Παθολογική φυσιολογία

15. Φλεβική υπεραιμία

Η φλεβική υπεραιμία είναι μια κατάσταση αυξημένης παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό λόγω της παρεμπόδισης της ροής του αίματος μέσω των φλεβών. Η φλεβική υπερπλασία μπορεί να είναι τοπική και κοινή. Τοπική φλεβική πλημμύρα συμβαίνει όταν υπάρχει δυσκολία στην εκροή αίματος μέσω των μεγάλων φλεβικών κορμών.

Μια κατάσταση που προάγει την φλεβική στασιμότητα είναι μια μακρά μη φυσιολογική θέση ενός ή του άλλου μέρους του σώματος, δυσμενής για την εκροή τοπικού αίματος. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται υποστάση - βαρειτική φλεβική υπεραιμία.

Οι πιο συχνές αιτίες της φλεβικής πληθώρας είναι:

1) ανεπάρκεια καρδιακής λειτουργίας σε ρευματικά και συγγενή ελαττώματα των βαλβίδων, μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου,

2) μη αντιρροπούμενη υπερτροφική καρδιά.

3) μείωση της επίδρασης αναρρόφησης του θώρακα στην εκσπερμάτιση pleurisy, hemothorax, κλπ.

Σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της ύπαρξης, αυτή η παθολογία μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία είναι δυνατή μόνο σε περίπτωση ανεπάρκειας της παράπλευρης φλεβικής κυκλοφορίας.

Οι μικροκυκλοφορικές διαταραχές στην φλεβική υπεραιμία χαρακτηρίζονται από:

1) διαστολή των τριχοειδών αγγείων και των φλεβών.

2) επιβράδυνση της ροής αίματος μέσω των αγγείων του μικροκυκλοφορικού στρώματος μέχρι την στάση.

3) απώλεια της διαίρεσης της ροής του αίματος σε αξονική και πλασματική.

4) αυξημένη ενδοαγγειακή πίεση.

5) το εκκρεμές ή το κουνουπιέ μετακίνηση του αίματος στα φλεβίδια.

6) μείωση της έντασης της ροής του αίματος στην περιοχή της υπεραιμίας.

7) μειωμένη κυκλοφορία των λεμφαδένων.

8) αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Τα εξωτερικά σημάδια φλεβικής υπεραιμίας περιλαμβάνουν:

1) αύξηση, συμπίεση οργάνου ή ιστού,

2) την ανάπτυξη του οιδήματος,

3) την εμφάνιση κυάνωσης, δηλ. Κυανοτικού χρώματος.

Σε οξεία φλεβική πλημμύρα, τα ερυθροκύτταρα μπορούν να απελευθερωθούν από μικρά αγγεία στους περιβάλλοντες ιστούς. Με τη συσσώρευση σημαντικού αριθμού αυτών στην βλεννώδη και οροειδείς μεμβράνες, σχηματίζονται μικρές αιχμηρές αιμορραγίες στο δέρμα. Λόγω της αυξημένης διαβητικότητας, ομαλό υγρό συσσωρεύεται στους ιστούς. Υπό υποξικές συνθήκες, κοκκώδης και λιπαρός εκφυλισμός, οίδημα βλεννογόνου της διάμεσης ουσίας αναπτύσσεται στα κύτταρα των παρεγχυματικών οργάνων.

Σε χρόνια φλεβική πλημμύρα αναπτύσσονται δυστροφικές διεργασίες στους ιστούς, ατροφία των παρεγχυματικών στοιχείων με ταυτόχρονη ανάπτυξη αντικατάστασης των στρωματικών κυττάρων και συσσώρευση ινών κολλαγόνου σε αυτήν.

Φλεβική υπεραιμία

Η φλεβική υπεραιμία είναι μια κατάσταση αυξημένης παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό λόγω της παρεμπόδισης της ροής του αίματος μέσω των φλεβών.

Η φλεβική υπερπλασία μπορεί να είναι τοπική και κοινή. Ο τοπικός φλεβικός όγκος εμφανίζεται όταν η ροή του αίματος μέσα από τους μεγάλους φλεβικούς κορμούς είναι δύσκολη λόγω εμπλοκής με θρόμβο, εμβολή ή εάν πιέζεται μια φλέβα από έξω από έναν όγκο, ουλή, οίδημα κλπ.

Μια κατάσταση που προάγει την φλεβική στασιμότητα είναι μια μακρά μη φυσιολογική θέση ενός ή του άλλου μέρους του σώματος, δυσμενής για την εκροή τοπικού αίματος. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται υποστάση - βαρειτική φλεβική υπεραιμία.

Οι πιο συχνές αιτίες της φλεβικής πληθώρας είναι:

1) ανεπάρκεια καρδιακής λειτουργίας σε ρευματικά και συγγενή ελαττώματα των βαλβίδων, μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου,

2) μη αντιρροπούμενη υπερτροφική καρδιά.

3) μείωση της επίδρασης αναρρόφησης του θώρακα στην εκσπερμάτιση pleurisy, hemothorax, κλπ.

Σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της ύπαρξης, αυτή η παθολογία μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία είναι δυνατή μόνο σε περίπτωση ανεπάρκειας της παράπλευρης φλεβικής κυκλοφορίας.

Οι μικροκυκλοφορικές διαταραχές στην φλεβική υπεραιμία χαρακτηρίζονται από:

1) διαστολή των τριχοειδών αγγείων και των φλεβών.

2) επιβράδυνση της ροής αίματος μέσω των αγγείων του μικροκυκλοφορικού στρώματος μέχρι την στάση.

3) απώλεια της διαίρεσης της ροής του αίματος σε αξονική και πλασματική.

4) αυξημένη ενδοαγγειακή πίεση.

5) το εκκρεμές ή το κουνουπιέ μετακίνηση του αίματος στα φλεβίδια.

6) μείωση της έντασης της ροής του αίματος στην περιοχή της υπεραιμίας.

7) μειωμένη κυκλοφορία των λεμφαδένων.

8) αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Τα εξωτερικά σημάδια φλεβικής υπεραιμίας περιλαμβάνουν:

1) αύξηση, συμπίεση οργάνου ή ιστού,

2) την ανάπτυξη του οιδήματος,

3) την εμφάνιση κυάνωσης, δηλ. Κυανοτικού χρώματος.

Σε οξεία φλεβική πλημμύρα, τα ερυθροκύτταρα μπορούν να απελευθερωθούν από μικρά αγγεία στους περιβάλλοντες ιστούς. Με τη συσσώρευση σημαντικού αριθμού αυτών στις βλεννώδεις και οροειδείς μεμβράνες, το δέρμα σχηματίζεται σε μικρές αιχμηρές αιμορραγίες. Λόγω της αυξημένης διαβητικότητας, ομαλό υγρό συσσωρεύεται στους ιστούς. Η ποσότητα του μπορεί να είναι αρκετά σημαντική στον υποδόριο ιστό (anasarca), πλευρικές κοιλότητες (υδροθώρακα), κοιλιακή κοιλότητα (ασκίτης), περικάρδιο (υδροπεριδρικό) και κοιλίες του εγκεφάλου (υδροκεφαλία). Υπό υποξικές συνθήκες, ο σχηματισμός κοκκώδους και λιπαρού εκφυλισμού και οίδημα βλεννογόνου της διάμεσης ουσίας αναπτύσσονται στα κύτταρα των παρεγχυματικών οργάνων. Αυτές οι αλλαγές είναι, κατά κανόνα, αναστρέψιμες και, αν εξαλειφθεί η αιτία, η οξεία φλεβική πληγή ολοκληρώνεται με πλήρη αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας των ιστών.

Σε χρόνια φλεβική πλημμύρα αναπτύσσονται δυστροφικές διεργασίες στους ιστούς, ατροφία παρεγχυματικών στοιχείων με ταυτόχρονη αντικατάσταση της ανάπτυξης στρωματικών κυττάρων και συσσώρευση ινών κολλαγόνου σε αυτήν. Η μη αναστρέψιμη σκλήρυνση και συμπύκνωση ενός οργάνου συνοδεύεται από παραβίαση των λειτουργιών του και ονομάζεται κυανοτυπική σκληρότητα.

Αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία

Η υπεραιμία σημαίνει «αυξημένη παροχή αίματος» του αγγειακού κρεβατιού. Μπορεί να έχει τοπικούς περιορισμούς ή μπορεί να εκτείνεται σε μεγάλες περιοχές του σώματος.

Η φυσιολογική υπεραιμία αναπτύσσεται σε συνθήκες σκληρής δουλειάς των μυών, υπερλειτουργίας οργάνων και ιστών. Αυτή είναι μια φυσιολογική διαδικασία λόγω της προσαρμογής στις εξωτερικές και εσωτερικές ανάγκες του ανθρώπινου σώματος.

Μεγαλύτερη σημασία έχει η μελέτη της παθολογικής υπεραιμίας, των αιτιών της, των χαρακτηριστικών της εκδήλωσης σε διάφορες ασθένειες και της διαγνωστικής αξίας.

Η φλεβική και αρτηριακή υπεραιμία έχει διαφορετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης, αν και συχνότερα είναι αλληλένδετοι. Με τον τύπο της υπεραιμίας, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, το στάδιο της νόσου κρίνεται, η θεραπεία συνταγογραφείται.

Αρτηριακή υπεραιμία: σημεία, παθοφυσιολογία της διαταραχής της κυκλοφορίας του αίματος

Η αρτηριακή υπερπηγία προκαλείται πάντα από την αυξημένη ροή αίματος στα όργανα ή σε μέρη του σώματος που είναι "ενεργά" στη φύση. Συνοδεύεται από:

• αυξημένη ταχύτητα ροής αίματος.
• την επέκταση της διαμέτρου των σκαφών ·
• αυξανόμενη πίεση μέσα στις αρτηρίες.

Τα σημεία της αρτηριακής υπεραιμίας περιλαμβάνουν:

• αύξηση του αριθμού των σκαφών (σύνδεση των εξασφαλίσεων) ·
• ερυθρότητα της βλεννώδους μεμβράνης ή του δέρματος ·
• ισοπέδωση της διαφοράς στη συγκέντρωση οξυγόνου μεταξύ των αρτηριών και των φλεβών.
• Ασυνήθιστος παλμός πάνω από τις αρτηρίες.
• αυξημένος όγκος υπεραιμίας.
• αυξημένη θερμοκρασία δέρματος.
• αυξημένο σχηματισμό λεμφαδένων και ενεργοποίηση της κυκλοφορίας των λεμφαδένων.

Όλα τα σημεία σχετίζονται με την παθοφυσιολογία της κυκλοφορίας του αίματος. Αποδείχθηκε ότι με υψηλό ρυθμό ροής κατά μήκος ενός εκτεταμένου διαύλου, τα ερυθροκύτταρα δεν μπορούν να μεταφέρουν γρήγορα μόρια οξυγόνου στους ιστούς. Ως εκ τούτου, μέρος της οξυαιμοσφαιρίνης πηγαίνει στις φλέβες. Αυτή η χρωστική ουσία προκαλεί ορατή ερυθρότητα.

Αλλά η υποξία ιστού δεν συμβαίνει, αντίθετα, οι ιστοί έχουν χρόνο να εμπλουτιστούν με οξυγόνο λόγω της υψηλής ροής αίματος. Οι αιτίες και οι τύποι αρτηριακής υπεραιμίας μπορούν να διαχωριστούν σύμφωνα με την αρχή των επιδράσεων στο σώμα διαφόρων παραγόντων. Ανάμεσά τους αξίζουν προσοχή:

• μηχανική - πίεση, τριβή.
• φυσική - χαμηλότερη ατμοσφαιρική πίεση, κρύο ή θερμότητα.
• χημική - οι επιδράσεις των καυστικών οξέων ή αλκαλίων,
• βιολογικά - εάν οι μικροοργανισμοί, οι τοξίνες τους, οι σκωρίες και οι πρωτεϊνικές ουσίες που αναγνωρίζονται από το σώμα ως ξένοι παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεση της νόσου.
• συναισθηματική - με διαφορετικούς τρόπους, οι άνθρωποι εκφράζουν την ντροπή, τη χαρά, τη συστολή, τον θυμό.

Η μεγαλύτερη ειδική σχέση με τη διαχείριση του αρτηριακού αγγειακού τόνου είναι 2 τύποι αρτηριακής υπεραιμίας:

Η αιτία της νευροτονικής υπεραιμίας είναι ένας αυξημένος αγγειακός τόνος λόγω της ενεργοποίησης της παρασυμπαθητικής διαίρεσης του νευρικού συστήματος. Ως φυσιολογική αντίδραση, μπορεί να παρατηρηθεί με συναισθηματικές εκρήξεις ερυθρότητας του προσώπου.

Υπό παθολογικές συνθήκες, οι τοξίνες των ιών έχουν παρόμοιες ερεθιστικές ιδιότητες. Βλέπουμε την έξαψη του δέρματος με τη γρίπη, μια ερπητική λοίμωξη και πυρετό.

Η νευροπαραλυτική επίδραση στις αρτηρίες προκαλείται από τη μείωση του τόνου των αγγείων του αγγειακού νευρικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της διαμέτρου. Ένας τέτοιος παθοφυσιολογικός μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός των μετα-ισχαιμικών αντιδράσεων στον ιστό: στη ζώνη της αναιμίας, οι αρτηρίες αρχικά στενεύουν, κατόπιν παρατηρείται παράλυση και οξεία επέκταση.

Οι γιατροί θεωρούν αυτή τη δυνατότητα κατά τη διαδικασία της θωρακοκέντησης (απελευθέρωση υγρού από την κοιλιακή κοιλότητα), μετά την εξαγωγή μεγάλων όγκων, τον τοκετό. Εφαρμόστε ένα σφιχτό τράβηγμα της κοιλίας, γιατί σε σημεία παρατεταμένης συμπίεσης των εσωτερικών οργάνων, μια γρήγορη απελευθέρωση πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή υπεραιμία. Ως αποτέλεσμα, ένας μεγάλος όγκος αίματος εναποτίθεται στο περιτόναιο και ο εγκέφαλος παραμένει εξαντλημένος. Ο ασθενής χάνει τη συνείδηση.

Στην πραγματικότητα, η κανονική αντίδραση προχωρά στο στάδιο της παράλυσης με την επέκταση των αιμοφόρων αγγείων σε όλο το σώμα.

Η αρτηριακή υπεραιμία χρησιμοποιείται για θεραπευτικούς σκοπούς σε διαδικασίες UHF, μαγνητική θεραπεία, ρεύματα Darsonval. Ο υπολογισμός αποσκοπεί στην ενίσχυση της κυκλοφορίας του αίματος στις πληγείσες περιοχές και, ως εκ τούτου, στη βελτίωση της λειτουργίας του οργάνου.

Ωστόσο, οι φυσιοθεραπευτές παροτρύνουν τους γιατρούς άλλων ειδικοτήτων να συνταγογραφούν με προσοχή, περιορίζουν τις διαδικασίες στον αυχένα και το κεφάλι ανάλογα με τη δύναμη της επιρροής τους, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς. Ο κίνδυνος έγκειται στην «υπερθέρμανση» του εγκεφάλου με επακόλουθο πρήξιμο.

Φλεβική υπεραιμία: διαφορές από αρτηριακή μορφή, κίνδυνος παθολογίας

Η φλεβική υπεραιμία ονομάζεται σαφέστερα "στάσιμη" ή "παθητική". Γιατί είναι απαραίτητο:

• μηχανική απόφραξη, συμπίεση των οδών εκροής αίματος μέσω των κύριων φλεβών από όγκο, αναγέννηση ιστών ουλής, έγκυος μήτρα,
• μειωμένος καρδιακός ρυθμός;
• μείωση του ρόλου αναρρόφησης του θώρακα και του διαφράγματος με τραύματα και τραύματα, διευρυμένη κοιλία,
• βλάβη του μηχανισμού βαλβίδας φλέβας για την άντληση αίματος και τη διατήρησή του σε όρθια θέση (κιρσούς).
• αυξημένο ιξώδες και πήξη του αίματος, εμποδίζοντας σημαντικά την κυκλοφορία.
• τάση για μειωμένη πίεση ή οξεία καταπληξία.
• φλεβική θρόμβωση ή εμβολή.

Τα ακόλουθα σημεία είναι χαρακτηριστικά για την φλεβική υπεραιμία:

• μπλε χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων στις ορατές περιοχές (άκρα, πρόσωπο)?
• μείωση της θερμοκρασίας στο προσβεβλημένο όργανο και στους ιστούς.
• πρήξιμο των περιβαλλόντων ιστών.

Ο παθολογικός μηχανισμός προκαλεί απότομη πτώση της ταχύτητας ροής του αίματος. Το υγρό εισέρχεται στο διάμεσο χώρο. Το οίδημα είναι συνήθως καλά καθορισμένο. Το αποτέλεσμα είναι η υποξία των ιστών - η πείνα οξυγόνου.

Το καθιστό αίμα με συσσωμάτωση αιμοπεταλίων αποτελεί απειλή θρόμβωσης και εμβολισμού εσωτερικών οργάνων. Η έλλειψη οξυγόνου σταματά τον μεταβολισμό, συμβάλλει στον τερματισμό της αφαίρεσης των τοξινών. Σε αυτό το πλαίσιο, η προσθήκη μόλυνσης προκαλεί γάγγραινα. Και τα αιμοπετάλια σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα κυττάρων. Μαζί με το ινώδες, αρχίζει η επικάλυψη φλεβών από τις θρομβωτικές μάζες, οι οποίες αυξάνουν περαιτέρω τη στασιμότητα.

