Αντιπηκτικά: μια λίστα με τα ναρκωτικά

Διάφορες αγγειακές παθήσεις προκαλούν σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτό οδηγεί σε πολύ επικίνδυνες συνέπειες, καθώς, για παράδειγμα, μπορεί να εμφανιστεί καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο. Για να διαλυθεί το αίμα, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα για τη μείωση της πήξης του αίματος. Ονομάζονται αντιπηκτικά και χρησιμοποιούνται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος στο σώμα. Βοηθούν να εμποδιστεί ο σχηματισμός ινώδους. Οι περισσότερες φορές χρησιμοποιούνται σε καταστάσεις όπου το σώμα έχει αυξήσει την πήξη του αίματος.

Μπορεί να παρουσιαστεί λόγω προβλημάτων όπως:

• Καρδιακές φλέβες ή φλεβίτιδα.
• Θρόμβος κατώτερης κοίλης φλέβας.
• Θρόμβοι αίματος αιμορροϊδικής φλέβας.
• Εγκεφαλικό επεισόδιο
• Έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Βλάβη αρτηρίας παρουσία αθηροσκλήρωσης.
• Θρομβοεμβολισμός.
• Σοκ, τραυματισμός ή σήψη μπορούν επίσης να οδηγήσουν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Να βελτιωθεί η πήξη του αίματος και να χρησιμοποιηθούν αντιπηκτικά. Εάν η ασπιρίνη είχε χρησιμοποιηθεί πριν, τώρα οι γιατροί έχουν πάει από μια τέτοια τεχνική, επειδή υπάρχουν πολύ πιο αποτελεσματικά φάρμακα.

Τι είναι τα αντιπηκτικά, το αγρόκτημα. αποτέλεσμα

Τα αντιπηκτικά είναι αραιωτικά του αίματος, αλλά μειώνουν επίσης τον κίνδυνο άλλων θρομβώσεων που μπορεί να εμφανιστούν αργότερα. Υπάρχουν αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης.

Για γρήγορη ανακούφιση από τις κιρσοί, οι αναγνώστες μας συνιστούν HEALTHY Gel. Καρδιακές φλέβες - θηλυκή «πανούκλα του XXI αιώνα». Το 57% των ασθενών πεθαίνουν μέσα σε 10 χρόνια θρόμβου και καρκίνου! Οι επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές είναι: THROMBOPHLEBIT (οι θρόμβοι αίματος στις φλέβες έχουν 75-80% κιρσών), TROPHIC ULCERS (σήψη των ιστών) και φυσικά ONCOLOGY! Εάν έχετε φλεβίτιδα, πρέπει να ενεργήσετε επειγόντως. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μπορείτε να κάνετε χωρίς χειρουργική επέμβαση και άλλες βαριές επεμβάσεις, με τη δική σας βοήθεια.

Άμεσα και έμμεσα αντιπηκτικά

Υπάρχουν άμεσα και έμμεσα αντιπηκτικά. Ο πρώτος αραιώνει γρήγορα το αίμα και εκκρίνεται από το σώμα μέσα σε λίγες ώρες. Τα τελευταία συσσωρεύονται σταδιακά, παρέχοντας ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα σε παρατεταμένη μορφή.

Δεδομένου ότι αυτά τα φάρμακα μειώνουν την πήξη του αίματος, είναι αδύνατο να μειωθεί ή να αυξηθεί η δοσολογία ανεξάρτητα, καθώς και να μειωθεί ο χρόνος εισαγωγής. Τα φάρμακα εφαρμόζονται σύμφωνα με το σχήμα που καθορίζει ο γιατρός.

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης

Τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης μειώνουν τη σύνθεση της θρομβίνης. Επιπλέον, αναστέλλουν το σχηματισμό ινώδους. Τα αντιπηκτικά κατευθύνονται στην εργασία του ήπατος και αναστέλλουν το σχηματισμό πήξης αίματος.

Τα άμεσα αντιπηκτικά είναι γνωστά σε όλους. Αυτές είναι τοπικές ηπαρίνες για υποδόρια ή ενδοφλέβια χορήγηση. Σε άλλο άρθρο θα βρείτε ακόμα περισσότερες πληροφορίες σχετικά με αλοιφές ηπαρίνης.

