια εβδομάδα. Πολλοί από αυτούς επηρεάζουν την πυκνότητα του βιολογικού υγρού, οδηγώντας σε πύκνωση ή αραίωση. Εάν κατά τη στιγμή της απόσυρσης του φαρμάκου, η κατάσταση της γυναίκας επιδεινώνεται, το φάρμακο δεν ακυρώνεται. Αλλά τον προειδοποιούν για το γιατρό.
3. Η ενεργή σωματική δραστηριότητα αντενδείκνυται. Μετά τη δοκιμή, ο γιατρός θα τους δώσει άδεια, αν το επιτρέψουν τα αποτελέσματα της ανάλυσης.
4. Η συλλογή των αναλύσεων πραγματοποιείται μέχρι τις 10 το πρωί, με άδειο στομάχι. Πριν από αυτό δεν μπορείτε να καπνίσετε. Επιτρέπεται να πίνει νερό χωρίς αέριο.

Ένα coagulogram είναι μια δοκιμή που καθορίζει όλες τις παραμέτρους της αιμόστασης, οι οποίες διαιρούνται σε κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος (ενδοθήλιο), αιμοπεταλίων, παράγοντες πήξης. Η χρήση της έρευνας καθορίζει διάφορους δείκτες. Για καθέναν από αυτούς υπάρχει ο δικός του κανόνας.

Ο χρόνος που απαιτείται για την πήξη του ενδοαγγειακού υγρού σε υγιείς γυναίκες κατά τη διάρκεια της κύησης είναι 10-11 λεπτά. Ο ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) είναι το χρονικό διάστημα για το σχηματισμό θρόμβου όταν προστίθενται χημικές ουσίες στο αίμα, ο ρυθμός του είναι 22-37 δευτερόλεπτα.

Ο δείκτης προθρομβίνης (PTI) είναι μια μέθοδος για την αξιολόγηση του ενδοαγγειακού υγρού που καθορίζει την πιθανότητα αιμορραγίας. Για να γίνει αυτό, καθορίστε τον χρόνο κατά τον οποίο πήζει το αίμα του ασθενούς. Η αξία χωρίζεται στο σημείο αναφοράς, το οποίο είναι εγγενές στους υγιείς ανθρώπους. Κανονικά, το PTI κυμαίνεται μεταξύ 75-125%.

Ο χρόνος προθρομβίνης (PTV) είναι μια χρονική περίοδος που περνά από τη στιγμή της βλάβης στο τοίχωμα του αγγείου μέχρι το σχηματισμό θρόμβου. Σε υγιείς ανθρώπους είναι 11-16 δευτερόλεπτα. Στις εγκύους, το ποσοστό μπορεί να ποικίλει κατά 1-2 δευτερόλεπτα σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό, θεωρείται ο κανόνας.

Το ϋ-διμερές είναι ένας δείκτης φυσιολογικού ή παθολογικού σχηματισμού θρομβωτικού και ινώδους. Η μέθοδος είναι πολύ ακριβής. Εφαρμόστε την ποιοτική της (ορισμός μόνο την παρουσία της εκπαίδευσης) και την ποσοτική επιλογή (προσδιορισμός του αριθμού των διμερών). Ο δείκτης κανονικού ρυθμού κυμαίνεται από 0,81 mg / l. Για τις εγκύους, η κανονική αξία αυξάνεται, ανάλογα με την περίοδο κύησης. Μέχρι τρεις μήνες - η μέγιστη τιμή είναι 1,2 mg / l, έως έξι μήνες - 2,1 mg / l, από 6 μήνες έως την περίοδο τοκετού - 2,7 mg / l.

Το ινωδογόνο είναι μια πεπτιδική ουσία που κυκλοφορεί στο πλάσμα του αίματος. Μόλις οι παράγοντες πήξης αρχίσουν να δρουν με το ινωδογόνο, μετατρέπονται σε ινώδες, το οποίο εμπλέκεται στο σχηματισμό θρόμβων. Η κανονική συγκέντρωση είναι 2,1-4,5 g / l.

Η αντιθρομβίνη - αναστέλλει την πήξη του αίματος. Αποτελείται από φυσική ηπαρίνη. Όταν η αντιθρομβίνη εμπλέκεται στη διαδικασία διακοπής του σχηματισμού θρόμβου, η αντίδραση προχωράει γρηγορότερα. Σε υγιείς ανθρώπους, το ποσοστό είναι 78-125%.

Συμπλέγματα ινωδίνης-μονομερούς - δείκτης εμφάνισης μεγάλου αριθμού μικρών θρόμβων αίματος. Αυτός είναι ο κίνδυνος του DIC στις γυναίκες κατά τη διάρκεια του τοκετού. Όταν το σύνδρομο DIC στο αίμα παράγει πολλούς θρόμβους που φράζουν τα αγγεία που οδηγούν σε όλα τα όργανα. Αυτό οδηγεί σε αποτυχία πολλών οργάνων. Ο ρυθμός του δείκτη είναι 3,2-4,7 mg / 100 ml πλάσματος.