Η διαγνωστική αξία έχει μια εξέταση βάθους με οφθαλμοσκόπιο.

Σε κλινικές συνθήκες, είναι δυνατόν να μιλήσουμε για τον κυρίαρχο ρόλο ενός συγκεκριμένου τύπου υπεραιμίας, καθώς σχετίζονται και προκαλούν γενική βλάβη της μικροκυκλοφορίας.

Ένα από τα παραδείγματα της υπεραιμίας στις φλεγμονώδεις ασθένειες είναι η εκδήλωση της επιπεφυκίτιδας, αυτό μπορεί να βρεθεί σε αυτό το άρθρο.

Για να διευκρινιστεί η χρήση των μεθόδων υπερήχων, Doppler. Σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε την πληθώρα των εσωτερικών οργάνων και να διορθώσετε την αιτία του.

Τι να κάνετε με την έκπλυση του προσώπου;

Κάτω από το δέρμα υπάρχει μάζα μικρών τριχοειδών αγγείων. Σε περίπτωση υπερχείλισης, λάμπουν και προκαλούν ερυθρότητα. Το πιο αξιοσημείωτο είναι η προσωρινή εισροή αρτηριακού αίματος υπό την επίδραση των ορμονών της κατεχολαμίνης. Αυξημένη σύνθεση συμβαίνει με άγχος, άγχος, αίσθηση ντροπής, θυμό. Η υπεραιμία αυτού του τύπου μπορεί να αποφευχθεί μόνο με την εκμάθηση της διαχείρισης των φόβων και των συναισθημάτων σας.

Η ανάγκη αντιμετώπισης φλεγμονωδών στοιχείων (ακμή, κοψίματα μετά το ξύρισμα) προκαλεί ροή αίματος με κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτή η αντίδραση θεωρείται από το σώμα ως θετική. Αλλά ο πολύ βίαιος αγώνας με τα εξωτερικά αλλεργιογόνα μπορεί να διατηρήσει την ίδια τη φλεγμονή. Ως εκ τούτου, με την τάση να αλλεργίες συνιστούν σειρά αντι-ισταμινικών φαρμάκων.

Μερικά φάρμακα συνοδεύονται από μια προσωρινή επέκταση των αρτηριδίων στο σώμα και στο πρόσωπο. Αυτά περιλαμβάνουν το νικοτινικό οξύ, το χλωριούχο ασβέστιο, το γλυκονικό ασβέστιο. Συνήθως ο ασθενής ενημερώνεται για την ανάγκη να περιμένει οξεία εκδήλωση. Περνάνε σε μισή ώρα και δεν αφήνουν σημάδια.

Λιγότερο ευχάριστα αγγειακά "αστέρια" στη μύτη, τα μάγουλα. Αυτά σχηματίζονται από διασταλμένα φλεβικά τριχοειδή αγγεία. Ανεξαρτήτως, μην περάσετε. Συνηθέστερα συνοδεύουν τα κοινά συμπτώματα φλεβικής ανεπάρκειας. Θεραπεύονται με τη βοήθεια της αφαίρεσης και της σκληροθεραπείας στις κλινικές της κοσμετολογίας. Ένας έμπειρος κοσμετολόγος θα συμβουλεύει πάντα τη θεραπεία για στασιμότητα, καθαρισμό του ήπατος και μια δίαιτα για τακτική απελευθέρωση του εντέρου.

Μονομερής ερυθρότητα του προσώπου μπορεί να προκληθεί από συμπίεση της αγγειακής δέσμης στο λαιμό με υπερβολική σπονδυλική στήλη στην οστεοχονδρόζη. Εξαφανίζεται ως ομαλοποίηση της παροχής αίματος.

Ποια μέσα μπορούν να εξαλείψουν την υπεραιμία;

Θυμηθείτε ότι δεν θεραπεύουν την υπεραιμία, αλλά την κύρια ασθένεια που την προκάλεσε. Όταν η αρτηριακή μορφή δεν πρέπει να ριχτεί από αγγειοσυσπαστικά φάρμακα για επέκταση. Απαραίτητα μέσα για την αποκατάσταση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων.

Οι πιο δημοφιλείς σύνθετες βιταμίνες της ομάδας Β (Β₁, Στο₆, Στο₁₂, Στο₉). Κανονικοποιούν τη δομή των νευρικών παρορμήσεων και των ινών. Ο νευρολόγος θα σας συμβουλεύσει σχετικά με το ποια γενική ενίσχυση μπορεί να χρησιμοποιήσετε.

Εάν η αγγειακή πάρεση προκαλείται από τοξικά δηλητήρια, σκωρίαση στο ακραίο στάδιο νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, τότε βοηθά:

• χορήγηση αντιδότου
• αιμοκάθαρση
• ανταλλαγή πλάσματος.

Σε περίπτωση φλεβικής στάσης, χρησιμοποιούνται φάρμακα:

• αποκατάσταση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.
• διουρητικά για οίδημα.
• Φλεβοτονικά στην φλεβική ατονία των άκρων.
• αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες για την πρόληψη θρομβωτικών επιπλοκών.

Εάν εντοπιστεί κάποιο μηχανικό εμπόδιο, είναι απαραίτητη η χειρουργική θεραπεία (αφαίρεση του όγκου, χειρουργική παράκαμψη του αγγείου, απομάκρυνση των σπονδύλων στους σπονδύλους).

Χωρίς εξομάλυνση του τρόπου ζωής, η συμμόρφωση με μέτρα για τη διατήρηση της θεραπευτικής αγωγής είναι αδύνατη. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να προσπαθήσουμε όχι για τα ναρκωτικά, αλλά για να απαλλαγούμε από τις βλαβερές συνέπειες του αλκοόλ, της νικοτίνης, των ναρκωτικών και των τροφίμων.

Παθοφυσιολογία της φλεβικής υπεραιμίας

2 Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στα νεφρά.

Και σύστημα ktivatsiya "ρενίνη - αγγειοτενσίνη-ADH"

Έλενος Άλδοστερο-Ρονά

Νευροενδοκρινικός μηχανισμός (ωσμωτικός)

3 Αυξημένη διαπερατότητα στις πρωτεΐνες του πλάσματος.

Petinuria; σε βήμα πρωτεΐνη στον ιστό.

Με μείωση της αρτηριακής πίεσης.

4 Υψηλή περιεκτικότητα πρωτεϊνών και αλάτων στους ιστούς.

Ρ αύξησε την υδροφιλικότητα των ιστών.

5 Αφαίρεση λεμφικής αποστράγγισης από εξαγγείωση.

Δυναμική λεμφατική ανεπάρκεια.

Γενικό οίδημα

Συστηματικό οίδημα βρίσκεται σε πολλά μέρη του σώματος και είναι το αποτέλεσμα κοινών σωματικών ασθενειών.

Οι ακόλουθοι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη γενικού οίδηματος:

1. Υπερλειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και της συνολικής περίσσειας νατρίου στο σώμα (καρδιακή ανεπάρκεια, φλεγμονώδης ή ισχαιμική νεφρική βλάβη).

2. Η αποτυχία του σχηματισμού κολπικού νατριουρητικού παράγοντα (PNUF).

Όπως είναι γνωστό, το PNUF είναι ένα σύμπλεγμα ατοριοπεπτιδίων I, II, III, τα οποία συντίθενται από τα κύτταρα του δεξιού κόλπου και του αυτιού του. Το PNUF έχει τα αντίθετα αποτελέσματα της αλδοστερόνης και της αντιδιουρητικής ορμόνης, αυξάνοντας την απέκκριση του νερού και του νατρίου στα ούρα.

Η βλάβη των προϊόντων PNUF παρατηρείται σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας σε συνθήκες διαστολής των καρδιακών κοιλοτήτων.

3. Μείωση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος αίματος λόγω της απώλειας των ογκολογικά δραστικών πρωτεϊνών:

απώλεια πρωτεϊνών στο νεφρωσικό σύνδρομο, καύση πλασόρροιας, με παρατεταμένο εμετό, με μαζική εξίδρωση με την ανάπτυξη ασκίτη, πλευρίτιδα, με εντεροπάθεια με αυξημένη πρωτεϊνική απώλεια.

μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών στο ήπαρ σε ηπατική ανεπάρκεια.

μείωση της πρόσληψης πρωτεϊνών στο σώμα κατά τη διάρκεια της νηστείας, σύνδρομο ανεπαρκούς απορρόφησης στο έντερο με ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα κλπ.

4. Αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα ανταλλακτικά αγγεία της μικροκυκλοφοριακής κλίνης (στασιμότητα στην καρδιακή ανεπάρκεια, υπεραχολημεία σε «παραβίαση της νεφρικής έκκρισης, διαταραχές υδατικής και ηλεκτρολυτικής ισορροπίας διαφόρων αιτιολογιών κλπ.).

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος στη νεφροπάθεια.

Η καταστροφή της απορρόφησης πρωτεΐνης

λόγω της ήττας των σωληναρίων.

λεμφική αποστράγγιση από το διαβήτη.

Δυναμική λεμφατική ανεπάρκεια.

3 Μείωση της κυκλοφοριακής έντασης

αίμα λόγω της μετάβασής του σε ιστό και πολυουρία.

Μια επιλογή αλδοστερόνης.

πρωτεΐνες βλεννοπολυσακχαριτών.

Π αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας.

Παθογένεια ασκίτη στην κίρρωση του ήπατος.

P αύξηση της πίεσης στο σύστημα

2 Μειωμένη αδρανοποίηση της αλδοστερόνης.

3 Μειωμένη παραγωγή αλβουμίνης.

4 Δυναμική λεμφική

5 Αυξημένη διαπερατότητα

Η αξία του οιδήματος για το σώμα.

1. Συμπίεση του ιστού και κυκλοφορία του αίματος σε αυτό.

1. Μείωση της απορρόφησης τοξικών ουσιών (φλεγμονή, αλλεργίες).

2. Ο αιματώδης ιστός μολύνεται ευκολότερα.

2. Μείωση των τοξινών, μείωση της παθολογικής τους δράσης.

3. Σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας - αφυδάτωση ή δηλητηρίαση κυττάρων νερού.

3. Σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας - εκφόρτωση της καρδιάς λόγω κατακράτησης υγρών στους ιστούς.

5. Αύξηση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων (συστημική δράση βιολογικά δραστικών ουσιών, τοξικοί και ενζυματικοί παράγοντες παθογονικότητας μικροοργανισμών, μη μολυσματικές τοξίνες κλπ.).

6. Αύξηση της υδροφιλικότητας των ιστών (στην περίπτωση διαταραχών ισορροπίας ηλεκτρολυτών, στην εναπόθεση βλεννοπολυσακχαριτών στο δέρμα και στον υποδόριο ιστό στο μυεσίδημα, σε διαταραχές αιμάτωσης ιστού με αίμα υπό συνθήκες φλεβικής στασιμότητας κλπ.).

Η εμφάνιση οργάνων και ιστών με οίδημα έχει χαρακτηριστικά γνωρίσματα. Η συσσώρευση οξειδωτικού υγρού σε χαλαρό υποδόριο συνδετικό ιστό συμβαίνει κυρίως κάτω από τα μάτια, στην ράχη των χεριών, των ποδιών, στους αστραγάλους και στη συνέχεια σταδιακά απλώνεται σε ολόκληρο το σώμα. Το δέρμα γίνεται χλωμό, τεντωμένο, οι ρυτίδες και οι πτυχές εξομαλύνονται. Ο οισθώδης λιπώδης ιστός γίνεται ανοικτό κίτρινο, γυαλιστερό, γλοιώδες. Το ήπιο οίδημα αυξήθηκε σε μέγεθος, βαρύ, παχύρευστο συνοχή. Οι βλεννώδεις μεμβράνες γίνονται πρησμένες, διαφανείς, ζελατινοειδείς.

Κλινικά, το αρχικό οίδημα με αρνητική πίεση υγρού ιστού αντιστοιχεί στο σύμπτωμα του σχηματισμού του οστού όταν πιέζεται στον οίδημα του ιστού. Αν η οπή δεν σχηματίζει μια τρυπημένη οπή, η πίεση στον ιστό είναι θετική, πράγμα που αντιστοιχεί σε ένα ογκώδες, "τεταμένο" οίδημα.

Το οξειδωτικό περιεχόμενο υγροποιεί την διάμεση ουσία σε διάφορους ιστούς, επεκτείνει τα κύτταρα, το κολλαγόνο, τις ελαστικές και τις δικτυωτές ίνες, χωρίζοντάς τα σε λεπτά ινίδια. Τα κύτταρα συμπιέζονται με οίδημα ή οίδημα. κενοτόπια και νεκροβιοτικές αλλαγές εμφανίζονται στο κυτταρόπλασμα και τον πυρήνα τους.

Η αξία του οιδήματος είναι διφορούμενη. Ο προσαρμοστικός ρόλος του οίδημα είναι να προστατεύσει το σώμα από την ανάπτυξη της hypervolemia. Τοπικό οίδημα αραιώνει τα περιεχόμενα ιστού, μειώνοντας τη συγκέντρωση των τοξινών, των βιολογικά δραστικών ουσιών κ.λπ. σε αυτό. Το τοπικό φλεγμονώδες οίδημα παρέχει, μαζί με άλλους παράγοντες, τη λειτουργία φραγμού της διαδικασίας φλεγμονής, συμβάλλοντας στον περιορισμό του αίματος και της λεμφικής ροής στην εστία, παρέχοντας μια αύξηση στο περιεχόμενο των χυμικών παραγόντων μη ειδικής αντίστασης στους ιστούς.

Ωστόσο, το οίδημα συμπιέζει τα αιμοφόρα αγγεία, διακόπτοντας τη μικροκυκλοφορία του αίματος και της λεμφαδένες, πράγμα που εξασφαλίζει τη σταδιακή ανάπτυξη δυστροφικών, ατροφικών, νεκρωτικών αλλαγών στον οίδημα του ιστού καθώς και την ανάπτυξη σκλήρυνσης.

Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι το πρήξιμο των οργάνων και των ιστών που περικλείονται σε κλειστές κοιλότητες (εγκέφαλος, πνεύμονες, καρδιά), καθώς αυτό μπορεί να προκαλέσει συμπίεση και παραβίαση ζωτικών λειτουργιών. Επιπλέον, η συμπίεση του πρηξίματος των νευρικών απολήξεων μπορεί να συνοδεύεται από πόνο.

Φλεβική υπεραιμία: τύποι, αιτίες, μηχανισμοί ανάπτυξης, εκδηλώσεις και συνέπειες.

Φλεβική υπεραιμία - αύξηση της κυκλοφορίας του αίματος, με μείωση της ποσότητας ιστού ή οργάνου αίματος που ρέει μέσα από τα αγγεία. Σε αντίθεση με την αρτηριακή υπεραιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επιβράδυνσης ή διακοπής της εκροής φλεβικού αίματος μέσω των αγγείων.

Η κύρια αιτία της φλεβικής υπεραιμίας είναι ένα μηχανικό εμπόδιο στην εκροή φλεβικού αίματος από τους ιστούς ή το όργανο. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε στένωση του αυλού του φλεβικού κόλπου ή της φλέβας κατά τη διάρκεια της συμπίεσης του (όγκος, οίδημα του ιστού με ουλές, κορδόνι, στενός επίδεσμος) και φρύξη (θρόμβος, εμβολή, όγκος). καρδιακή ανεπάρκεια. χαμηλή ελαστικότητα των φλεβικών τοιχωμάτων, σε συνδυασμό με το σχηματισμό σε αυτά επεκτάσεων (κιρσών) και συστολών.

Εκδηλώσεις: Αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου του αυλού των φλεβικών αγγείων στην περιοχή της υπεραιμίας. Κυάνωση ιστό ή όργανο που οφείλονται σε αύξηση της ποσότητας τους του φλεβικού αίματος, και να μειωθεί το περιεχόμενο του φλεβικού θερμοκρασία Decline ιστού HbO2 αίματος στην περιοχή της φλεβικής συμφόρησης με την αύξηση του όγκου κατά την οποία η ψυχρή βώλος φλεβικό αίμα. Και μειώστε την ένταση του μεταβολισμού των ιστών. Οίδημα των ιστών - εξαιτίας της αύξησης της ενδοαγγειακής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία, τις μετακλιματικές αρτηρίες και τα φλεβίδια. Αιμορραγίες στον ιστό και αιμορραγία εξαιτίας της υπερβολικής καταπόνησης και των μικρο-δακρύων των τοιχωμάτων των φλεβικών αγγείων. Αλλαγές στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. - Αύξηση της διαμέτρου των τριχοειδών αγγείων, των υποκλινικών και των φλεβιδίων ως αποτέλεσμα της έκτασης των τοιχωμάτων των μικροσωματιδίων με υπερβολικό φλεβικό αίμα.

- αύξηση του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών κατά το αρχικό στάδιο της φλεβικής συμφόρησης (ως αποτέλεσμα της εκροής του φλεβικού αίματος των προηγουμένως μη-λειτουργούσα τριχοειδή δίκτυα) και μειωμένη - στο αργότερα (σε σχέση με την παύση της ροής του αίματος λόγω του σχηματισμού των μικροθρόμβων και αδρανών υλικών τα κύτταρα του αίματος στα φλεβίδια και postcapillaries).