Για παράδειγμα, τοπική δράση:

Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θρόμβωση των κάτω άκρων για τη θεραπεία και την πρόληψη της νόσου.

Έχουν υψηλότερο βαθμό διείσδυσης, αλλά έχουν μικρότερη επίδραση από τους ενδοφλέβιους παράγοντες.

Ηπαρίνες για χορήγηση:

Συνήθως επιλέγονται αντιπηκτικά για τη λύση ορισμένων καθηκόντων. Για παράδειγμα, το Clivarin και το Troparin χρησιμοποιούνται για την πρόληψη εμβολίων και θρόμβωσης. Clexane και Fragmin - για στηθάγχη, καρδιακή προσβολή, φλεβική θρόμβωση και άλλα προβλήματα.

Το Fragmin χρησιμοποιείται για αιμοκάθαρση. Τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται με τον κίνδυνο θρόμβων αίματος σε οποιαδήποτε αγγεία, τόσο στις αρτηρίες όσο και στις φλέβες. Η δραστικότητα του φαρμάκου διατηρείται για ολόκληρη την ημέρα.

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες

Τα αντιπηκτικά της έμμεσης δράσης ονομάζονται έτσι επειδή επηρεάζουν τη δημιουργία προθρομβίνης στο ήπαρ και δεν επηρεάζουν άμεσα την ίδια την πήξη. Αυτή η διαδικασία είναι μεγάλη, αλλά η επίδραση που οφείλεται σε αυτό είναι παρατεταμένη.

Διακρίνονται σε 3 ομάδες:

• Μονοκουμαρίνες. Αυτά περιλαμβάνουν: Βαρφαρίνη, Sinkumar, Mrakumar;
• Οι δικουμαρίνες είναι Dicoumarin και Tromexane.
• Τα indandions είναι φαινυλλίνη, ωμεφίνη, διπαξίνη.

Τις περισσότερες φορές, οι γιατροί συνταγογραφούν βαρφαρίνη. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε δύο περιπτώσεις: στην κολπική μαρμαρυγή και στις τεχνητές καρδιακές βαλβίδες.

Συχνά οι ασθενείς ρωτούν ποια είναι η διαφορά μεταξύ της Ασπιρίνης Καρδιο και της Βαρφαρίνης και είναι δυνατή η αντικατάσταση ενός φαρμάκου με ένα άλλο;

Οι ειδικοί απαντούν ότι το Aspirin Cardio συνταγογραφείται εάν ο κίνδυνος αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου δεν είναι υψηλός.

Η βαρφαρίνη είναι πολύ πιο αποτελεσματική από την Ασπιρίνη, εκτός από το ότι είναι καλύτερο να την πάρετε για αρκετούς μήνες και ακόμη και καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Η ασπιρίνη διαβρώνει τον γαστρικό βλεννογόνο και είναι πιο τοξικό για το ήπαρ.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά μειώνουν την παραγωγή ουσιών που επηρεάζουν την πήξη, μειώνουν επίσης την παραγωγή προθρομβίνης στο ήπαρ και είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν τους ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ:

Η βιταμίνη Κ εμπλέκεται στη διαδικασία της πήξης του αίματος και κάτω από τη δράση της βαρφαρίνης οι λειτουργίες της είναι εξασθενημένες. Βοηθά στην πρόληψη του διαχωρισμού των θρόμβων αίματος και του αποκλεισμού των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται συχνά μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Υπάρχουν άμεσοι και επιλεκτικοί αναστολείς θρομβίνης:

Άμεση:

Επιλεκτική:

Οποιοδήποτε άμεσο και έμμεσο αντιπηκτικό συνταγογραφείται μόνο από γιατρό, διαφορετικά υπάρχει υψηλός κίνδυνος αιμορραγίας. Τα έμμεση αντιπηκτικά συσσωρεύονται σταδιακά στο σώμα.