Το αντιπηκτικό Lupus είναι ένας παθολογικός σχηματισμός που δεν βρίσκεται σε υγιείς ανθρώπους. Η δοκιμή για τον προσδιορισμό της πραγματοποιείται παρουσία αποκλίσεων άλλων δεικτών. Το αντιπηκτικό Lupus συνδέεται με φωσφολιπίδια, τα οποία είναι απαραίτητα για την έναρξη του σχηματισμού θρόμβων. Εμφανίζεται ένα σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος. Σε απόκριση, σχηματίζεται μια προστατευτική αντίδραση του σώματος με τη μορφή αυξημένης παραγωγής αιμοπεταλίων, η οποία οδηγεί σε μικροθρόμβους στον πληθυντικό.

Είναι σημαντικό! Εκτός από το coagulogram, διεξάγεται μια γενετική μελέτη σχετικά με τον κίνδυνο ανάπτυξης θρομβοφιλίας και ευαισθησίας σε αυτή. Με τη βοήθεια των αναλυτών στο δείγμα αίματος είναι γονίδια που ευθύνονται για αιμόσταση. Στη συνέχεια, αξιολογήστε τον κίνδυνο θρόμβωσης και την εμφάνιση συγγενούς θρομβοφιλίας στο έμβρυο.

Αποκρυπτογράφηση των λαμβανόμενων δεδομένων

Για να αποκρυπτογραφήσετε την ανάλυση, πηγαίνετε στο γιατρό. Μπορείτε να δείτε τα δεδομένα σας ανεξάρτητα, αλλά μόνο ο θεραπευτής θα πρέπει να επιλέξει τη θεραπεία. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τις έγκυες γυναίκες, κάθε φάρμακο που έχει συνταγογραφηθεί εσφαλμένα, μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της υγείας της μέλλουσας μητέρας και στην παθολογική ανάπτυξη του εμβρύου.

Μία μείωση στα δεδομένα της κοαγολογραφίας κατά τη διάρκεια της κύησης υποδηλώνει παραβίαση του αιμοστατικού συστήματος (μεταβολή της ποσοστιαίας σύνθεσης των συστατικών του), βλάβη στον ιστό του ήπατος (το όργανο παράγει ινωδογόνο, συνεπώς ο δείκτης μειώνεται με την ασθένειά του), η τοξικότητα κατά την κύηση. Η τελευταία κατάσταση οδηγεί σε μείωση του επιπέδου των βιταμινών της ομάδας Β και του ασκορβικού οξέος. Αυτό επηρεάζει το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Η κατάσταση είναι επικίνδυνη για την εμφάνιση αιμορραγίας στον μικρότερο τραυματισμό, ειδικά κατά τη διάρκεια του τοκετού.

Η αύξηση των δεδομένων δείχνει την παρουσία μικρών θρόμβων αίματος, ο αριθμός των οποίων αυξάνεται. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ογκώδη θρόμβωση. Όταν κολληθούν τα αδρανή μαζί, σχηματίζονται μεγάλοι θρόμβοι αίματος, οι οποίοι μπορεί να φράξουν ακόμα και ένα μεγάλο δοχείο.

Θεραπεία της θρομβοφιλίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Κατά τη διάρκεια της κύησης, το γυναικείο σώμα γίνεται ιδιαίτερα ευαίσθητο στα φάρμακα. Οποιοδήποτε από αυτά μπορεί να βλάψει το έμβρυο εάν ξεπεραστεί η απαιτούμενη συγκέντρωση. Η διεξαγωγή εγκυμοσύνης με θρομβοφιλία περιλαμβάνει όχι μόνο τη χρήση φαρμάκων αλλά και τον έλεγχο της χρήσης τους με τη βοήθεια εβδομαδιαίων εργαστηριακών εξετάσεων.

Μια γυναίκα πρέπει να ακολουθεί τις κλινικές οδηγίες που μειώνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης των συνεπειών:

1. Η χρήση γυμνού λευκά είδη, η οποία εμποδίζει τη βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία, οίδημα.
2. Μεγάλες βόλτες, απαγόρευση καθιστικού τρόπου ζωής.
3. Ένα σύνολο ασκήσεων που βοηθούν στην διάχυση του αίματος. Αυτά καθορίζονται από τον γιατρό, δεδομένου ότι η ενεργή άσκηση αντενδείκνυται για την έγκυο γυναίκα. Επιπλέον εφαρμόζεται μασάζ, κολύμβηση.
4. Αλλαγή στη διατροφή, εξάλειψη λιπαρών τροφών που περιέχουν πολλή χοληστερόλη. Όταν προσλαμβάνεται στο εσωτερικό του κυκλοφορικού συστήματος, προσκολλάται στο αγγειακό ενδοθήλιο, σχηματίζοντας πλάκες. Δεν μπορείτε να φάτε αλμυρό φαγητό, οδηγεί σε οίδημα.

Στα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης, συνταγογραφούνται αραιωτικά μέσα, με βάση το ασβέστιο, τα οποία ενισχύουν το αγγειακό ενδοθήλιο. Η εξάλειψη του κινδύνου βλάβης στους τοίχους τους συμβάλλει στην πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται σε χαμηλές συγκεντρώσεις. Χρησιμοποιήστε τα σε αυστηρές δόσεις. Εάν ξεπεραστεί η προδιαγεγραμμένη συγκέντρωση, μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία, με αποτέλεσμα αποβολή.

Στη θεραπεία της κατάστασης, υπάρχουν απαραίτητα φάρμακα, αναστέλλοντας τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες ("Tranexam"), προστατεύοντας τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων από βλάβες και αποτρέποντας την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων ("Curantil").