- επιβράδυνση (μέχρι τερματισμού) της εκροής του φλεβικού αίματος.

- Σημαντική επέκταση της διάμετρος του αξονικού "κυλίνδρου" και εξαφάνιση του ρεύματος πλάσματος στα φλεβίδια και τις φλέβες.

- "Κουνουπιέρα" κίνηση του αίματος στα φλεβίδια και τις φλέβες - "γύρο-ταξίδι":

Παθογόνα αποτελέσματα φλεβικής υπεραιμίας

Η φλεβική υπεραιμία έχει βλαπτική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα λόγω ορισμένων παθογόνων παραγόντων.

• Κύρια παθογόνα: υποξία (κυκλικού τύπου στην αρχή της διαδικασίας, και με παρατεταμένη διάρκεια - μεικτού τύπου), οίδημα ιστού (λόγω της αυξημένης αιμοδυναμική πίεση έναντι του τοιχώματος του φλεβιδίων και φλεβών), αιμορραγία στον ιστό (με αποτέλεσμα διάταση και θραύει τα τοιχώματα της θέσης τριχοειδούς και φλεβίδια) και αιμορραγία (εσωτερική και εξωτερική).

• Επίδραση: μείωση των λειτουργιών ειδική και μη ειδική Örün και σπατάλη ιστού, και υποπλασία οργάνου δομικά στοιχεία, νέκρωση των παρεγχυματικών κυττάρων και συνδετικού ανάπτυξης (σκλήρυνση, κίρρωση) σε όργανα.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 9 ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΚΑΙ ΤΗΣ Μικροκυκλοφορίας

Το περιφερικό, ή το όργανο, ονομάζεται κυκλοφορία του αίματος μέσα στα επιμέρους όργανα. Μικροκυκλοφορία είναι ένα τμήμα που εξασφαλίζει άμεσα την ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του αίματος και των περιβαλλόντων ιστών (ανατρέξτε στην τριχοειδή μικροαγγείωση και τα παρακείμενα μικρά αρτηρίες και φλέβες, και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις έως 100 μικρά σε διάμετρο). Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας καθιστά αδύνατη την επαρκή παροχή ιστών με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, καθώς και την αφαίρεση των μεταβολικών προϊόντων από αυτά.

Ο ογκομετρικός ρυθμός ροής αίματος Q μέσω κάθε οργάνου ή ιστού ορίζεται ως η διαφορά αρτηριοφλεβικής πίεσης στα αγγεία αυτού του οργάνου: P_α - R_στο ή ΔΡ, καθώς και αντίσταση R σε μια δεδομένη περιφερική αγγειακή κλίνη: Q = ΔΡ / R, δηλ. όσο μεγαλύτερη είναι η διαφορά αρτηριοφλεβικής πίεσης (ΔΡ), τόσο πιο έντονη είναι η περιφερειακή κυκλοφορία, αλλά όσο μεγαλύτερη είναι η περιφερειακή αγγειακή αντίσταση R, τόσο ασθενέστερη είναι. Οι αλλαγές τόσο στο ΔΡ όσο και στο R οδηγούν σε μειωμένη περιφερική κυκλοφορία.

Οι κύριες μορφές διαταραχών της περιφερικής κυκλοφορίας είναι: 1) αρτηριακή υπεραιμία - αυξημένη ροή αίματος στο όργανο ή στον ιστό λόγω της επέκτασης των κορυφαίων αρτηριών, 2) ισχαιμία - αποδυνάμωση της ροής του αίματος στο όργανο ή τον ιστό λόγω της δυσκολίας της ροής του μέσω των προσαγωγικών αρτηριών. 3) φλεβική στασιμότητα του αίματος - αύξηση της παροχής αίματος ενός οργάνου ή ιστού λόγω δυσκολίας στην εκροή αίματος στις φλέβες. 4) παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, προκαλώντας στάση στα μικροκύτταρα - τοπική διακοπή της ροής αίματος λόγω της αρχικής παραβίασης της ρευστότητας (ιξώδους) του αίματος. Η σχέση μεταξύ των γραμμικών και ογκομετρικών ρυθμών ροής και της συνολικής επιφάνειας

μικροαγγειακή εκφράζεται από αντικατοπτρίζοντας το νόμο της συνέχειας, η οποία, με τη σειρά του, αντικατοπτρίζει τη μάζα νόμο διατήρησης: Q = vxS, ή v = Q / S, όπου το Q - ογκομετρικό ρυθμό της ροής του αίματος? v είναι η γραμμική ταχύτητά του. Το S είναι η επιφάνεια διατομής της μικροαγγειακής κλίνης.

Οι αναλογίες αυτών των τιμών σε διάφορους τύπους υπεραιμίας και ισχαιμίας και τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα των κύριων μορφών διαταραχών της περιφερικής κυκλοφορίας παρουσιάζονται στον Πίνακα. 9-1, 9-2.

Πίνακας 9-1. Η κατάσταση ροής αίματος στην αρτηριακή υπεραιμία, την ισχαιμία και την στάση του φλεβικού αίματος (σύμφωνα με τον GI Mchedlishvili)

Σημείωση "+" - μια μικρή αύξηση? "++" - μια ισχυρή αύξηση? "-" - μια μικρή μείωση

Πίνακας 9-2. Συμπτώματα περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών (σύμφωνα με την VV Voronin)

Φλεβική στάση αίματος

Διαστολή αρτηριών, δευτερογενής διαστολή της τριχοειδούς και φλεβικής κλίνης

Καταστροφή ή απόφραξη των αρτηριών

Η επέκταση της φλεβικής κλίνης από τη συμπίεση ή απόφραξη των φλεβών

Η ποσότητα του αίματος που ρέει

Η ταχύτητα ροής του αίματος

Αυξημένη ογκομετρική και γραμμική ταχύτητα

Μειωμένη ογκομετρική και γραμμική ταχύτητα

Μειωμένη ογκομετρική και γραμμική ταχύτητα

Τα αιμοφόρα αγγεία στους ιστούς και τα όργανα

Το τέλος του πίνακα. 9-2

Φλεβική στάση αίματος

Χρώμα του οργάνου ή του ιστού

Σκούρο κόκκινο, μοβ, κυανό

Θερμοκρασία (στην επιφάνεια του σώματος)

Σχηματισμός υγρού ιστού

Αύξηση ελαφρώς, οίδημα σπάνια αναπτύσσεται

Αυξάνεται σημαντικά, αναπτύσσεται οίδημα

9.1. ΑΡΤΗΡΙΚΗ ΥΠΕΡΗΜΕΙΑ

Αρτηριακή υπεραιμία - αύξηση της παροχής αίματος σε όργανο ή ιστό λόγω αύξησης της ροής αίματος μέσω των διαστολικών αρτηριών και αρτηριδίων.

9.1.1. Αιτίες και μηχανισμός αρτηριακής υπεραιμίας

Για αρτηριακή επίδραση υπεραιμία μπορεί να προκαλέσει αυξημένη κανονικές φυσιολογικές διεγέρσεις (ηλιακό φως, θερμότητα, κλπ), και η δράση του παθογόνου παραγόντων (βιολογικές, μηχανικές, φυσικές). Η επέκταση του αυλού των κύριων αρτηριών και αρτηριδίων επιτυγχάνεται μέσω της εφαρμογής νευρογενών και χυμικών μηχανισμών ή του συνδυασμού τους.

Νευρογενής μηχανισμός. Υπάρχουν νευροτονικοί και νευροπαραλυτικοί τύποι του νευρογενούς μηχανισμού για την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας. Neyrotonichesky μηχανισμός κυριαρχείται από τις επιδράσεις των παρασυμπαθητικού αγγειοδιασταλτική επίδραση επί αγγειακό τοίχωμα (λόγω ακετυλοχολίνης) σε σύγκριση με το συμπαθητικό επιρροή (ένα παράδειγμα είναι ερυθρότητα του προσώπου και του λαιμού σε παθολογικές διεργασίες σε εσωτερικά όργανα - την ωοθήκη, καρδιά? Κλασικό παράδειγμα neyrotonicheskoy υπεραιμία σε ανθρώπους θεωρείται ότι είναι ρουζ ή θυμό στα μάγουλα). Ο νευροπαραλυτικός μηχανισμός είναι η μείωση ή η απουσία συμπαθητικών επιδράσεων στα τοιχώματα αρτηριών και αρτηριδίων (για παράδειγμα, σε περίπτωση βλάβης του συμπαθητικού

τα νεύρα που οδηγούν στο δέρμα των άνω άκρων, τα αυτιά, η κοκκινίλα τους σημειώνεται. Ένα κλασικό παράδειγμα νευροπαραλυτικής υπεραιμίας στους ανθρώπους είναι το αποκαλούμενο παγωμένο ρουζ στα μάγουλα). Η εκδήλωση της νευροπαραλυτικής επίδρασης του ηλεκτρικού ρεύματος θεωρείται ότι είναι τα λεγόμενα "σημάδια κεραυνού" (ζώνες αρτηριακής υπεραιμίας κατά τη διέλευση του ρεύματος όταν χτυπιούνται από κεραυνούς).

Χιούμορ μηχανισμό. Προκαλείται από την επίδραση στις αρτηρίες και τα αρτηρίδια των αγγειοδιασταλτικών, τα οποία είναι τοπικά διευρυμένα και έχουν αγγειοδιασταλτική δράση. Η αγγειακή διαστολή προκαλείται από ισταμίνη, βραδυκινίνη, γαλακτικό οξύ, περίσσεια διοξειδίου του άνθρακα, νιτρικό οξείδιο, αδενοσίνη, υποξία, οξέωση ιστού, μερικές προσταγλανδίνες κλπ.

9.1.2. Τύποι αρτηριακής υπεραιμίας

Υπάρχουν φυσιολογική και παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.

Η φυσιολογική αρτηριακή υπεραμία περιλαμβάνει λειτουργική (λειτουργική) και αντιδραστική (μετα-ισχαιμική) υπεραιμία. Η υπεραιμία εργασίας προκαλείται από τις μεταβολικές ανάγκες ενός οργάνου ή ιστού λόγω της αύξησης της λειτουργίας τους. Για παράδειγμα, η υπεραιμία στον ανασταλτικό μυ κατά τη διάρκεια της φυσικής εργασίας, η υπεραιμία του παγκρέατος και του εντερικού τοιχώματος κατά τη διάρκεια της πέψης, η υπεραιμία του εκκριτικού ενδοκρινικού αδένα, η υπεραιμία των σιελογόνων αδένων. Η αύξηση της συσταλτικής δραστηριότητας του μυοκαρδίου οδηγεί σε αύξηση της στεφανιαίας ροής αίματος και η ενεργοποίηση του εγκεφάλου συνοδεύεται από αύξηση της παροχής αίματος. Η αντιδραστική (μετα-ισχαιμική) υπεραιμία εμφανίζεται μετά από προσωρινή διακοπή της ροής του αίματος (προσωρινή ισχαιμία) και είναι προστατευτική και προσαρμοστική στη φύση.

Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία αναπτύσσεται στη ζώνη της χρόνιας φλεγμονής, στη θέση της μακράς ηλιακής θερμότητας, με την ήττα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (με ορισμένες μολυσματικές ασθένειες). Παθολογική αρτηριακή υπεραιμία του εγκεφάλου παρατηρείται σε υπερτασική κρίση.

9.1.3. Μικροκυκλοφορία αρτηριακής υπεραιμίας

Οι μεταβολές στη μικροκυκλοφορία στην αρτηριακή υπερμετρία οφείλονται στην επέκταση των προσαγωγικών αρτηριών και αρτηριδίων. Λόγω της αύξησης της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης στα μικροπούλια, η ταχύτητα ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία αυξάνεται, η ενδοκοιλιακή πίεση αυξάνεται, ο αριθμός των τριχοειδών λειτουργιών αυξάνεται (Εικ. 9-1).

Ο όγκος της μικροαγγείωσης κατά τη διάρκεια της αρτηριακής υπεραιμίας αυξάνει κυρίως λόγω της αύξησης του αριθμού των τριχοειδών λειτουργιών. Για παράδειγμα, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων στους εργαζόμενους σκελετικούς μύες είναι αρκετές φορές υψηλότερος από ό, τι στους μη εργαζόμενους. Ταυτόχρονα, οι τριχοειδείς λειτουργίες αναπτύσσονται ελαφρώς και κυρίως κοντά στα αρτηρίδια.

Όταν τα κλειστά τριχοειδή αγγεία ανοίγουν, αρχικά μετατρέπονται σε πλάσμα (τριχοειδή αγγεία με κανονικό αυλό, αλλά περιέχουν μόνο πλάσμα αίματος) και στη συνέχεια αρχίζει να κυκλοφορεί όλο το αίμα - το πλάσμα και τα διαμορφωμένα στοιχεία. Αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση και αλλαγή στο άνοιγμα των τριχοειδών αγγείων κατά τη διάρκεια της αρτηριακής υπεραιμίας

Το Σχ. 9-1. Μεταβολές στη μικροκυκλοφορία στην αρτηριακή υπεραιμία (σύμφωνα με τον GI Mchedlishvili)

μηχανικές ιδιότητες του συνδετικού ιστού που περιβάλλει τα τριχοειδή τοιχώματα. Πλήρωση του τριχοειδούς πλάσμα πλήρους αίματος λόγω της ανακατανομής των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο κυκλοφορικό σύστημα: προωθείται διαμέσου μιας αρτηρίας στο τριχοειδές δίκτυο δέχεται κατά αυξημένο όγκο του αίματος με ένα σχετικά υψηλό περιεχόμενο των ερυθρών κυττάρων του αίματος (υψηλή αιματοκρίτης). Η πλήρωση των τριχοειδών πλάσματος με ερυθρά αιμοσφαίρια συμβάλλει στην αύξηση της ταχύτητας ροής αίματος.

Λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, η περιοχή των τριχοειδών τοιχωμάτων για μεταβατικό μεταβολισμό αυξάνεται. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η διατομή του μικροαγγειακού συστήματος. Μαζί με την αύξηση της γραμμικής ταχύτητας, αυτό οδηγεί σε σημαντική αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας ροής αίματος. Η αύξηση του όγκου της τριχοειδούς κλίνης κατά τη διάρκεια της αρτηριακής υπεραιμίας οδηγεί σε αύξηση της παροχής αίματος στο όργανο (εξ ου και ο όρος "υπεραιμία", δηλαδή, πληθώρα).

Η αύξηση της πίεσης στα τριχοειδή μπορεί να είναι αρκετά σημαντική. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη διήθηση του υγρού στα κενά των ιστών, με αποτέλεσμα την αύξηση της ποσότητας του υγρού ιστών. Σε αυτή την περίπτωση, η λεμφική αποστράγγιση από τον ιστό ενισχύεται σημαντικά. Εάν τα τοιχώματα των μικροβέσεων μεταβληθούν, μπορεί να εμφανιστούν αιμορραγίες.

9.1.4. Συμπτώματα αρτηριακής υπεραιμίας

Τα εξωτερικά σημεία της αρτηριακής υπεραιμίας καθορίζονται κυρίως από την αύξηση της παροχής αίματος στο όργανο και από την ένταση της ροής αίματος σε αυτό. χρώμα του αμαξώματος στο αρτηριακό υπεραιμία γίνεται ερυθρό-κόκκινο οφείλεται στο γεγονός ότι η επιφάνεια που βρίσκεται αιμοφόρα αγγεία του δέρματος και των βλεννογόνων που γεμίζουν με αίμα με υψηλή περιεκτικότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αυξημένη ποσότητα οξυαιμοσφαιρίνης ως αποτέλεσμα την επιτάχυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία στο αρτηριακό υπεραιμία οξυγόνου που χρησιμοποιούνται υφάσματα μόνο εν μέρει, δηλαδή. ε. αρχίζει η αρτηριοποίηση του φλεβικού αίματος.

Η θερμοκρασία των επιφανειακών ιστών ή οργάνων αυξάνεται λόγω της αυξημένης ροής αίματος σε αυτά, καθώς η ισορροπία της παροχής θερμότητας και της μεταφοράς θερμότητας μετατοπίζεται προς τη θετική πλευρά. Στο μέλλον, η ίδια η αύξηση της θερμοκρασίας μπορεί να προκαλέσει

αυξημένες διαδικασίες οξείδωσης και συμβάλλουν σε ακόμη υψηλότερη θερμοκρασία.

Η επιδερμίδα (τάση) των ιστών αυξάνεται καθώς τα μικρά σκάφη αναπτύσσονται, υπερχειλίζουν με αίμα, ο αριθμός των τριχοειδών λειτουργιών αυξάνεται.

9.1.5. Η αξία της αρτηριακής υπεραιμίας

Η αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να έχει θετικές και αρνητικές τιμές για το σώμα. Εξαρτάται από: α) εάν συμβάλλει στην αντιστοιχία μεταξύ της έντασης της μικροκυκλοφορίας και των μεταβολικών αναγκών του ιστού και β) κατά πόσον προκαλεί την εξάλειψη οποιωνδήποτε τοπικών διαταραχών σε αυτά. Εάν η αρτηριακή υπερμερία συνεισφέρει σε όλα αυτά, τότε ο ρόλος της είναι θετικός και εάν όχι, έχει παθογόνο αποτέλεσμα.