Εφαρμόστε τους μόνο προφορικά. Είναι αδύνατο να διακοπεί η θεραπεία αμέσως, είναι απαραίτητο να μειωθεί σταδιακά η δόση του φαρμάκου. Η απότομη απομάκρυνση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας αυτής της ομάδας, μπορεί να ξεκινήσει η αιμορραγία.

Χρήση αντιπηκτικών

Η κλινική χρήση αντιπηκτικών συνιστάται για τις ακόλουθες ασθένειες:

• Έμφραγμα του πνεύμονα και του μυοκαρδίου.
• Εμβολικό και θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο (εκτός από αιμορραγική).
• Φλεβοθρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα.
• Εμβολισμός των αγγείων διαφόρων εσωτερικών οργάνων.

Ως πρόληψη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε όταν:

• Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, των εγκεφαλικών αγγείων και των περιφερειακών αρτηριών.
• Καρδιακά ελαττώματα ρευματικό μιτροειδές;
• Phlebothrombosis;
• Η μετεγχειρητική περίοδος για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Φυσικά αντιπηκτικά

Χάρη στη διαδικασία της πήξης του αίματος, το ίδιο το σώμα είχε φροντίσει ώστε ο θρόμβος του αίματος να μην εκτείνεται πέρα ​​από το αγγειά επηρεασμένο. Ένα χιλιοστόλιτρο αίματος μπορεί να συμβάλει στην πήξη ολόκληρου του ινωδογόνου στο σώμα.

Λόγω της κίνησης του, το αίμα διατηρεί υγρή κατάσταση, καθώς και λόγω φυσικών πηκτικών. Τα φυσικά πηκτικά παράγονται στους ιστούς και στη συνέχεια ρέουν στην κυκλοφορία του αίματος, όπου εμποδίζουν την ενεργοποίηση της πήξης του αίματος.

Αυτά τα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν:

• Ηπαρίνη.
• Αντιθρομβίνη III.
• Αλφα-2 μακροσφαιρίνη.

Αντιπηκτικά - Κατάλογος

Τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης απορροφώνται γρήγορα και η διάρκεια δράσης τους δεν υπερβαίνει την ημέρα πριν από την επανεισαγωγή ή την εφαρμογή.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά συσσωρεύονται στο αίμα, δημιουργώντας ένα σωρευτικό αποτέλεσμα.

Δεν μπορούν να ακυρωθούν αμέσως, καθώς αυτό μπορεί να συμβάλει στη θρόμβωση. Όταν ληφθούν, σταδιακά μειώνουν τη δοσολογία.

Τα αντιπηκτικά κατευθύνουν την τοπική δράση:

• Αλοιφή ηπαρίνης.
• Ζελέ τύπου Lioton;
• Hepatrombin;
• Trombless

Αντιπηκτικά για ενδοφλέβια ή ενδοδερμική χορήγηση:

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες:

• Girugen;
• Hirulog;
• Argatroban;
• Καρτέλα Warfarin Nycomed.
• Φενινίνη στην καρτέλα.

Αντενδείξεις

Υπάρχουν αρκετές αντενδείξεις για τη χρήση αντιπηκτικών, οπότε φροντίστε να συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με την καταλληλότητα λήψης κεφαλαίων.

Δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί με:

• IBC.
• Πεπτικό έλκος;
• Παρενθλαστικές ασθένειες του ήπατος και των νεφρών.
• Σεπτική ενδοκαρδίτιδα.
• Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
• Με αυξημένη πίεση στο έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Ογκολογικές παθήσεις.
• Λευχαιμία;
• Οξεία καρδιακό ανεύρυσμα.
• Αλλεργικές ασθένειες.
• Αιμορραγική διάθεση.
• Ινομυώματα;
• Εγκυμοσύνη

Με προσοχή κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως στις γυναίκες. Μην συστήνετε θηλάζουσες μητέρες.

Παρενέργειες

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας φαρμάκων έμμεσης επίδρασης, μπορεί να ξεκινήσει η αιμορραγία.

Όταν συγχορηγείται βαρφαρίνη με ασπιρίνη ή άλλα αντιφλεγμονώδη φάρμακα της μη στεροειδούς σειράς (Simvastin, Ηπαρίνη, κλπ.), Ενισχύεται η αντιπηκτική δράση.

Και η βιταμίνη Κ, καθαρτικά ή παρακεταμόλη θα αποδυναμώσει την επίδραση της βαρφαρίνης.

Παρενέργειες κατά τη λήψη:

• Αλλεργίες;
• Πυρετός, κεφαλαλγία.
• Αδυναμία;
• Νέκρωση του δέρματος.
• Διαταραχές της λειτουργίας των νεφρών.
• Ναυτία, διάρροια, έμετος.
• Κνησμός, κοιλιακό άλγος.
• Φαλάκρα

Φάρμακα κατά της θρόμβωσης

Η υπερβολική πυκνότητα αίματος και η τάση θρόμβωσης είναι η αιτία επικίνδυνων δυσλειτουργιών στο κυκλοφορικό σύστημα. Τα φάρμακα κατά των αιμοπεταλίων, επηρεάζοντας τις διαφορετικές φάσεις της αιμοκάθαρσης, ελαττώνουν το αίμα, εμποδίζουν την ανάπτυξη των υφιστάμενων θρόμβων αίματος και το σχηματισμό νέων. Τα φάρμακα έχουν έναν σημαντικό κατάλογο αντενδείξεων και παρενεργειών, συνεπώς, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε προσεκτικά τις ιατρικές συστάσεις για δοσολογία και σχήμα.

Εάν κατά τη διάρκεια της θεραπείας προγραμματίζεται κάποια χειρουργική ή οδοντιατρική επέμβαση, είναι επιτακτική η προειδοποίηση του γιατρού σχετικά με τη λήψη φαρμάκων που μειώνουν την πήξη.

Ενδείξεις χρήσης αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων

Φάρμακα που αραιώνουν υπερβολικά παχύ αίμα και αναστέλλουν την πρόσφυση των κυττάρων αιμοπεταλίων χρησιμοποιούνται σε διάφορους τομείς της ιατρικής, συμπεριλαμβανομένης της καρδιολογίας, της φλεβολογίας και της νευρολογίας. Τα αντιθρομβωτικά φάρμακα συνταγογραφούνται για τη βελτίωση των ιδιοτήτων του αίματος, τη μείωση του ιξώδους και την αύξηση της ρευστότητας σε περίπτωση προβλημάτων με την κυκλοφορία του αίματος και τα αιμοφόρα αγγεία. Τα φάρμακα είναι ένας καλός τρόπος για να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβων αίματος. Οι μεγάλοι θρόμβοι αίματος επικαλύπτουν τα αγγειακά κενά και οδηγούν σε συνθήκες επικίνδυνες για τον ασθενή - καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια, γαγγρίνες. Τα φάρμακα με αντιαιμοπεταλιακή δράση βοηθούν με τις ακόλουθες παθολογίες:

• ισχαιμία του καρδιακού μυός.
• υπέρταση;
• την παρουσία αθηροσκληρωτικών πλακών.
• πονόλαιμο?
• αποκατάσταση μετά από εγκεφαλικά επεισόδια, καρδιακές προσβολές.
• πρόληψη θρόμβων αίματος στις αρτηρίες και τις φλέβες.
• οξεία διέλευση παραβίασης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
• προβλήματα στον αμφιβληστροειδή στο υπόβαθρο του διαβήτη.
• πριν από χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, αγγειοπλαστική;
• κακή ροή αίματος στα περιφερειακά αγγεία.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Πώς λειτουργούν τα ναρκωτικά;

Το θεραπευτικό αποτέλεσμα των φαρμάκων κατά των αιμοπεταλίων οφείλεται στην επίδρασή τους στη διαδικασία πήξης του αίματος. Ο σκοπός του φαρμάκου είναι τα αιμοπετάλια ή η σύνθεση ειδικών συστατικών αίματος - παράγοντες πήξης. Η ταξινόμηση των ναρκωτικών βασίζεται στον μηχανισμό δράσης τους. Υπάρχουν 2 ομάδες φαρμάκων:

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες εμποδίζουν την προσκόλληση των αιμοπεταλίων

• Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες. Αναστέλλουν ευαίσθητους υποδοχείς στις μεμβράνες αιμοπεταλίων, αναστέλλουν τη δέσμευση τους και το σχηματισμό θρόμβων.
• Αντιπηκτικά. Αναστέλλει τη σύνθεση και τη δραστικότητα των παραγόντων πήξης πρωτεϊνών.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Κατάλογος των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται συχνά

Τα φάρμακα κατά της θρόμβωσης τόσο σε δισκία όσο και σε ενέσιμη μορφή συχνά συνταγογραφούνται ως μέρος σύνθετης θεραπείας. Η δοσολογία των φαρμάκων που επηρεάζουν το σύστημα αιμοκάθαρσης επιλέγεται ξεχωριστά, αφού ο γιατρός έχει μελετήσει αιματολογικές εξετάσεις. Η ανεξάρτητη διόρθωση του αριθμού των φαρμάκων απειλεί τον ασθενή με την εμφάνιση αιμορραγίας ή υπερβολική πάχυνση του αίματος, το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Ο κατάλογος των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται παρουσιάζεται στον πίνακα:

Αντιθρομβωτικοί παράγοντες - Κατάλογος φαρμακευτικών σκευασμάτων

Περιγραφή της φαρμακολογικής δράσης

Η αντιθρομβωτική επίδραση των φαρμάκων είναι η μείωση της δυνατότητας θρόμβωσης. Ο μηχανισμός αυτής της δράσης είναι διαφορετικός και μπορεί να σχετίζεται με την αδρανοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος: θρομβίνη, ΙΧ3, Χ3, ΧΙ3, ΧΙΙ3. Τα αντιθρομβωτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη φλεβικής θρόμβωσης και θρομβοεμβολισμού, ειδικά στην ορθοπεδική και τη γενική χειρουργική επέμβαση. για τη θεραπεία της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας με ή χωρίς πνευμονική εμβολή. για την πρόληψη της υπερπηκτικότητας στο εξωσωματικό σύστημα κυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης. για τη θεραπεία της ασταθούς στηθάγχης και του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς ανύψωση του ST-τμήματος στο ΗΚΓ (σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ). για τη θεραπεία αιμορροΐδων. για την πρόληψη φλεβικής θρόμβωσης και θρομβοεμβολισμού σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οξείες λοιμώξεις, οξεία ρευματικά νοσήματα.

Αναζήτηση φαρμάκων

Παρασκευάσματα με φαρμακολογική δράση "Αντιθρομβωτικά"

• Α
• Ακλοτίνη (δισκία)
• Arixtra (διάλυμα για υποδόρια χορήγηση)
• Ασπιγρέλη (κάψουλα)
• ATROGREL (δισκία από το στόμα)
• Στο
• Σκάφος Due F (Κάψουλα)
• Wessel Due F (Διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση)
• R
• Ηπατροπυμπίνη (Γέλη για εξωτερική χρήση)

• Hepatrombin G (Αλοιφή για εξωτερική χρήση)
• Ηπατοπρομπίνη G (υπόθετα του ορθού)
• Glibenclamide AED 5 (δισκία από το στόμα)
• Δ
• Daonil (δισκία από το στόμα)
• Για να
• Kontraktubeks (Γέλη για εξωτερική χρήση)
• F
• Fraksiparin (Διάλυμα για υποδόρια χορήγηση)

Προσοχή! Οι πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον οδηγό φαρμακευτικής αγωγής προορίζονται για επαγγελματίες του ιατρικού τομέα και δεν πρέπει να αποτελούν βάση για αυτοθεραπεία. Οι περιγραφές των φαρμάκων δίνονται για εξοικείωση και δεν προορίζονται για τον ορισμό της θεραπείας χωρίς τη συμμετοχή ενός γιατρού. Υπάρχουν αντενδείξεις. Οι ασθενείς χρειάζονται συμβουλές από ειδικούς!