Η θετική τιμή της αρτηριακής υπεραιμίας συνδέεται με την αύξηση τόσο της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στον ιστό όσο και της απομάκρυνσης των μεταβολικών προϊόντων από αυτά, η οποία είναι απαραίτητη, ωστόσο, μόνο σε περιπτώσεις όπου η ανάγκη των ιστών γι 'αυτό αυξάνεται. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η εμφάνιση της αρτηριακής υπεραιμίας συσχετίζεται με αυξημένη δραστικότητα (και μεταβολικό ρυθμό) οργάνων ή ιστών. Για παράδειγμα, η αρτηριακή υπεραιμία που συμβαίνει όταν συσπάσεις των σκελετικών μυών, αυξημένη έκκριση των αδένων, αυξημένη δραστηριότητα των νευρώνων κ.λπ., ονομάζεται λειτουργική. Υπό παθολογικές καταστάσεις, η αρτηριακή υπεραιμία μπορεί επίσης να έχει θετική αξία αν αντισταθμίζει ορισμένες διαταραχές. Τέτοια υπεραιμία εμφανίζεται σε περιπτώσεις όπου ο ιστός αντιμετωπίζει έλλειψη παροχής αίματος. Για παράδειγμα, εάν η τοπική ροή αίματος εξασθενήθηκε τόσο πολύ (ισχαιμία) εξαιτίας της στένωσης των προσαγωγικών αρτηριών, η υπεραιμία, που ονομάζεται μετα-ισχαιμική, ακολουθούμενη από συμφόρηση, έχει θετική, δηλ. αντισταθμιστική αξία. Ταυτόχρονα, περισσότερο οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά εισάγονται στον ιστό, μεταβολικά προϊόντα που έχουν συσσωρευτεί κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας απομακρύνονται καλύτερα. Παραδείγματα αρτηριακής υπεραιμίας εξισορροπητικής φύσεως είναι η τοπική επέκταση των αρτηριών και η αυξημένη ροή αίματος στην εστία της φλεγμονής. Είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι η τεχνητή εξάλειψη ή αποδυνάμωση αυτής της υπεραιμίας οδηγεί σε μια πιο αργή πορεία και σε μια δυσμενή έκβαση της φλεγμονής. Ως εκ τούτου, οι γιατροί έχουν από καιρό

Komenda επιδεινώσει συμφόρησης σε πολλούς τύπους ασθενειών (συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής) από ένα θερμό λουτρό, θερμοφόρες, αύξηση της θερμοκρασίας συμπιέζει, σοβάδες μουστάρδα, ιατρικά δοχεία (αυτό είναι ένα παράδειγμα vakatnoy υπεραιμία), και άλλες φυσικές θεραπεία.

Μια αρνητική τιμή της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να συμβεί όταν δεν υπάρχει ανάγκη για αυξημένη ροή αίματος ή ο βαθμός της υπεραιμίας είναι υπερβολικός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να είναι επιβλαβές για το σώμα. Ειδικότερα, λόγω της αύξησης της τοπικής πίεσης στο αιμορραγία μικροαγγεία μπορεί να συμβεί στον ιστό ως αποτέλεσμα της ρήξης των αγγειακών τοιχωμάτων (εάν παθολογικά αλλαγμένη) ή διαπίδυση, διαρροή συμβαίνει όταν τα ερυθρά αιμοσφαίρια μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος? μπορεί επίσης να αναπτυχθεί διόγκωση του ιστού. Αυτά τα φαινόμενα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η ενισχυμένη ροή αίματος προς τον εγκέφαλο συνοδεύεται από δυσάρεστες αισθήσεις με τη μορφή πονοκεφάλων, ζάλης, θορύβου στο κεφάλι. Σε ορισμένους τύπους φλεγμονής, η αυξημένη αγγειοδιαστολή και η αρτηριακή υπεραιμία μπορούν επίσης να διαδραματίσουν αρνητικό ρόλο. Οι γιατροί το γνωρίζουν πολύ καλά όταν συνιστάται να δρουν με τη φλεγμονώδη εστίαση όχι από τις θερμικές διαδικασίες αλλά από το κρύο, για να αποδυναμώσουν την υπεραιμία (για παράδειγμα, κατά την πρώτη φορά μετά από τραυματισμό, με σκωληκοειδίτιδα κλπ.).

Η πιθανή σημασία της αρτηριακής υπεραιμίας για το σώμα φαίνεται στο Σχ. 9-2.

Το Σχ. 9-2. Η αξία της αρτηριακής υπεραιμίας για το σώμα

Η ισχαιμία μειώνει την παροχή αίματος ενός οργάνου ή ιστού εξαιτίας της μείωσης της ροής αίματος μέσω των αρτηριών και των αρτηρίων.

9.2.1. Αιτίες της ισχαιμίας

Η ισχαιμία συμβαίνει με μια σημαντική αύξηση της αντοχής στη ροή αίματος στις προσαγωγικές αρτηρίες και την απουσία (ή ανεπάρκεια) της ροής αίματος με εγγύηση (κυκλική) σε αυτή την αγγειακή περιοχή.

Η αύξηση της αντίστασης στις αρτηρίες οφείλεται κυρίως στη μείωση του αυλού τους. Ένας σημαντικός ρόλος παίζει επίσης το ιξώδες του αίματος, με αύξηση στην οποία αυξάνει η αντίσταση στη ροή του αίματος. Προκαλώντας ισχαιμία μειώνουν αγγειακού αυλού μπορεί να οφείλεται σε παθολογική αγγειοσυστολή (αγγειοσπασμός), πλήρης ή μερική απόφραξη του αυλού των αρτηριών (θρόμβου, εμβολή) και σκληρωτικό αρτηριακού τοιχώματος φλεγμονώδεις μεταβολές των αρτηριών και της συμπίεσης από το εξωτερικό.

Αγγειοσπασμός - συστολή των αρτηριών παθολογικού χαρακτήρα,

που μπορεί να προκαλέσει (σε ​​περίπτωση ανεπάρκειας παράπλευρου αίματος) ισχαιμία του αντίστοιχου οργάνου ή ιστού. Η άμεση αιτία σπασμό των αρτηριών και οι μεταβολές στην λειτουργική κατάσταση του αγγειακού λείου μυός (αυξημένο βαθμό μείωσης και κυρίως παραβίαση της χαλάρωσης τους), με αποτέλεσμα την κανονική χυμική ή νευρικό αγγειοσυσταλτικές επιδράσεις στις αρτηρίες προκαλέσει μακροχρόνιες, μείωση nerasslablyayuscheesya τους, δηλ αγγειόσπασμο. Υπάρχουν οι ακόλουθοι μηχανισμοί ανάπτυξης αρτηριακού σπασμού:

1. Εξωκυτταρική μηχανισμό όταν αρτηρίες μείωση nerasslablyayuschegosya αιτία είναι παράγοντες αγγειοσυσταλτικού (π.χ., κατεχολαμίνες, σεροτονίνη, ορισμένες προσταγλανδίνες, αγγειοτενσίνη-ΙΙ, θρομβίνη, ενδοθηλίνη, ορισμένες λευκοτριένια, θρομβοξάνης Α₂) που κυκλοφορούν στο αίμα ή συντίθενται στο αγγειακό τοίχωμα.

2. Μηχανισμός μεμβράνης που προκαλείται από εξασθενημένη επαναπόλωση των μεμβρανών πλάσματος των αρτηριακών λείων μυϊκών κυττάρων.

3. Η ενδοκυτταρική μηχανισμό όταν nerasslablyayuscheesya σύσπαση των λείων μυϊκών κυττάρων που προκαλείται από την παραβίαση των ενδοκυτταρική μεταφορά ιόντων ασβεστίου (παραβιάσεις των αφαίρεσή τους από το κυτταρόπλασμα), ή αλλαγές στο μηχανισμό των συσταλτικών πρωτεϊνών - ακτίνη και μυοσίνη.

Θρόμβωση - ίη νίνο εναπόθεση ενός θρόμβου σταθεροποιημένης ινώδους και αιμοσφαιρίων στην εσωτερική επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων με μερική ή πλήρη αφαίρεση του αυλού τους. Κατά τη διάρκεια της θρομβωτικής διαδικασίας σχηματίζονται πυκνά, σταθεροποιημένα με ινώδες εναποθέσεις αίματος (θρόμβοι), τα οποία αναπτύσσονται σταθερά στις υποενδοθηλιακές δομές του αγγειακού τοιχώματος. Στη συνέχεια, η απόρριψη των θρόμβων αίματος υποβάλλονται σε ανασχηματισμό προκειμένου να αποκατασταθεί η ροή αίματος στα ισχαιμικά όργανα και τους ιστούς.

Οι μηχανισμοί σχηματισμού και η δομή των θρόμβων αίματος εξαρτώνται από τα χαρακτηριστικά της ροής αίματος στο αγγείο. Η βάση της αρτηριακής θρόμβωσης - θρόμβου στο αρτηριακό σύστημα με υψηλό ρυθμό ροής, μεσολαβώντας ισχαιμίας - έγκειται ενεργοποίηση αγγειακών αιμοπεταλίων (πρωτογενή) αιμόσταση (βλέπε παράγραφο 14.5.1.), Και ότι οι υποκείμενες φλεβικής θρόμβωσης - θρόμβοι αίματος στο φλεβικό σύστημα, που χαρακτηρίζεται από χαμηλή ταχύτητα ροής αίματος, - ενεργοποίηση αιμοστατικής πήξης (πλάσματος ή δευτερογενούς) (βλ. παράγραφο 14.5.2). Οι Ετσι αρτηριακών θρόμβων αποτελείται κυρίως από «συσσωματωμένο» (συσσωματώματα) των αιμοπεταλίων ( «λευκό κεφάλι») με μία μικρή ποσότητα του ινώδους κατατεθεί σε δίκτυα των λευκοκυττάρων και ερυθροκυττάρων, που σχηματίζει την «κόκκινη ουρά». Στη σύνθεση του φλεβικού θρόμβου, ο αριθμός των αιμοπεταλίων, αντίθετα, είναι χαμηλός · κυριαρχούν τα λευκοκύτταρα και τα ερυθροκύτταρα, δίνοντας στον θρόμβο ένα ομοιογενές κόκκινο χρώμα. Από την άποψη αυτή, η πρόληψη της αρτηριακής θρόμβωσης διεξάγεται από φάρμακα που αναστέλλουν την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων - αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (ασπιρίνη, Plavix, κλπ.). Για την πρόληψη της φλεβικής θρόμβωσης, φλεβικής στάσης προκαλώντας τα χρησιμοποιούμενα αντιπηκτικά: ευθεία (ηπαρίνη) και έμμεσης (Κουμαρίνη ναρκωτικά - neodikumarin, sinkumar, βαρφαρίνη κτλ μπλοκάροντας Κ-εξαρτώμενη σύνθεση βιταμίνης πηκτικών παραγόντων στο ήπαρ.).

Εμβολισμός - Αποκλεισμός αρτηριών που φέρονται από βύσματα ροής αίματος (εμβόλια), τα οποία μπορεί να έχουν ενδογενή προέλευση: α) Θρόμβοι, αποσπασμένοι από τον τόπο σχηματισμού, για παράδειγμα, από τις βαλβίδες καρδιάς. β) κομμάτια ιστού για τραυματισμούς ή όγκους όταν

αποσύνθεση. γ) σταγονίδια λίπους για κατάγματα σωληνοειδών οστών ή σύνθλιψη λιπώδους ιστού, Μερικές φορές τα έμβια λίπη που εισάγονται στους πνεύμονες διαπερνούν τις αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις και τα πνευμονικά τριχοειδή στην κυκλοφορία. Οι εμβολές μπορούν επίσης να είναι εξωγενείς: α) φυσαλίδες αέρα από την ατμόσφαιρα που περιβάλλουν, σε μεγάλες φλέβες (άνω κοίλες, σφαγιτικές, υποκλείδιες), στις οποίες η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι κάτω από την ατμοσφαιρική. ο αέρας που διεισδύει στις φλέβες εισέρχεται στη δεξιά κοιλία, όπου μπορεί να σχηματιστεί μια φυσαλίδα αέρα, συνδέοντας τις κοιλότητες της δεξιάς καρδιάς. β) φυσαλίδες αερίου που σχηματίζονται στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας ταχείας μείωσης της βαρομετρικής πίεσης, για παράδειγμα, όταν οι δύτες ανεβαίνουν γρήγορα από μια περιοχή υψηλής πίεσης ή όταν μια καμπίνα του αεροσκάφους αποσυμπιεστεί σε μεγάλα υψόμετρα.

Μια εμβολή μπορεί να εντοπιστεί:

1) στις αρτηρίες της πνευμονικής κυκλοφορίας (οι εμβολές φέρονται από το φλεβικό σύστημα της πνευμονικής κυκλοφορίας και της δεξιάς καρδιάς).

2) στις αρτηρίες του μεγάλου κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος (οι εμβολές έρχονται εδώ από την αριστερή καρδιά ή από τις πνευμονικές φλέβες).

3) στο σύστημα της πυλαίας φλέβας του ήπατος (οι εμβολές έρχονται εδώ από τους πολυάριθμους κλάδους της πυλαίας φλέβας της κοιλιακής κοιλότητας).

Οι σλεροτικές και φλεγμονώδεις μεταβολές στα αρτηριακά τοιχώματα μπορούν να προκαλέσουν στένωση του αγγειακού αυλού σε περίπτωση που οι αθηροσκληρωτικές πλάκες προεξέχουν στον αγγειακό αυλό ή σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες στα τοιχώματα των αρτηριών (αρτηρίτιδα). Δημιουργώντας αντοχή στη ροή του αίματος, αυτές οι αλλαγές στα αγγειακά τοιχώματα είναι συχνά η αιτία ανεπαρκούς ροής αίματος (συμπεριλαμβανομένης της εξασφάλισης) στην αντίστοιχη μικροαγγειοπάθεια.

Η συμπίεση της προσαγωγικής αρτηρίας προκαλεί τη λεγόμενη ισχαιμία συμπίεσης. Αυτό ισχύει μόνο εάν η εξωτερική πίεση είναι μεγαλύτερη από την πίεση μέσα στο σκάφος. Αυτό το είδος ισχαιμίας μπορεί να συμβεί όταν τα αγγεία συμπιέζονται από έναν αναπτυσσόμενο όγκο, ουλή ή ξένο σώμα, μπορεί να προκληθεί από την τοποθέτηση τουρνικέτ ή απολίνωσης του αγγείου. Η ισχαιμία συμπίεσης του εγκεφάλου αναπτύσσεται με σημαντική αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης.

9.2.2. Μικροκυκλοφορία ισχαιμίας

Μία σημαντική αύξηση της ανθεκτικότητας στις προσαγωγικές αρτηρίες προκαλεί μείωση της ενδοαγγειακής πίεσης στην μικροαγγείωση του οργάνου και δημιουργεί συνθήκες για τη στένωση τους. Η πίεση πέφτει ειδικά στα μικρών αρτηριών και αρτηριδίων της περιφέρειας της στένωσης ή απόφραξης και συνεπώς αρτηριοφλεβικής διαφορά πίεσης κατά τη διάρκεια των μειώσεων μικροαγγείωση, προκαλώντας επιβράδυνση της γραμμικής ταχύτητας και του όγκου της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία.

Ως αποτέλεσμα της στένωσης των αρτηριών στην περιοχή της ισχαιμίας, εμφανίζεται μια ανακατανομή των ερυθροκυττάρων στη διακλάδωση των αιμοφόρων αγγείων που το αίμα ρέει στα τριχοειδή αγγεία, φτωχά σε ομοιόμορφα στοιχεία (χαμηλός αιματοκρίτης). Αυτό οδηγεί στον μετασχηματισμό ενός μεγάλου αριθμού λειτουργικών τριχοειδών στο πλάσμα και μια μείωση της ενδοκοιλιακής πίεσης συμβάλλει στο επόμενο κλείσιμο τους. Ως αποτέλεσμα, ο αριθμός των τριχοειδών λειτουργιών στο ισχαιμικό ιστό μειώνεται.

Η επακόλουθη εξασθένιση της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας προκαλεί δυσλειτουργία των ιστών: μειώνεται η παροχή οξυγόνου (εμφάνιση κυκλοφοριακής υποξίας) και ενεργειακά υλικά. Την ίδια στιγμή, τα μεταβολικά προϊόντα συσσωρεύονται στους ιστούς.

Λόγω της μείωσης της πίεσης μέσα στα τριχοειδή αγγεία, η ένταση της διήθησης του υγρού από τα δοχεία στον ιστό μειώνεται, δημιουργούνται καταστάσεις για αυξημένη απορρόφηση του υγρού από τον ιστό στα τριχοειδή αγγεία. Συνεπώς, η ποσότητα του υγρού ιστού στους ενδοκυτταρικούς χώρους μειώνεται σημαντικά και η εκροή λεμφαδένων από την ισχαιμική περιοχή εξασθενεί μέχρις ότου σταματήσει τελείως. Η εξάρτηση διαφόρων παραμέτρων μικροκυκλοφορίας στην ισχαιμία παρουσιάζεται στο σχ. 9-3.

9.2.3. Συμπτώματα της ισχαιμίας

Τα συμπτώματα της ισχαιμίας εξαρτώνται κυρίως από τη μείωση της έντασης της παροχής αίματος στον ιστό και από τις αντίστοιχες αλλαγές στη μικροκυκλοφορία. Το χρώμα του οργάνου γίνεται χλωμό λόγω της στενότητας των επιφανειακών αγγείων και της μείωσης του αριθμού των τριχοειδών λειτουργιών, καθώς και της ελάττωσης του περιεχομένου των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα (μείωση του τοπικού αιματοκρίτη).