Εάν σας ενδιαφέρουν άλλοι αντιθρομβωτικοί παράγοντες και παρασκευάσματα, οι περιγραφές και οι οδηγίες χρήσης τους, τα συνώνυμα και τα ανάλογα τους, οι πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση και τη μορφή απελευθέρωσης, τις ενδείξεις χρήσης και τις παρενέργειες, τις μεθόδους χρήσης, τις δόσεις και τις αντενδείξεις, τις σημειώσεις για τα φάρμακα των παιδιών, τα νεογνά και τις έγκυες γυναίκες, την τιμή και τις αναθεωρήσεις φαρμάκων ή έχετε οποιεσδήποτε άλλες ερωτήσεις και προτάσεις - γράψτε μας, σίγουρα θα προσπαθήσουμε να σας βοηθήσουμε.

Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα: φάρμακα και ενέσεις

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες αποτελούν μια ομάδα φαρμάκων που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Η αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία συνταγογραφείται μόνο από γιατρό για ορισμένες καρδιαγγειακές παθολογίες. Όταν χρησιμοποιείτε τέτοια φάρμακα, είναι σημαντικό να θυμάστε για πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα: δράση και συνταγή

Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα προλαμβάνουν θρόμβους αίματος

Τα αντιαιμοπεταλιακά ή τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα αναστέλλουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος σε αρτηρίες. Η θειοπυριδίνη και τα παράγωγά της παρουσιάζουν αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες στην καταστολή της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, η οποία προκαλείται από διφωσφορική αδενοσίνη. Από τα αιμοπετάλια, το ADP απελευθερώνεται και όταν είναι ενεργό, η διφωσφορική αδενοσίνη αλληλεπιδρά με δύο υποδοχείς.

Η βάση της δράσης των φαρμάκων είναι ο αποκλεισμός των υποδοχέων στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων. Η δραστική ουσία αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, ως αποτέλεσμα, δεσμεύεται η δέσμευση της τριφωσφορικής αδενοσίνης στους υποδοχείς τους.

Όταν χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα μειώνει την πήξη του αίματος και βελτιώνει τις ρεολογικές του ιδιότητες.

Τα φάρμακα από την ομάδα των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων συνταγογραφούνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Υπέρταση
• Ισχαιμική Καρδιακή Νόσος
• Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στα εγκεφαλικά αγγεία
• Παθολογία των αγγείων των κάτω άκρων
• Μεταβατική ισχαιμική επίθεση
• Θρομβοφλεβίτιδα
• Εγκεφαλικό
• Η αμφιβληστροειδοπάθεια στον διαβήτη

Χρησιμοποιείται επίσης για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου, πριν ή μετά από χειρουργική επέμβαση, στεντ, αγγειοπλαστική ή χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Περιγράψτε τη χρήση ναρκωτικών μπορεί να καρδιολόγος, νευρολόγος, phlebologist.

Τα μειονεκτήματα των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων περιλαμβάνουν μεγάλο αριθμό αντενδείξεων. Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα δεν συνταγογραφούνται για γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εξασθενημένη νεφρική λειτουργία, συκώτι και κάποιες καρδιακές παθολογίες. Απαγορεύεται αυστηρά η λήψη έγκυων γυναικών και του θηλασμού. Η ασπιρίνη δεν συνιστάται για ασθενείς με βρογχικό άσθμα, καθώς μπορεί να εμφανιστεί βρογχόσπασμος κατά τη διάρκεια της λήψης.

Τα πιο δημοφιλή φάρμακα: κριτική

Υπάρχει μια ολόκληρη ομάδα φαρμάκων κατά των αιμοπεταλίων.