Το Σχ. 9-3. Μεταβολές στη μικροκυκλοφορία στην ισχαιμία (σύμφωνα με τον GI Mchedlishvili)

αυτό). Ο όγκος ενός οργάνου κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας μειώνεται ως αποτέλεσμα της εξασθένησης της παροχής αίματος και της μείωσης της ποσότητας του υγρού ιστού, ο περιορισμός του ιστού μειώνεται.

Η θερμοκρασία των επιφανειακών οργάνων κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας μειώνεται, καθώς λόγω της μείωσης της έντασης της ροής αίματος δια του οργάνου, η ισορροπία μεταξύ της παροχής θερμότητας από το αίμα και της απελευθέρωσής της στο περιβάλλον, δηλ. η μεταφορά θερμότητας αρχίζει να επικρατεί έναντι της παράδοσής της. Η θερμοκρασία κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας δεν μειώνεται φυσιολογικά στα εσωτερικά όργανα, από τα οποία η μεταφορά θερμότητας δεν προκύπτει από την επιφάνεια.

9.2.4. Αποζημίωση για μειωμένη ροή αίματος κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας

Η ισχαιμία συχνά οδηγεί σε πλήρη ή μερική αποκατάσταση της παροχής αίματος στον προσβεβλημένο ιστό (ακόμα και αν παραμείνει ένα εμπόδιο στην αρτηριακή κλίνη). Αυτό εξαρτάται από την παράπλευρη ροή αίματος, η οποία μπορεί να ξεκινήσει αμέσως μετά την εμφάνιση της ισχαιμίας. Ο βαθμός αυτής της αποζημίωσης εξαρτάται από τους ανατομικούς και φυσιολογικούς παράγοντες της παροχής αίματος στο αντίστοιχο όργανο.

Οι ανατομικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τα χαρακτηριστικά των αρτηριακών κλαδιών και των αναστομών. Υπάρχουν:

1. Τα όργανα και οι ιστοί με καλά αναπτυγμένες αρτηριακές αναστομώσεις (όταν το άθροισμα του αυλού τους είναι κοντά σε μέγεθος μίας φραγμένης αρτηρίας) είναι το δέρμα, το μεσεντέριο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η απόφραξη των αρτηριών δεν συνοδεύεται από διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος στην περιφέρεια, καθώς η ποσότητα του αίματος που ρέει μέσω των βοηθητικών αγγείων επαρκεί από την αρχή για να διατηρηθεί η κανονική παροχή αίματος στον ιστό.

2. Όργανα και ιστοί των οποίων οι αρτηρίες έχουν λίγες (ή καθόλου καθόλου) αναστομώσεις και συνεπώς μια παράπλευρη ροή αίματος μέσα σε αυτές είναι δυνατή μόνο μέσω ενός συνεχούς τριχοειδούς δικτύου. Αυτά τα όργανα και οι ιστοί περιλαμβάνουν τους νεφρούς, την καρδιά, τον σπλήνα, τον εγκεφαλικό ιστό. Όταν εμφανίζεται ένα εμπόδιο στις αρτηρίες αυτών των οργάνων, εμφανίζεται σοβαρή ισχαιμία σε αυτά και ως αποτέλεσμα - καρδιακή προσβολή.

3. Όργανα και ιστούς με ανεπαρκή εγγύηση. Είναι πολυάριθμοι - είναι πνεύμονες, συκώτι, εντερικός τοίχος. Ο αυλός των δευτερευουσών αρτηριών σε αυτά συνήθως είναι περισσότερο ή λιγότερο ανεπαρκής για να παρέχει παράπλευρη ροή αίματος.

Ο φυσιολογικός παράγοντας που συμβάλλει στην παράπλευρη ροή αίματος είναι η ενεργή διαστολή των αρτηριών του οργάνου. Μόλις λόγω του αποκλεισμού ή της στένωσης του αυλού του αρτηριακού κορμού που οδηγεί στον ιστό, υπάρχει έλλειψη παροχής αίματος, ο μηχανισμός φυσιολογικής ρύθμισης αρχίζει να λειτουργεί, προκαλώντας αύξηση της ροής αίματος μέσω των αποθηκευμένων αρτηριακών τρόπων. Αυτός ο μηχανισμός προκαλεί αγγειοδιαστολή, καθώς ο ιστός συσσωρεύει μεταβολικά προϊόντα που έχουν άμεση επίδραση στα τοιχώματα των αρτηριών, καθώς επίσης διεγείρει ευαίσθητα τελικά νεύρα, ως αποτέλεσμα του οποίου λαμβάνει χώρα μια αντανακλαστική αρτηρία. Με αυτό

όλα τα παράπλευρα μονοπάτια της ροής αίματος προς την περιοχή με ανεπάρκεια κυκλοφορίας επεκτείνονται και η ταχύτητα ροής του αίματος σε αυτά αυξάνεται συμβάλλοντας στην παροχή αίματος στον ιστό που υποφέρει από ισχαιμία.

Είναι απολύτως φυσικό ο μηχανισμός αυτός αντιστάθμισης να λειτουργεί διαφορετικά για διαφορετικούς ανθρώπους και ακόμη και στον ίδιο οργανισμό υπό διαφορετικές συνθήκες. Σε άτομα που αποδυναμώνουν μια μακροχρόνια ασθένεια, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της ισχαιμίας μπορεί να μην λειτουργούν σωστά. Η κατάσταση των αρτηριακών τοιχωμάτων έχει επίσης μεγάλη σημασία για την αποτελεσματική παράπλευρη ροή αίματος: οι παράπλευρες οδοί ροής αίματος που είναι σκληροειδείς και στερούνται ελαστικότητας είναι λιγότερο ικανές να επεκταθούν και αυτό περιορίζει την ικανότητα πλήρους αποκατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος.

Εάν η ροή αίματος στα παράπλευρα αρτηριακά μονοπάτια που παρέχουν αίμα στην ισχαιμική περιοχή παραμένει ενισχυμένη για σχετικά μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε τα τοιχώματα αυτών των αγγείων αναδιατάσσονται σταδιακά με τέτοιο τρόπο ώστε να μετατρέπονται σε αρτηρίες μεγαλύτερου διαμετρήματος. Τέτοιες αρτηρίες μπορούν να αντικαταστήσουν πλήρως τον προηγουμένως αποκλεισμένο αρτηριακό κορμό, ομαλοποιώντας την παροχή αίματος στους ιστούς.

9.2.5. Αλλαγές στους ιστούς κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας

Οι περιγραφόμενες αλλαγές στη μικροκυκλοφορία κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας οδηγούν στον περιορισμό της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στους ιστούς, καθώς και στην καθυστέρηση των μεταβολικών τους προϊόντων. Η συσσώρευση οξειδωμένων προϊόντων μεταβολισμού (γαλακτικό, πυροσταφυλικό οξύ, κλπ.) Προκαλεί μετατόπιση του ρΗ του ιστού στην όξινη κατεύθυνση. Οι μεταβολικές διαταραχές οδηγούν κατ 'αρχάς σε αναστρέψιμη και στη συνέχεια σε μη αναστρέψιμη βλάβη στους ιστούς.

Οι διαφορετικοί ιστοί δεν είναι εξίσου ευαίσθητοι στις αλλαγές στην παροχή αίματος. Επομένως, οι παραβιάσεις σε αυτές στην ισχαιμία συμβαίνουν αντιστοίχως άνισα γρήγορα. Η ισχαιμία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για το κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου η ανεπαρκής παροχή αίματος οδηγεί αμέσως σε διαταραχές στη λειτουργία των αντίστοιχων περιοχών του εγκεφάλου. Έτσι, με την ήττα των περιοχών κινητήρα έρχονται γρήγορα parise, παράλυση, κλπ. Η επόμενη θέση στην ευαισθησία στην ισχαιμία καταλαμβάνεται από τον καρδιακό μυ, τους νεφρούς και άλλα εσωτερικά όργανα. Η ισχαιμία στα άκρα συνοδεύεται από πόνο, μούδιασμα, «ρίγη» και

δυσλειτουργία του σκελετικού μυός, που εκδηλώνεται, για παράδειγμα, με τη μορφή διαλείπουσας κολακείας κατά το περπάτημα.

Σε περιπτώσεις όπου η ροή αίματος στην ισχαιμική περιοχή δεν αποκαθίσταται κατά τη διάρκεια του σχετικού χρόνου, συμβαίνει θάνατος ιστού, που ονομάζεται καρδιακή προσβολή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η λεγόμενη λευκή καρδιακή προσβολή ανιχνεύεται σε ανατομική αυτοψία, όταν η διαδικασία νέκρωσης δεν λαμβάνει αίμα στην ισχαιμική περιοχή και τα στενά αγγεία παραμένουν γεμάτα μόνο με πλάσμα αίματος χωρίς ερυθροκύτταρα. Οι λευκές καρδιακές προσβολές παρατηρούνται συνήθως σε εκείνα τα όργανα στα οποία οι παράπλευρες οδοί είναι ανεπαρκώς αναπτυγμένες, για παράδειγμα, στη σπλήνα, στην καρδιά και στα νεφρά. Σε άλλες περιπτώσεις, υπάρχει μια λευκή καρδιακή προσβολή με ένα κόκκινο χείλος. Μια τέτοια καρδιακή προσβολή αναπτύσσεται στην καρδιά, στα νεφρά. Η αιμορραγική κόρολα σχηματίζεται ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι ο σπασμός των αγγείων κατά μήκος της περιφέρειας του εμφράγματος παραπέμπει στην παραλυτική τους επέκταση και στην ανάπτυξη αιμορραγιών. Ο θρομβοεμβολισμός των μικρών κλαδιών της πνευμονικής αρτηρίας προκαλεί την ανάπτυξη αιμορραγικού ερυθρού πνευμονικού εμφράγματος, ενώ τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων καταλήγουν να καταστρέφονται και τα ερυθροκύτταρα σαν να «γεμίζουν» όλο τον ιστό, ζωγραφίζοντας τον κόκκινο. Η εμφάνιση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου συμβάλλει στο γενικό κυκλοφορικό διαταραχή προκαλούμενη από καρδιακή ανεπάρκεια και αθηρωματικές αλλαγές στις αρτηρίες, εμποδίζοντας τη ροή του αίματος ασφαλειών, επιδεκτικότητα σε σπασμό των αρτηριών στην περιοχή της ισχαιμίας, αυξημένου ιξώδους του αίματος, κ.λπ. Όλα αυτά εμποδίζουν την παράπλευρη ροή αίματος και την ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας.

9.3. ΣΤΑΜΑΤΟΣ ΣΤΑΦΥΛΙΟΣ ΑΙΜΑΤΟΣ (ΚΟΜΜΕΝΗ ΥΠΕΡΗΜΕΙΑ)

Στάση φλεβικού αίματος (ή φλεβική υπεραιμία) - αύξηση της παροχής αίματος ενός οργάνου ή ιστού λόγω της εξασθενημένης εκροής αίματος στο φλεβικό σύστημα.

9.3.1. Αιτίες της φλεβικής στάσης του αίματος

Φλεβική στασιμότητα του αίματος προκύπτει λόγω μηχανικών εμποδίων στην εκροή αίματος από το μικροαγγειακό σύστημα στο φλεβικό σύστημα. Αυτό συμβαίνει μόνο εάν η εκροή αίματος μέσω των παράπλευρων φλεβικών οδών είναι ανεπαρκής.

Η αυξημένη αντίσταση στη ροή του αίματος στις φλέβες μπορεί να προκληθεί από τους ακόλουθους λόγους: 1) θρόμβωση και εμβολή των φλεβών, οι οποίες εμποδίζουν την εκροή αίματος (βλέπε παράγραφο 9.2.1 παραπάνω). 2) αύξηση της πίεσης στις μεγάλες φλέβες (για παράδειγμα, λόγω καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας), η οποία οδηγεί σε ανεπαρκή διαφορά αρτηριοφλεβικής πίεσης. 3) η συμπίεση των φλεβών, η οποία είναι σχετικά εύκολη λόγω της λεπτότητας των τοιχωμάτων τους και σχετικά χαμηλή ενδοαγγειακή πίεση (π.χ., συμπίεση των φλεβών πολλαπλασιαζόμενων όγκου διευρυμένη μήτρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ουλή, εξίδρωση, συμφύσεις οίδημα των ιστών, η απολίνωση, καλωδίωση).

Στο φλεβικό σύστημα, η παράλληλη εκροή αίματος συμβαίνει σχετικά εύκολα λόγω του γεγονότος ότι περιέχει πολλά αναστομώματα σε πολλά όργανα. Με παρατεταμένη φλεβική στάση, η βοηθητική φλεβική εκροή μπορεί να υποστεί περαιτέρω ανάπτυξη. Για παράδειγμα, όταν λαμβάνει χώρα συμπίεση της στένωσης του αυλού ή πυλαίας φλέβας ή ηπατική κίρρωση φλεβική εκροή του αίματος στην κάτω κοίλη φλέβα η οποία ανέπτυξε εξασφαλίσεις φλέβες στο κατώτερο οισοφάγο, κοιλιακό τοίχωμα φλέβας, κ.λπ.

Λόγω της ταχείας εκροής αίματος μέσω των ασφαλειών, η απόφραξη των κύριων φλεβών συχνά δεν συνοδεύεται από φλεβική στασιμότητα του αίματος ή είναι ασήμαντη και δεν διαρκεί πολύ. Μόνο σε περίπτωση ανεπαρκούς εξόδου αίματος, τα εμπόδια στη ροή του αίματος στις φλέβες οδηγούν σε σημαντική φλεβική στάση αίματος.

9.3.2. Μικροκυκλοφορία στο πεδίο της στασιμότητας του φλεβικού αίματος

Η πίεση του αίματος στις φλέβες αυξάνεται λίγο πριν να εμποδιστεί η ροή του αίματος. Αυτό οδηγεί σε μείωση της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης και σε βραδύτερη ροή αίματος σε μικρές αρτηρίες, τριχοειδή αγγεία και φλέβες. Εάν η εκροή αίματος στο φλεβικό σύστημα σταματήσει τελείως, τότε η πίεση μπροστά από το εμπόδιο αυξάνεται τόσο πολύ ώστε να φτάσει στη διαστολική πίεση στις αρτηρίες που φέρνουν το αίμα στο όργανο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ροή αίματος στα αγγεία σταματά κατά τη διάρκεια της διαστολής της καρδιάς και αρχίζει και πάλι κατά τη διάρκεια κάθε συστολής. Μια τέτοια ροή αίματος ονομάζεται σπασμωδική. Εάν η πίεση στις φλέβες πριν το εμπόδιο αυξηθεί ακόμα περισσότερο, υπερβαίνοντας τη διαστολική πίεση στο

Μια κινητήρια αρτηρίες, η τρέχουσα orthograde αίματος (που διαθέτει ένα κανονικό κατεύθυνση) παρατηρείται μόνο κατά τη διάρκεια της συστολής της καρδιάς, και κατά τη διαστολή που οφείλεται στην παραμόρφωση της κλίσης της πίεσης των αγγείων (φλέβες κοντά σε αυτό γίνεται μεγαλύτερη από κοντά στις αρτηρίες) συμβαίνει ανάδρομος, δηλ αντίστροφη ροή αίματος. Μια τέτοια ροή αίματος στα όργανα ονομάζεται εκκρεμές. Η κίνηση του αίματος τύπου εκκρεμούς συνήθως τελειώνει με την ανάπτυξη της στάσης στα αγγεία, η οποία ονομάζεται φλεβική (στάσιμη).

Η αυξημένη ενδοαγγειακή πίεση εκτείνεται στα αιμοφόρα αγγεία και προκαλεί την επέκτασή τους. Οι φλέβες επεκτείνονται κυρίως όταν η αύξηση της πίεσης είναι πιο έντονη, η ακτίνα είναι σχετικά μεγάλη και τα τοιχώματα είναι σχετικά λεπτά. Με φλεβική στάση, όλες οι φλέβες λειτουργούν ευρύτερες και αποκαλύπτονται εκείνα τα φλεβικά αγγεία που δεν έχουν λειτουργήσει πριν. Τα τριχοειδή αγγεία αναπτύσσονται επίσης, κυρίως στις φλεβικές περιοχές, καθώς ο βαθμός αύξησης της πίεσης είναι μεγαλύτερος και ο τοίχος είναι πιο ανθεκτικός από τα αρτηρίδια κοντά.

Αν και η διατομή της αγγειακής κλίνης του σώματος αυξάνεται με την φλεβική συμφόρηση, η γραμμική ταχύτητα ροής του αίματος μειώνεται σημαντικά και επομένως ο ογκομετρικός ρυθμός ροής αίματος μειώνεται τακτικά. Έτσι, η μικροκυκλοφορία στο όργανο και η παροχή αίματος στους ιστούς κατά τη διάρκεια της φλεβικής στάσης του αίματος εξασθενούν, παρά την επέκταση της τριχοειδούς κλίνης και την αύξηση της ενδοαγγειακής πίεσης.

Η εξάρτηση διαφόρων παραμέτρων μικροκυκλοφορίας στη στάση του φλεβικού αίματος φαίνεται στο Σχ. 9-4.

9.3.3. Συμπτώματα φλεβικής στάσης αίματος

Τα συμπτώματα της φλεβικής στάσης του αίματος εξαρτώνται κυρίως από τη μείωση της έντασης της ροής αίματος στη μικροαγγειοπάθεια, καθώς και από την αύξηση της παροχής αίματος.

Η μείωση του ρυθμού ροής αίματος κατά τη διάρκεια της φλεβικής στάσης σημαίνει ότι το οξυγόνο και τα θρεπτικά συστατικά μεταφέρονται με το αίμα στο όργανο και ότι τα μεταβολικά προϊόντα δεν απομακρύνονται πλήρως. Επομένως, οι ιστοί στερούνται της παροχής αίματος και, πάνω απ 'όλα, ανεπάρκειας οξυγόνου, δηλ. υποξία (κυκλοφορική φύση). Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε διαταραχή της κανονικής λειτουργίας των ιστών. Λόγω της μείωσης της έντασης της ροής του αίματος στο όργανο, φέρεται σε αυτό

Το Σχ. 9-4. Μεταβολές στη μικροκυκλοφορία κατά τη διάρκεια της φλεβικής στάσης (σύμφωνα με τον GI Mchedlishvili)

λιγότερη θερμότητα από ότι συνήθως. Στα επιφανειακά όργανα, αυτό προκαλεί μια ανισορροπία μεταξύ της ποσότητας θερμότητας που μεταφέρεται στο αίμα και απελευθερώνεται στο περιβάλλον. Ως εκ τούτου, η θερμοκρασία τους κατά τη διάρκεια της φλεβικής στάσης μειώνεται. Στα εσωτερικά όργανα, αυτό δεν συμβαίνει, καθώς η μεταφορά θερμότητας από αυτά προς το περιβάλλον απουσιάζει.

Η αύξηση της πίεσης του αίματος μέσα στα τριχοειδή αγγεία προκαλεί αύξηση της διήθησης του υγρού μέσω των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων σε κενά ιστού και μείωση της απορρόφησής του στην κυκλοφορία του αίματος, πράγμα που σημαίνει αύξηση της διαύγειας. Η διαπερατότητα των τριχοειδών τοιχωμάτων αυξάνεται, συμβάλλοντας επίσης στην αυξημένη εξαγγείωση ρευστού στα κενά των ιστών. Οι μηχανικές ιδιότητες του συνδετικού ιστού αλλάζουν με τέτοιο τρόπο ώστε η εκτατότητά του να αυξάνεται και η ελαστικότητά του να μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, το διαβητικό που απελευθερώνεται από τα τριχοειδή αγγεία απλώνει εύκολα τις ρωγμές και, συσσωρεύοντας σε αυτές σε σημαντική ποσότητα, προκαλεί οίδημα των ιστών. Ο όγκος ενός οργάνου κατά τη διάρκεια της φλεβικής στάσης αυξάνεται τόσο με την αύξηση της παροχής αίματος όσο και λόγω του σχηματισμού του

πρήξιμο. Το άμεσο αποτέλεσμα της φλεβικής υπεραιμίας, εκτός από το οίδημα, μπορεί να είναι η ανάπτυξη υδάτινων σωμάτων (για παράδειγμα ασκίτης).

Δεδομένου ότι η ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία κατά τη διάρκεια της φλεβικής στασιμότητας επιβραδύνεται δραματικά, το οξυγόνο του αίματος χρησιμοποιείται μέγιστα από τους ιστούς, η αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο αυξάνεται και το μεγαλύτερο μέρος της αιμοσφαιρίνης αίματος αποκαθίσταται. Επομένως, το όργανο ή ο ιστός αποκτά μια γαλαζωπή απόχρωση (κυάνωση), αφού το σκούρο κεράσι χρώμα της αποκατεστημένης αιμοσφαιρίνης, που λάμπει μέσα από ένα λεπτό στρώμα της επιδερμίδας, αποκτά μια γαλαζωπή απόχρωση.

Η φλεβική υπεραιμία οδηγεί στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας με επακόλουθη νέκρωση των μορφολογικών στοιχείων του ιστού. Με παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα τα μορφολογικά στοιχεία ενός οργάνου ή ιστού να αντικατασταθούν από συνδετικό ιστό. Σε περίπτωση ηπατικών ασθενειών, η χρόνια φλεβική υπεραιμία αποτελεί την εικόνα του ήπατος "μοσχοκάρυδο". Η χρόνια φλεβική υπεραιμία των πνευμόνων οδηγεί σε καστανή σκληρότητα. Η φλεβική υπεραιμία του σπλήνα με πυλαία υπέρταση λόγω κίρρωσης του ήπατος εκδηλώνεται με σπληνομεγαλία.

9.4. STAS ΣΤΑ ΜΙΚΡΟΚΥΜΑΤΑ

Η στάση είναι η σύλληψη της ροής αίματος στα αγγεία ενός οργάνου ή ιστού.

9.4.1. Τύποι στάσης και τα αίτια της ανάπτυξής τους

Όλοι οι τύποι στάσης χωρίζονται σε πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια εκπαίδευση. Η πρωτεύουσα (πραγματική τριχοειδής) στάση προκαλείται από την πρωτογενή συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η δευτερογενής στάση χωρίζεται σε ισχαιμικά και φλεβικά (στάσιμα). Ισχαιμικό στάση είναι το αποτέλεσμα της σοβαρής ισχαιμίας στο οποίο η μειωμένη εισροή του αρτηριακού αίματος στον ιστό, αρτηριοφλεβικής διαφορά πίεσης μειώνεται, δραματικά επιβραδύνει την ταχύτητα μικροαγγείων ροής του αίματος, υπάρχει συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος και των αιμοφόρων αγγείων για να σταματήσει. Φλεβική στάση φλεβική συμφόρηση είναι το αποτέλεσμα, στο οποίο η μειωμένη εκροή του φλεβικού αίματος πίεση μειώνεται διαφορά αρτηριοφλεβώδεις, υπάρχει συμφόρηση στα μικροαγγεία, αυξημένο ιξώδες του αίματος, που σημειώνονται συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος, και παρέχει μια διακοπής της ροής του αίματος.

9.4.2. Παραβιάσεις των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, προκαλώντας στάση στα μικροκύτταρα

Οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος ως ανομοιογενές υγρό είναι ιδιαίτερα σημαντικές όταν ρέει διαμέσου των μικροϊνών, ο αυλός του οποίου είναι συγκρίσιμος με το μέγεθος των μορφοποιημένων στοιχείων του. Κατά την οδήγηση στον αυλό των τριχοειδών και τη γύρω μικροσκοπικά αρτηρίες και τις φλέβες των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των λευκών κυττάρων του αίματος αλλάζει σχήμα - λυγισμένο, τεντώνεται σε μήκος, κλπ Η φυσιολογική ροή του αίματος για μικροαγγεία είναι δυνατή μόνο όταν πληρούνται προϋποθέσεις: α) τα στοιχεία που σχηματίζουν μπορεί να παραμορφωθεί εύκολα?.. β) δεν συγκολλούνται μεταξύ τους και δεν σχηματίζουν συσσωματώματα που θα μπορούσαν να εμποδίσουν τη ροή του αίματος και ακόμη και να εμποδίσουν πλήρως τον αυλό των μικροβέσεων. η συγκέντρωση των κυττάρων του αίματος δεν είναι υπερβολική. Όλες αυτές οι ιδιότητες είναι σημαντικές κυρίως για τα ερυθρά αιμοσφαίρια, καθώς ο αριθμός τους στο ανθρώπινο αίμα είναι περίπου χίλιες φορές υψηλότερος από τον αριθμό των λευκοκυττάρων.

Η πιο προσιτή και ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος στην κλινική για τον προσδιορισμό των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος στους ασθενείς είναι η ιχνηλασία του. Ωστόσο, οι συνθήκες ροής αίματος σε οποιαδήποτε γνωστά σήμερα ιξωδόμετρα είναι σημαντικά διαφορετικά από εκείνα που συμβαίνουν στην μικροαγγειογένεση in vivo. Επομένως, τα δεδομένα που λαμβάνονται με ιξωδομετρία, αντικατοπτρίζουν μόνο μερικές από τις γενικές ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, οι οποίες μπορούν να συμβάλουν ή να εμποδίσουν τη ροή του μέσω των μικροσωματιδίων στο σώμα. Το ιξώδες του αίματος, το οποίο ανιχνεύεται στα ιξωδομερή, καλείται σχετικό ιξώδες, συγκρίνοντάς το με το ιξώδες του νερού, το οποίο λαμβάνεται ως μονάδα.

Οι παραβιάσεις των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος στα μικρόβια σχετίζονται κυρίως με μεταβολές στις ιδιότητες των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Τέτοιες αλλαγές μπορεί να συμβούν όχι μόνο στο όλο αγγειακό σύστημα του σώματος, αλλά και τοπικά σε οποιοδήποτε όργανο ή τα μέρη του. Για παράδειγμα, γίνεται πάντα στο επίκεντρο οποιασδήποτε φλεγμονής. Οι ακόλουθοι είναι οι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν την παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος στα μικροσκόπια του σώματος.

Ενισχυμένη ενδοαγγειακή συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων, προκαλώντας στάση αίματος στα μικροκύτταρα. Η ικανότητα των ερυθροκυττάρων να συσσωματώνονται, δηλ. να κολλήσει και το σχηματισμό "κολώνες κέρματος", που στη συνέχεια κολλούνται μαζί, είναι η κανονική τους ιδιότητα. Ωστόσο, η συσσωμάτωση μπορεί να αυξηθεί σημαντικά υπό την επίδραση της

με την κατανόηση διαφόρων παραγόντων που μεταβάλλουν τόσο τις επιφανειακές ιδιότητες των ερυθροκυττάρων όσο και το περιβάλλον που τα περιβάλλει. Όταν αυξάνεται η συσσωμάτωση, το αίμα μετατρέπεται από ένα εναιώρημα ερυθροκυττάρων με υψηλή περιστροφή σε ένα δικτυωτό εναιώρημα, εντελώς απαλλαγμένο από αυτή την ικανότητα. Η συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων διαταράσσει την κανονική δομή της ροής αίματος στα μικροκύτταρα και είναι ο σημαντικότερος παράγοντας που μεταβάλλει τις φυσιολογικές ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.

Με άμεση παρατήρηση της ροής αίματος στα μικροκύτταρα, μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί ενδαγγειακή συσσωμάτωση ερυθρών αιμοσφαιρίων, που ονομάζεται "κοκκώδης ροή αίματος". Με την αύξηση της ενδοαγγειακής συσσωμάτωσης αιμοπεταλίου σε συσσωματώματα ολόκληρο το σύστημα του αίματος μπορεί να φράξουν τα μικροσκοπικά προτριχοειδείς αρτηρίδια, προκαλώντας μειωμένη ροή αίματος στα αντίστοιχα τριχοειδή αγγεία. Ενισχυμένη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί επίσης να εμφανιστεί τοπικά στο μικροαγγειακό, και να σπάσουν ιδιότητες microrheology της τρέχουσας αίματος σε αυτά σε τέτοιο βαθμό ώστε η ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία επιβραδύνει και σταματά εντελώς - υπάρχει στάση, παρά το γεγονός ότι η διαφορά αρτηριοφλεβικής στην πίεση του αίματος πάνω από εκείνα μικροαγγείων αποθηκευτεί. Στα τριχοειδή αγγεία, μικρές αρτηρίες και τις φλέβες των συσσωρευμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων που βρίσκονται σε στενή επαφή μεταξύ τους, έτσι ώστε τα όριά τους δεν είναι πλέον ορατά (υπάρχει ένα «αίμα ομογενοποίηση»). Ωστόσο, στην αρχή της στάσης, δεν εμφανίζεται αιμόλυση ούτε πήξη αίματος. Για κάποιο χρονικό διάστημα, η στάση είναι αναστρέψιμη - η κίνηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να επαναληφθεί και μπορεί να αποκατασταθεί η βατότητα των μικροσωματιδίων.

Η εμφάνιση ενδοκοιλιακής συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων επηρεάζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

1. Βλάβη στα τοιχώματα των τριχοειδών, προκαλώντας αυξημένη διήθηση υγρών, ηλεκτρολυτών και πρωτεϊνών χαμηλού μοριακού βάρους (αλβουμίνη) στους περιβάλλοντες ιστούς. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση των πρωτεϊνών υψηλού μοριακού βάρους σε αυξήσεις στο πλάσμα του αίματος -. Σφαιρίνες, το ινωδογόνο, κλπ, η οποία με τη σειρά της αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην ενίσχυση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Θεωρείται ότι η απορρόφηση αυτών των πρωτεϊνών σε μεμβράνες ερυθροκυττάρων μειώνει το επιφανειακό τους δυναμικό και συμβάλλει στη συσσωμάτωσή τους.

2. Οι παράγοντες χημικής βλάβης επηρεάζουν άμεσα τα ερυθρά αιμοσφαίρια, προκαλούν αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες των μεμβρανών, αλλαγές στο επιφανειακό δυναμικό των μεμβρανών και συμβάλλουν στη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

3. Η ταχύτητα ροής αίματος στα τριχοειδή αγγεία, λόγω της λειτουργικής κατάστασης των κορυφαίων αρτηριών. Η συγκόλληση αυτών των αρτηριών προκαλεί επιβράδυνση της ροής αίματος στα τριχοειδή αγγεία (ισχαιμία), συμβάλλοντας στη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στην ανάπτυξη της στάσης στα τριχοειδή αγγεία. Όταν η διαστολή των αρτηριών και η προκύπτουσα επιτάχυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία (αρτηριακή υπεραιμία) ενδοτριχοειδής συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων και stasis αναπτύσσουν όλο και περισσότερο αφαιρείται εύκολα.

Η στάση που προκαλείται από αυτούς τους τρεις παράγοντες ονομάζεται αληθής τριχοειδής (πρωτογενής). Αναπτύσσεται στην παθολογία του τριχοειδούς τοιχώματος, ενδοαγγειακές και εξωαγγειακές διαταραχές στο επίπεδο του τριχοειδούς.

Παραβίαση της παραμόρφωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια αλλάζουν το σχήμα τους όταν το αίμα ρέει όχι μόνο μέσω των τριχοειδών, αλλά και σε ευρύτερα αγγεία - αρτηρίες και φλέβες, όπου συνήθως επιμηκύνονται. Η ικανότητα να παραμορφώνεται (παραμορφώνεται) στα ερυθροκύτταρα συνδέεται κυρίως με τις ιδιότητες της εξωτερικής τους μεμβράνης, καθώς και με την υψηλή ρευστότητα του περιεχομένου τους. Στη ροή του αίματος, οι περιστροφικές κινήσεις της μεμβράνης εμφανίζονται γύρω από τα περιεχόμενα των ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα οποία κινούνται επίσης.

Η παραμορφωσιμότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι εξαιρετικά μεταβλητή υπό φυσικές συνθήκες. Σταδιακά μειώνεται με την ηλικία των ερυθροκυττάρων, ως αποτέλεσμα της οποίας μπορεί να υποστούν βλάβη όταν διέρχονται κατά μήκος των στενότερων τριχοειδών (διαμέτρου 3 μm) του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Θεωρείται ότι εξαιτίας αυτού, συμβαίνει η απομάκρυνση των παλαιών ερυθρών αιμοσφαιρίων από το κυκλοφορικό σύστημα.

Οι μεμβράνες ερυθροκυττάρων γίνονται πιο άκαμπτες υπό την επίδραση διαφόρων παθογόνων παραγόντων, όπως η έλλειψη ATP, η υπεροσολία, κλπ. Ως αποτέλεσμα, οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος αλλάζουν με τέτοιο τρόπο ώστε να παρεμποδίζεται η ροή τους κατά μήκος των μικροβέλων. Αυτό συμβαίνει στην περίπτωση των καρδιακών παθήσεων, του διαβήτη insipidus, του καρκίνου, του στρες κλπ., Όπου μειώνεται σημαντικά η ρευστότητα του αίματος στα μικρόσωμα.

Παραβίαση της δομής της ροής αίματος στα μικροαγγεία. Στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, η ροή του αίματος χαρακτηρίζεται από μια πολύπλοκη δομή που συνδέεται: α) με μία άνιση κατανομή μη συσσωματωμένων ερυθροκυττάρων στη ροή του αίματος δια μέσου του αγγείου. β) με ιδιόμορφο προσανατολισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο ρεύμα, τα οποία μπορεί να ποικίλουν

από διαμήκη έως εγκάρσια. γ) με την τροχιά των ερυθρών αιμοσφαιρίων μέσα στον αγγειακό αυλό. Όλα αυτά μπορούν να έχουν σημαντική επίδραση στη ρευστότητα του αίματος στα αγγεία.

Από την άποψη των διαταραχών στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, οι μεταβολές στη δομή της ροής αίματος σε μικροσωματίδια με διάμετρο 15-80 μm, κάπως ευρύτερο από τα τριχοειδή. Έτσι, όταν η κύρια ροή του αίματος επιβραδύνεται, ο διαμήκης προσανατολισμός των ερυθροκυττάρων συχνά αλλάζει στο εγκάρσιο και η τροχιά των ερυθροκυττάρων γίνεται χαοτική. Όλα αυτό αυξάνει σημαντικά την αντίσταση στη ροή του αίματος, προκαλώντας μια ακόμη μεγαλύτερη επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, ενισχύει τη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, παραβιάζει την κυκλοφορία και αυξάνει την πιθανότητα της στάσης.

Μεταβολές στη συγκέντρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο κυκλοφορούν αίμα. Η περιεκτικότητα των ερυθροκυττάρων στο αίμα θεωρείται ένας σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει τις ρεολογικές ιδιότητές του, καθώς το ιξώδες αποκαλύπτει μια άμεση σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα και του σχετικού ιξώδους. Η συγκέντρωση όγκου ερυθροκυττάρων στο αίμα (αιματοκρίτης) μπορεί να ποικίλει ουσιαστικά τόσο σε ολόκληρο το κυκλοφορικό σύστημα όσο και σε τοπικό επίπεδο. Στη μικροαγγείωση ορισμένων οργάνων και των επιμέρους τμημάτων τους, η περιεκτικότητα των ερυθροκυττάρων εξαρτάται από την ένταση της ροής του αίματος. Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι η σημαντική αύξηση στη συγκέντρωση των ερυθρών κυττάρων του αίματος στο κυκλοφορικό σύστημα, αίμα Ρεολογία αλλάξει σημαντικά, αυξάνει το ιξώδες του αίματος και αυξημένη συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία αυξάνει την πιθανότητα της στάσης.

9.4.3. Οι συνέπειες της στάσης του αίματος στα μικροαγγεία

Με την ταχεία εξάλειψη της αιτίας της στάσης, αποκαθίσταται η ροή αίματος στα μικροκύτταρα και δεν αναπτύσσονται σημαντικές αλλαγές στους ιστούς. Η μακροχρόνια στάση μπορεί να είναι μη αναστρέψιμη. Αυτό οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές στους ιστούς και προκαλεί νέκρωση των περιβαλλόντων ιστών (καρδιακή προσβολή). Η παθογόνος σημασία της στάσης του αίματος στα τριχοειδή εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το όργανο από το οποίο προέρχεται. Επομένως, η στάση του αίματος στα μικροβέλια του εγκεφάλου, της καρδιάς και των νεφρών είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη.

9.5. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

Οι νευρώνες είναι τα πιο ευαίσθητα δομικά στοιχεία του σώματος για τη διάσπαση της παροχής αίματος και της υποξίας. Ως εκ τούτου, στη διαδικασία εξέλιξης του ζωικού κόσμου, έχει αναπτυχθεί ένα τέλειο σύστημα ρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Λόγω της λειτουργίας του υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ποσότητα της ροής αίματος αντιστοιχεί πάντα στην ένταση του μεταβολισμού σε κάθε περιοχή του εγκεφαλικού ιστού. Στην παθολογία, το ίδιο ρυθμιστικό σύστημα παρέχει ταχεία αποζημίωση για διάφορες διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στον εγκέφαλο. Σε κάθε ασθενή, είναι σημαντικό να αναγνωριστούν καθαρά παθολογικές και αντισταθμιστικές αλλαγές στην εγκεφαλική κυκλοφορία, δεδομένου ότι χωρίς αυτό είναι αδύνατο να επιλέγονται σωστά θεραπευτικά αποτελέσματα που θα εξαλείψουν τις διαταραχές και θα συμβάλουν στην αποζημίωσή τους στο σώμα.

Παρά το τέλειο σύστημα ελέγχου κυκλοφορίας εγκεφαλικής, παθογόνες επιδράσεις στο σώμα (συμπεριλαμβανομένων των στρεσογόνους) ως συχνή και έντονη στις σύγχρονες συνθήκες που, σύμφωνα με τις στατιστικές, διάφορες διαταραχές της εγκεφαλικής ροής αίματος ήταν οι πιο συχνές αιτίες (ή παράγοντες που συμβάλλουν) διαταραχές των λειτουργιών του εγκεφάλου. Ταυτόχρονα, σε όλες τις περιπτώσεις δεν ανιχνεύονται έντονες μορφολογικές μεταβολές στα εγκεφαλικά αγγεία (για παράδειγμα, σκληρολογικές αλλαγές αγγειακών τοιχωμάτων, θρόμβωση αιμοφόρων αγγείων κλπ.). Αυτό σημαίνει ότι οι εγκεφαλικές κυκλοφοριακές διαταραχές είναι λειτουργικές, για παράδειγμα, προκαλούνται από σπασμούς εγκεφαλικών αρτηριών ή από απότομη αύξηση ή μείωση της ολικής αρτηριακής πίεσης και μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές διαταραχές της εγκεφαλικής λειτουργίας και συχνά σε θάνατο.

Διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορεί να σχετίζονται:

1) με παθολογικές αλλαγές στη συστηματική κυκλοφορία (κυρίως με αρτηριακή υπέρταση ή υπόταση).

2) με παθολογικές αλλαγές στο αγγειακό σύστημα του ίδιου του εγκεφάλου. Αυτές μπορεί να είναι πρωταρχικές μεταβολές στον αυλό των εγκεφαλικών αγγείων, κυρίως αρτηρίες (που προκαλούνται, για παράδειγμα, από τον σπασμό ή τη θρόμβωση τους) ή αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (που σχετίζονται, για παράδειγμα, με αυξημένη ενδοαγγειακή συσσωμάτωση).

Το Σχ. 9-5. Οι συχνότερες αιτίες των εγκεφαλικών διαταραχών

με την ελάττωση των ερυθροκυττάρων, προκαλώντας την ανάπτυξη της στάσης στα τριχοειδή αγγεία) (Εικ. 9-5).

9.5.1. Παραβιάσεις και αντιστάθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στην αρτηριακή υπερ- και υπόταση

Οι μεταβολές στο επίπεδο της γενικής αρτηριακής πίεσης κατά την υπερ- και υπόταση φυσικά δεν επηρεάζουν τη ροή του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία (καθώς και σε άλλα όργανα), καθώς η διαφορά αρτηριοφλεβικής πίεσης είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που καθορίζουν την ένταση της ροής του περιφερικού αίματος. Ο ρόλος των αλλαγών στην αρτηριακή πίεση είναι πιο σημαντικός από τον φλεβικό. Κάτω από παθολογικές καταστάσεις, οι αλλαγές στην ολική αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι αρκετά σημαντικές - κυμαινόμενες από 0 έως 300 mm Hg. (η συνολική φλεβική πίεση, ωστόσο, μπορεί να κυμαίνεται μόνο από 0 έως 20 mm Hg) και παρατηρείται πολύ συχνότερα. Η αρτηριακή υπερ- και υπόταση προκαλεί αντίστοιχες αλλαγές στην αρτηριακή πίεση και τη ροή αίματος.

σε όλο το αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου, οδηγώντας σε σοβαρά εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα. Έτσι, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα εγκεφαλικά αγγεία που προκύπτει από αρτηριακή υπέρταση μπορεί να προκαλέσει: α) αιμορραγίες στον ιστό του εγκεφάλου (ειδικά αν τα τοιχώματα των αγγείων του έχουν τροποποιηθεί παθολογικά). β) εγκεφαλικό οίδημα (ειδικά με κατάλληλες αλλαγές στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και εγκεφαλικό ιστό) και γ) σπασμούς της εγκεφαλικής αρτηρίας (εάν υπάρχουν αντίστοιχες αλλαγές στους τοίχους τους). Σε περίπτωση αρτηριακής υπότασης, η μείωση της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε εξασθένιση της ροής του εγκεφάλου στο αίμα και ανεπάρκεια της παροχής αίματος στον εγκεφαλικό ιστό, διακόπτοντας το μεταβολισμό του μέχρι το θάνατο των δομικών στοιχείων.

Στη διαδικασία εξέλιξης σχηματίστηκε ένας μηχανισμός ρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας του αίματος, ο οποίος σε μεγάλο βαθμό αντισταθμίζει όλες αυτές τις διαταραχές, εξασφαλίζοντας τη σταθερότητα της αρτηριακής πίεσης και της ροής του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία, ανεξάρτητα από τις μεταβολές της ολικής αρτηριακής πίεσης (Εικόνα 9-6). Τα όρια μιας τέτοιας ρύθμισης μπορεί να μην είναι τα ίδια για διαφορετικούς ανθρώπους.

Το Σχ. 9-6. Η ρύθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας παρέχοντας αντιστάθμιση της αρτηριακής πίεσης και της ροής αίματος στο αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου με μεταβολές στο επίπεδο της συνολικής αρτηριακής πίεσης (υπογλυκαιμία και υπέρταση)

και ακόμη και για το ίδιο άτομο και εξαρτάται από την κατάστασή του (φυσιολογική ή παθολογική). Λόγω της ρύθμισης, πολλές υπερκινητικές και υποτονικές εγκεφαλικές ροές αίματος παραμένουν εντός της φυσιολογικής κλίμακας (50 ml αίματος ανά 100 g εγκεφαλικού ιστού σε 1 λεπτό) και δεν υπάρχουν συμπτώματα αλλαγών στην πίεση αίματος και στη ροή αίματος στον εγκέφαλο.

Με βάση τους γενικούς νόμους της αιμοδυναμικής, ο φυσιολογικός μηχανισμός ρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας προκαλείται από αλλαγές στην αντίσταση στο αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου (εγκεφαλοαγγειακή αντίσταση), δηλ. ενεργή συστολή των εγκεφαλικών αγγείων με αύξηση της ολικής αρτηριακής πίεσης και διαστολή τους με μείωση. Μελέτες τις τελευταίες δεκαετίες έχουν εντοπίσει ορισμένους δεσμούς στον φυσιολογικό μηχανισμό αυτού του κανονισμού.

Έτσι, έχουν γίνει γνωστοί οι αγγειακοί τελεστές ή "αγγειακοί μηχανισμοί" της ρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Αποδείχθηκε ότι οι ενεργές αλλαγές στην εγκεφαλοαγγειακή αντίσταση εκτελούνται κυρίως από τις κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου - την εσωτερική καρωτίδα και το σπονδυλικό. Ωστόσο, όταν αυτά τα δοχεία αντίδρασης είναι ανεπαρκείς για τη διατήρηση της σταθερότητας της εγκεφαλικής ροής του αίματος (και ως εκ τούτου μικροκυκλοφορία καθίσταται ανεπαρκής μεταβολικές ανάγκες του εγκεφαλικού ιστού), που περιλαμβάνονται στη ρύθμιση της αντίδρασης των μικρότερων αρτηριών του εγκεφάλου, ειδικότερα χοριοειδή τοποθετημένο πάνω στην επιφάνεια των εγκεφαλικών ημισφαιρίων (Εικ. 9-7).

Η αποσαφήνιση συγκεκριμένων τελεστών αυτού του κανονισμού επέτρεψε την ανάλυση του φυσιολογικού μηχανισμού των αγγειοκινητικών αντιδράσεων των εγκεφαλικών αγγείων. Αν αρχικά υποτεθεί ότι η αγγειοσυστολή στον εγκέφαλο στην υπέρταση και η αγγειοδιαστολή στην υπόταση σχετίζονται μόνο με μυογενείς αντιδράσεις των ίδιων των εγκεφαλικών αρτηριών, τώρα όλο και περισσότερα πειραματικά στοιχεία συσσωρεύονται ότι αυτές οι αγγειακές αντιδράσεις διεξάγονται νευρογενετικά, δηλ. λόγω του αντανακλαστικού αγγειοκινητικού μηχανισμού, ο οποίος οδηγείται από μεταβολές της πίεσης του αίματος στα σχετικά μέρη του αρτηριακού συστήματος του εγκεφάλου.

Το Σχ. 9-7. Οι αγγειακοί τελεστές της ρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας του αίματος είναι τα συστήματα πύλης και κύριων αρτηριών: 1 - πιαλικές αρτηρίες, μέσω των οποίων ρυθμίζεται η τιμή μικροκυκλοφορίας (που αντιστοιχεί στον μεταβολικό ρυθμό) σε μικρές περιοχές εγκεφαλικού ιστού. 2 - κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου (εσωτερική καρωτίδα και σπονδυλική στήλη), μέσω των οποίων διατηρείται η σταθερότητα της αρτηριακής πίεσης, της ροής αίματος και του όγκου του αίματος στο κυκλοφορικό σύστημα του εγκεφάλου υπό φυσιολογικές και παθολογικές συνθήκες

9.5.2. Παραβιάσεις και αντιστάθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στην φλεβική στάση του αίματος

Η δυσκολία της εκροής αίματος από το αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου, που προκαλεί φλεβική στάση αίματος σε αυτό (βλ. Παράγραφο 9.3), είναι πολύ επικίνδυνη για τον εγκέφαλο σε ερμητικά κλειστό κρανίο. Περιέχει δύο μη συμπιεσμένα υγρά - αίμα και εγκεφαλονωτιαίο υγρό, καθώς και εγκεφαλικό ιστό (που αποτελείται από 80% νερό, επομένως, λιγότερο συμπιέσιμο). Η αύξηση του όγκου του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία (που αναπόφευκτα συνοδεύει την φλεβική στάση του αίματος) προκαλεί αύξηση της ενδοκρανιακής

Το Σχ. 9-8. Βενδοσαμοκινητικό αντανακλαστικό με τους μηχανικούς υποδοχείς του φλεβικού συστήματος, που ρυθμίζει τη σταθερότητα του όγκου του αίματος μέσα στο κρανίο, στις κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου

της πίεσης και της συμπίεσης του εγκεφάλου, διακόπτοντας, με τη σειρά του, την παροχή αίματος και τη λειτουργία του.

Είναι απολύτως φυσικό ότι κατά τη διαδικασία της εξέλιξης του ζωικού κόσμου έχει αναπτυχθεί ένας πολύ τέλειος ρυθμιστικός μηχανισμός, εξαλείφοντας τέτοιες παραβιάσεις. Τα πειράματα έχουν δείξει ότι οι αγγειακοί τελεστές αυτού του μηχανισμού είναι οι κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου, οι οποίες περιορίζονται ενεργά μόλις εμποδιστεί η εκροή του φλεβικού αίματος από το κρανίο. Αυτός ο μηχανισμός ρύθμισης λειτουργεί μέσω ενός αντανακλαστικού από τους μηχανικούς υποδοχείς του φλεβικού συστήματος του εγκεφάλου (με αύξηση του όγκου αίματος και της αρτηριακής πίεσης σε αυτό) στις κύριες αρτηρίες του (Εικ. 9-8). Ταυτόχρονα, συστέλλονται, περιορίζοντας τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο και φλεβική συμφόρηση στο αγγειακό σύστημα, η οποία μπορεί ακόμη και να εξαλειφθεί τελείως.

9.5.3. Η ισχαιμία του εγκεφάλου και η αποζημίωσή του

Η ισχαιμία στον εγκέφαλο, καθώς και σε άλλα όργανα, συμβαίνει λόγω της στένωσης ή της απόφραξης του αυλού των προσαγωγικών αρτηριών (βλ. Παράγραφο 9.2). Σε φυσικές συνθήκες, αυτό μπορεί να εξαρτάται από τον θρόμβο ή τα εμβόλια στον αγγειακό αυλό, τη στενωτική αρτηριοσκλήρωση των αγγειακών τοιχωμάτων ή την παθολογική αγγειοσυστολή, δηλ. σπασμό των αντίστοιχων αρτηριών.

Ο αγγειόσπασμος στον εγκέφαλο έχει έναν τυπικό εντοπισμό. Αναπτύσσεται κυρίως στις κύριες αρτηρίες και άλλους μεγάλους αρτηριακούς κορμούς στην περιοχή της βάσης του εγκεφάλου. Αυτές είναι οι αρτηρίες για τις οποίες οι αντιδράσεις περιορισμού είναι πιο χαρακτηριστικές κατά τη διάρκεια της κανονικής λειτουργίας (κατά τη διάρκεια της ρύθμισης της ροής αίματος του εγκεφάλου). Σπασμός μικρότερων κλάδων

οι αρτηρίες αναπτύσσονται λιγότερο συχνά, καθώς οι πιο χαρακτηριστικές από αυτές είναι αντιδράσεις διαστολής στη ρύθμιση της μικροκυκλοφορίας στον εγκεφαλικό φλοιό.

Κατά τη στένωση ή την παρεμπόδιση μεμονωμένων αρτηριακών διακλαδώσεων του εγκεφάλου, η ισχαιμία δεν αναπτύσσεται πάντα ή παρατηρείται σε μικρές περιοχές ιστού, γεγονός που εξηγείται από την παρουσία πολλαπλών αναστομών στο αρτηριακό σύστημα του εγκεφάλου, που συνδέονται ως κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου (δύο εσωτερικές κοιλίες και δύο σπονδυλικές) Willis κύκλο, και μεγάλες, καθώς και μικρές αρτηρίες pial που βρίσκονται στην επιφάνεια του εγκεφάλου. Χάρη στις αναστομώσεις, εμφανίζεται γρήγορα παράπλευρη ροή αίματος στη λεκάνη της αρτηρίας. Αυτό διευκολύνεται από τη διαστολή των κλαδιών των πιαλικών αρτηριών, οι οποίες βρίσκονται στην περιφέρεια από τη θέση στενώσεως (ή αποκλεισμού) των αιμοφόρων αγγείων, η οποία παρατηρείται συνεχώς κάτω από τέτοιες συνθήκες. Τέτοιες αγγειακές αντιδράσεις δεν είναι τίποτα περισσότερο από μια εκδήλωση της ρύθμισης της μικροκυκλοφορίας στον ιστό του εγκεφάλου, εξασφαλίζοντας την επαρκή παροχή αίματος.

Υπό αυτές τις συνθήκες, η αγγειοδιαστολή είναι πάντα πιο έντονη στην περιοχή των μικρών αρτηριών, καθώς και στα ενεργά τμήματα - σφιγκτήρες κλαδιών και προφορτικές αρτηρίες (Εικ. 9-9). Ο φυσιολογικός μηχανισμός που ευθύνεται για αυτή την αντισταθμιστική αγγειοδιαστολή δεν είναι καλά κατανοητός. Προηγουμένως υποτίθεται ότι αυτές οι αγγειακές αντιδράσεις, που ρυθμίζουν την παροχή αίματος στον ιστό, προκύπτουν λόγω της διάχυσης

Το Σχ. 9-9. Το σύστημα των πιαλικών αρτηριών στην επιφάνεια του εγκεφάλου με ενεργά αγγειακά τμήματα: 1 - μεγάλες αρτηρίες πύλης, 2 - μικρές αρτηρίες πύλης. 3 - αξονικές αρτηρίες. 4 - σφιγκτήρες κλαδιών

(ιόντα υδρογόνου και καλίου, αδενοσίνη) από την πλευρά των στοιχείων του εγκεφαλικού ιστού που είναι ανεπαρκή στην παροχή αίματος, στα τοιχώματα των αγγείων που τους παρέχουν αίμα. Ωστόσο, υπάρχουν τώρα πολλά πειραματικά στοιχεία ότι η αντισταθμιστική αγγειοδιαστολή εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον νευρογενή μηχανισμό.

Οι αλλαγές στη μικροκυκλοφορία στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας είναι βασικά οι ίδιες όπως και σε άλλα όργανα του σώματος (βλ. Παράγραφο 9.2.2).

9.5.4. Διαταραχές μικροκυκλοφορίας που προκαλούνται από αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος

Οι αλλαγές στη ρευστότητα (ιδιότητες ιξώδους) του αίματος είναι μία από τις κύριες αιτίες της διαταραχής της μικροκυκλοφορίας και, κατά συνέπεια, επαρκούς παροχής αίματος στον εγκεφαλικό ιστό. Τέτοιες αλλαγές στο αίμα επηρεάζουν, πάνω από όλα, τη ροή του κατά μήκος της μικροκυκλοφορικής κλίνης, ιδιαίτερα των τριχοειδών αγγείων, συμβάλλοντας στην επιβράδυνση της ροής αίματος σε αυτά μέχρι να σταματήσει τελείως. Οι παράγοντες που προκαλούν διαταραχές στις ρεολογικές ιδιότητες και, συνεπώς, στη ρευστότητα του αίματος στα μικροσκόπια, είναι:

1. Ενισχυμένη ενδοαγγειακή συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων, η οποία, ακόμη και με διατηρημένη κλίση πίεσης πάνω από τα μικροσωματίδια, τους αναγκάζει να επιβραδύνουν τη ροή του αίματος σε διάφορους βαθμούς μέχρι να σταματήσει τελείως.

2. Η παραβίαση της παραμορφωσιμότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία εξαρτάται κυρίως από τις μεταβολές στις μηχανικές ιδιότητες (συμμόρφωση) των εξωτερικών τους μεμβρανών, έχει μεγάλη σημασία για τη ροή του αίματος μέσω των τριχοειδών του εγκεφάλου. Η διάμετρος του τριχοειδούς αυλού είναι μικρότερη από τη διάμετρο των ερυθρών αιμοσφαιρίων και συνεπώς, με την κανονική ροή αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων, τα ερυθρά αιμοσφαίρια κινούνται μέσα τους μόνο σε κατάσταση εξαιρετικά παραμορφωμένη (εκτεταμένη σε μήκος). Η παραμορφωσιμότητα των ερυθροκυττάρων στο αίμα μπορεί να διαταραχθεί υπό την επίδραση διαφόρων παθογόνων επιδράσεων, δημιουργώντας ένα σημαντικό εμπόδιο στην κανονική ροή αίματος μέσω των τριχοειδών του εγκεφάλου και διαταράσσοντας τη ροή του αίματος.

3. Η συγκέντρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα (τοπικός αιματοκρίτης), που μπορεί επίσης να επηρεάσει τη ροή του αίματος μέσω των μικροσωματιδίων. Ωστόσο, αυτή η επίδραση εδώ, προφανώς, είναι λιγότερο έντονη απ 'ό, τι στη μελέτη του αίματος που απελευθερώνεται από τα αγγεία σε ιξωδόμετρα. Από την άποψη του σώματος, η συγκέντρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων

έμμεσα, η αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων συμβάλλει στο σχηματισμό των συσσωματωμάτων τους.

4. Η δομή της ροής του αίματος (προσανατολισμός και τροχιά των ερυθρών αιμοσφαιρίων στον αγγειακό αυλό, κλπ.), Ο οποίος είναι ένας σημαντικός παράγοντας που καθορίζει την κανονική ρευστότητα του αίματος στα μικρά αγγεία (ειδικά σε μικρούς αρτηριακούς κλάδους με διάμετρο μικρότερη από 100 μικρά). Κατά τη διάρκεια της αρχικής επιβράδυνσης της ροής του αίματος (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας), η δομή της ροής του αίματος μεταβάλλεται με τέτοιο τρόπο ώστε η ρευστότητά της να μειώνεται, συμβάλλοντας σε ακόμη μεγαλύτερη επιβράδυνση της ροής αίματος σε ολόκληρη την μικροαγγείωση και προκαλώντας διακοπή στην παροχή αίματος στους ιστούς.

Οι περιγραφόμενες αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (Εικόνα 9-10) μπορεί να συμβούν σε όλο το κυκλοφορικό σύστημα, διακόπτοντας τη μικροκυκλοφορία στο σώμα ως σύνολο. Ωστόσο, μπορούν επίσης να εμφανιστούν τοπικά, για παράδειγμα, μόνο στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου (σε ολόκληρο τον εγκέφαλο ή στα μεμονωμένα μέρη του), διαταράσσοντας τη μικροκυκλοφορία και τη λειτουργία των γύρω νευρικών στοιχείων.

Το Σχ. 9-10. Παράγοντες που καθορίζουν τις μικρο-ρεολογικές ιδιότητες του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και στις παρακείμενες μικρές αρτηρίες και φλέβες

9.5.5. Αρτηριακή υπεραιμία στον εγκέφαλο

Μεταβολές στη ροή του αίματος, όπως η αρτηριακή υπεραιμία (βλ. Παράγραφο 9.1), εμφανίζονται στον εγκέφαλο με οξεία διεύρυνση των κλαδιών των αρτηριών. Αυτή η αγγειοδιαστολή συνήθως συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή αίματος στον εγκεφαλικό ιστό, για παράδειγμα, με αύξηση του μεταβολικού ρυθμού (ειδικά σε περιπτώσεις επιληπτικής δραστηριότητας, ιδιαίτερα σε επιληπτικές εστίες), που είναι ανάλογο της λειτουργικής υπεραιμίας σε άλλα όργανα. Η επέκταση των αρτηριών του πύου μπορεί επίσης να συμβεί με απότομη μείωση της συνολικής αρτηριακής πίεσης, με απόφραξη μεγάλων διακλαδώσεων των εγκεφαλικών αρτηριών και γίνεται ακόμη πιο έντονη στη διαδικασία αποκατάστασης της ροής αίματος στον ιστό του εγκεφάλου μετά την ισχαιμία, όταν αναπτύσσεται η μεταεγκεφαλική (ή αντιδραστική) υπεραιμία.

Η αρτηριακή υπεραιμία στον εγκέφαλο, συνοδευόμενη από αύξηση του όγκου του αίματος στα αγγεία του (ειδικά εάν η υπεραιμία έχει αναπτυχθεί σε μεγάλο μέρος του εγκεφάλου), μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Από την άποψη αυτή, συμβαίνει μια αντισταθμιστική στένωση του κύριου αρτηριακού συστήματος - μια εκδήλωση της ρύθμισης της σταθερότητας του όγκου του αίματος μέσα στο κρανίο.

Με την αρτηριακή υπεραιμία η ένταση της ροής του αίματος στο αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου μπορεί να υπερβεί κατά πολύ τις μεταβολικές ανάγκες των ιστικών στοιχείων της, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη μετά από σοβαρή ισχαιμία ή εγκεφαλική βλάβη όταν τα νευρικά στοιχεία της καταστρέφονται και ο μεταβολισμός τους μειώνεται. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το οξυγόνο που προκαλείται από το αίμα δεν απορροφάται από τον ιστό του εγκεφάλου και επομένως αρτηριοποιούνται (κόκκινες) ροές αίματος στις φλέβες του εγκεφάλου. Ένα τέτοιο φαινόμενο έχει παρατηρηθεί εδώ και πολύ καιρό από τους νευροχειρουργούς, που ονομάζουν υπερβολική εγκεφαλική αιμάτωση με ένα τυπικό σημάδι - κόκκινο φλεβικό αίμα. Αυτός είναι ένας δείκτης μιας σοβαρής και ακόμη και μη αναστρέψιμης κατάστασης του εγκεφάλου, η οποία συχνά τελειώνει με το θάνατο ενός ασθενούς.

9.5.6. Οίδημα εγκεφάλου

Η ανάπτυξη του εγκεφαλικού οιδήματος συνδέεται στενά με την εξασθένηση της κυκλοφορίας του αίματος (Εικ. 9-11). Από τη μία πλευρά, οι κυκλοφοριακές αλλαγές στον εγκέφαλο μπορούν να είναι οι άμεσες αιτίες οίδημα. Αυτό συμβαίνει με μια απότομη αύξηση του αίματος.

Το Σχ. 9-11. Παθογόνος και αντισταθμιστικός ρόλος των κυκλοφοριακών παραγόντων στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος

η πίεση στα εγκεφαλικά αγγεία οφείλεται σε σημαντική αύξηση της συνολικής αρτηριακής πίεσης (οίδημα ονομάζεται υπερτασική). Η ισχαιμία του εγκεφάλου μπορεί επίσης να προκαλέσει οίδημα, που ονομάζεται ισχαιμικό. Ένα τέτοιο οίδημα αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας τα δομικά στοιχεία του εγκεφαλικού ιστού είναι κατεστραμμένα, όπου αρχίζουν οι διαδικασίες αυξημένου καταβολισμού (ειδικότερα η διάσπαση μεγάλων πρωτεϊνικών μορίων) και ένας μεγάλος αριθμός οσμωτικά ενεργών θραυσμάτων μακρομορίων ιστών. Η αύξηση της οσμωτικής πίεσης στον ιστό του εγκεφάλου, με τη σειρά του, προκαλεί μια ενισχυμένη μεταφορά νερού με διαλυμένους ηλεκτρολύτες σε αυτό από τα αιμοφόρα αγγεία στους διακυτταρικούς χώρους και από αυτά μέσα στα στοιχεία του εγκεφαλικού ιστού, τα οποία σε αυτή την περίπτωση διογκώνονται δραματικά.

Από την άλλη πλευρά, οι αλλαγές στη μικροκυκλοφορία στον εγκέφαλο μπορούν να επηρεάσουν σε μεγάλο βαθμό την ανάπτυξη οίδημα οποιουδήποτε αιτιολογίας. Ο κρίσιμος ρόλος διαδραματίζεται από τις μεταβολές στο επίπεδο της πίεσης του αίματος στα μικροκύτταρα του εγκεφάλου, οι οποίες καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό το βαθμό διήθησης του νερού με ηλεκτρολύτες από το αίμα στους χώρους του εγκεφαλικού ιστού. Ως εκ τούτου, η εμφάνιση αρτηριακής υπεραιμίας ή φλεβικής συμφόρησης αίματος στον εγκέφαλο συμβάλλει πάντα στην ανάπτυξη οίδημα, για παράδειγμα, μετά από τραυματική εγκεφαλική βλάβη. Ιδιαίτερη σημασία έχει επίσης η κατάσταση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, καθώς καθορίζει τη μετάβαση στους ιστούς από το αίμα όχι μόνο των οσμωτικά ενεργών σωματιδίων αλλά και άλλων συστατικών του πλάσματος του αίματος, όπως τα λιπαρά οξέα κ.λπ., τα οποία, με τη σειρά τους, βλάπτει τον ιστό του εγκεφάλου και συμβάλλει στη συσσώρευση περίσσειας νερού σε αυτό.

Οι οσμωτικώς δραστικές ουσίες που αυξάνουν την ωσμωτικότητα του αίματος που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του οιδήματος είναι συχνά αναποτελεσματικές στην πρόληψη της διόγκωσης του εγκεφάλου. Με την κυκλοφορία τους στο αίμα, προάγουν την απορρόφηση του νερού κυρίως από ακέραιο εγκεφαλικό ιστό. Όσο για εκείνα τα μέρη του εγκεφάλου στα οποία έχει ήδη αναπτυχθεί το οίδημα, η αφυδάτωση τους συχνά δεν συμβαίνει λόγω του ότι, πρώτον, υπάρχουν καταστάσεις στον κατεστραμμένο ιστό που συμβάλλουν στην κατακράτηση υγρών (υψηλή οσμωτικότητα, οίδημα κυτταρικών στοιχείων). Δεύτερον, λόγω της διάσπασης του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, μια οσμωτικά δραστική ουσία, που εισάγεται για θεραπευτικούς σκοπούς στο αίμα, διέρχεται από μόνη της στον εγκεφαλικό ιστό και συμβάλλει ακόμη περισσότερο

κρατώντας νερό εκεί, δηλ. προκαλεί αύξηση της διόγκωσης του εγκεφάλου, αντί να την εξασθενήσει.

9.5.7. Εγκεφαλική αιμορραγία

Το αίμα χύνεται από τα αγγεία στον εγκεφαλικό ιστό υπό δύο συνθήκες (Εικόνα 9-12). Τις περισσότερες φορές αυτό συμβαίνει όταν τα τοιχώματα των εγκεφαλικών αρτηριών ρήξης, συνήθως συμβαίνουν με σημαντική αύξηση της ενδοαγγειακής πίεσης (σε περιπτώσεις απότομης αύξησης της γενικής αρτηριακής πίεσης και της ανεπαρκούς αντιστάθμισής της μέσω της συστολής των αντίστοιχων εγκεφαλικών αρτηριών). Τέτοιες αιμορραγίες στον εγκέφαλο, κατά κανόνα, συμβαίνουν κατά τη διάρκεια υπερτασικών κρίσεων, όταν η ολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται ξαφνικά και οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί του αρτηριακού συστήματος του εγκεφάλου δεν λειτουργούν. Ένας άλλος παράγοντας που συμβάλλει στην αιμορραγία στον εγκέφαλο κάτω από αυτές τις συνθήκες είναι σημαντικές αλλαγές στη δομή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων που δεν αντέχουν στην εφελκυστική δύναμη της υψηλής αρτηριακής πίεσης (για παράδειγμα στον τομέα των αρτηριακών ανευρυσμάτων).

Δεδομένου ότι η αρτηριακή πίεση στις αρτηρίες του εγκεφάλου υπερβαίνει σημαντικά το επίπεδο της ενδοκρανιακής πίεσης, με αιμορραγίες στον εγκέφαλο σε ερμητικά κλειστό κρανίο

Το Σχ. 9-12. Αιτίες και επιπτώσεις εγκεφαλικής αιμορραγίας

η πίεση και οι δομές αιμορραγίας του εγκεφάλου που παρακείνουν παραμορφώνονται. Επιπλέον, το αίμα που χύνεται στον εγκεφαλικό ιστό βλάπτει τα δομικά στοιχεία του με τα τοξικά χημικά συστατικά που περιέχονται σε αυτό. Τελικά, αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα. Δεδομένου ότι όλα αυτά συμβαίνουν μερικές φορές ξαφνικά και συνοδεύονται από μια σοβαρή κατάσταση ενός ασθενούς με απώλεια συνείδησης κ.λπ., οι αιμορραγίες στον εγκέφαλο ονομάζονται αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (stroke stroke).

Ένας άλλος τύπος αιμορραγίας στον ιστό του εγκεφάλου είναι επίσης πιθανός - χωρίς μορφολογικά ανιχνεύσιμη ρήξη των τοιχωμάτων των εγκεφαλικών αγγείων. Τέτοιες αιμορραγίες εμφανίζονται από μικροαγγεία με σημαντική βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, όταν όχι μόνο τα συστατικά μέρη του πλάσματος αίματος αλλά και τα σχηματιζόμενα στοιχεία αρχίζουν να περνούν στον εγκεφαλικό ιστό. Σε αντίθεση με ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, αυτή η διαδικασία αναπτύσσεται σχετικά αργά, αλλά συνοδεύεται επίσης από βλάβη στα δομικά στοιχεία του εγκεφαλικού ιστού και την ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος.

Η πρόγνωση της κατάστασης του ασθενούς εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο εκτεταμένη είναι η αιμορραγία και οι συνέπειές της με τη μορφή οίδημα και βλάβη στα δομικά στοιχεία του εγκεφάλου, καθώς και από τον εντοπισμό της αιμορραγίας στον εγκέφαλο. Εάν η βλάβη στον ιστό του εγκεφάλου είναι μη αναστρέψιμη, τότε η μόνη ελπίδα για τον γιατρό και τον ασθενή είναι η αποζημίωση των λειτουργιών του εγκεφάλου εις βάρος των άθικτων τμημάτων του.