Στην καρδιολογία των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων χρησιμοποιήστε τα ακόλουθα φάρμακα:

• Ασπιρίνη. Ένα από τα πιο δημοφιλή και κοινά φάρμακα για τη θεραπεία της θρόμβωσης. Είναι ένας μη στεροειδής αντιφλεγμονώδης παράγοντας που επηρεάζει την πήξη του αίματος. Ως αντι-συγκολλητικό χρησιμοποιείται στη δοσολογία των 75 mg, 100 mg, 325 mg. Παράγωγα αυτών των φαρμάκων είναι τα Atsekardol, Aspicore, Cardiomagnyl, κλπ.
• Detromb. Το δραστικό συστατικό είναι η κλοπιδογρέλη. Σε σύγκριση με την τικλοπιδίνη, οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες. Το φάρμακο είναι διαθέσιμο με τη μορφή δισκίων με δόση 75 mg. Προσθέστε 1 δισκίο μία φορά την ημέρα. Μετά την κατάποση για μικρό χρονικό διάστημα απορροφάται στο πεπτικό σύστημα. Μην χρησιμοποιείτε με αντιπηκτικά. Το αναλογικό είναι το Plaviks.
• Tagren. Η δράση κατά των αιμοπεταλίων επιτυγχάνεται χρησιμοποιώντας την τικλοπιδίνη. Το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται σε 3-5 ημέρες μετά την έναρξη του φαρμάκου. Διατίθεται σε δοσολογίες 250 mg. Αυτό το φάρμακο είναι πολύ ισχυρότερο από την Ασπιρίνη. Να εφαρμόζεται σε άτομα σε προχωρημένη ηλικία και σε προδιάθεση για αιμορραγίες στην ελάχιστη δοσολογία. Πάρτε 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.
• Integrilin. Η δραστική ουσία είναι επτιφιμπατίδη. Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος, το οποίο χορηγείται σύμφωνα με το σχήμα. Συνήθως χρησιμοποιείται σε πολύπλοκη θεραπεία με ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Εκχωρήστε παιδιά άνω των 18 ετών. Δεν χρησιμοποιείται για αιμορραγική διάθεση, εσωτερική αιμορραγία, υπέρταση, θρομβοπενία, ανεύρυσμα.
• Curantil. Εκτός από το αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα, έχει ιδιότητα διαστολής της στεφανιαίας. Με επίθεση στηθάγχης κατά τη χορήγηση του Curantila, τα στεφανιαία αγγεία είναι διασταλμένα. Διατίθεται με δόση 25 mg.

Χρήσιμο βίντεο - Παρασκευάσματα για τη θεραπεία της θρόμβωσης:

Για να ενισχυθεί το αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα, χρησιμοποιήθηκαν συνδυαστικά φάρμακα που περιείχαν αρκετούς αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες. Αυτά τα φάρμακα είναι:

• Agrenox. Το παρασκεύασμα περιέχει διπυριδαμόλη και ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Χρησιμοποιείται για τη μείωση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου στους ασθενείς. Μία κάψουλα περιέχει 200 ​​mg διπυριδαμόλης και 25 g ακετυλοσαλικυλικού οξέος.
• Coplavix. Το φάρμακο με δραστικά συστατικά είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και η κλοπιδογρέλη. Στο εσωτερικό πάρτε 1 δισκίο. Ένα ανάλογο του φαρμάκου σε παρόμοια σύνθεση είναι το Aspigrel.

Δύο δραστικές ουσίες στα σύνθετα παρασκευάσματα εμποδίζουν την ανάπτυξη αθηροθρόμβωσης σε περίπτωση οποιασδήποτε βλάβης στις αρτηρίες.

Είναι απαραίτητο να προσεγγίσουμε σοβαρά την επιλογή ενός φαρμακευτικού προϊόντος και να μελετήσουμε τον μηχανισμό δράσης κάθε και τις πιθανές παρενέργειες.

Εάν παρατηρηθεί εμβρυϊκή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν ασφαλείς αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες. Ένα τέτοιο φάρμακο είναι curantil. Το δραστικό συστατικό είναι η διπυριδαμόλη, η οποία βελτιώνει τις ιδιότητες του αίματος και εμποδίζει την απόφραξη των αγγείων στον πλακούντα. Όταν παίρνετε αυτό το φάρμακο, πρέπει να μειώσετε την κατανάλωση τσαγιού και καφέ, καθώς αυτά τα ποτά μειώνουν την αποτελεσματικότητα του αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα.

Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα με τη μορφή ενέσεων

Φαρμακευτικές ενέσεις για σοβαρές καρδιακές προσβολές και κατά τη διάρκεια εργασιών σε αιμοφόρα αγγεία:

• Ένα τέτοιο εργαλείο είναι το Integrilin, η δραστική ουσία του οποίου είναι επτιφιβατιδικό. Μπορεί να συνταγογραφείται σε συνδυασμό με ασπιρίνη. Λόγω σοβαρών παρενεργειών που προβλέπονται στο νοσοκομείο.
• Άλλα εξίσου αποτελεσματικά φάρμακα με αντιαιμοπεταλιακή δράση και που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία μέτριας σοβαρής πνευμονικής υπέρτασης είναι τα Ventavis, Ilomedin. Το δραστικό συστατικό είναι το iloprost.
• Το ReoPro έχει ισχυρό αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα και διορίζεται αυστηρά σύμφωνα με τις ενδείξεις στο νοσοκομείο. Όταν χρησιμοποιείτε το εφέ έρχεται πολύ γρήγορα, αλλά δεν διαρκεί πολύ.

Τα φάρμακα ενέσεως αιμοπεταλίων χαρακτηρίζονται από ισχυρές αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες, οπότε πριν από τη χρήση τους ο γιατρός λαμβάνει υπόψη τη γενική κατάσταση του ασθενούς και τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας.

Χαρακτηριστικά χρήσης και πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες

Η ακατάλληλη χρήση φαρμάκων αυξάνει τον κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών!

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες πρέπει να λαμβάνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα και στις σωστές δόσεις. Η ανεξάρτητη αύξηση ή μείωση της δόσης απαγορεύεται αυστηρά. Αυτό μπορεί να γίνει μόνο από το γιατρό, με βάση τα αποτελέσματα των εξετάσεων και την κατάσταση του ασθενούς.

Μεταξύ των πολλών παρενεργειών κατά τη λήψη αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων είναι συχνά τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. κεφαλαλγία
2. ζάλη
3. ναυτία και έμετο
4. δυσπεψία
5. αλλεργική αντίδραση
6. υπόταση
7. παραβίαση της καρέκλας
8. καρδιακές παλμούς
9. πόνος στις αρθρώσεις
10. δυσκολία στην αναπνοή

Εάν εμφανιστούν ορισμένα από αυτά τα συμπτώματα, θα πρέπει να σταματήσετε να παίρνετε το φάρμακο και να συμβουλευτείτε γιατρό.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ των αντιαιμοπεταλιακών και των αντιπηκτικών

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και τα αντιπηκτικά έχουν διαφορετικό μηχανισμό δράσης.

Η δράση των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων αποσκοπεί στην πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος και συνταγογραφείται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θρόμβων αίματος.

Η δράση των αντιπηκτικών έχει ως στόχο την παρεμπόδιση του σχηματισμού και της αύξησης των θρόμβων αίματος που μπορεί να φράξουν το αγγείο. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακής προσβολής. Σε αντίθεση με τα αντιπηκτικά, τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα έχουν ήπια επίδραση.

Η κύρια αξία στη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι η μείωση του ιξώδους του αίματος, η βελτίωση της ρευστότητας και η ομαλοποίηση της παροχής αίματος. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η συνδυασμένη χρήση αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι ανεπιθύμητη. Κατά τη χρήση οποιουδήποτε φαρμάκου από αυτή την κατηγορία πρέπει να ενημερώσετε το γιατρό σας.

Παρατήρησα ένα λάθος; Επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter για να μας πείτε.

115. Αντιθρομβωτικοί παράγοντες.

ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΤΩΝ ΑΝΤΙ-ΘΡΟΜΟΤΙΚΩΝ ΜΕΣΩΝ.

Άμεση δράση: ηπαρίνη, ενοξαπαρίνη, ιρουδίνη, κιτρικό νάτριο.

Έμμεση δράση: νεικικουμαρίνη, warfvrin, φαινλινίνη, sincumar, fenromaron.

Φιβρινολυτικά: ινωδολυσίνη, στρεπτόλυση, στρεπτοδεκάσα, ουροκινάση, εναλλασσία.

Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες: ηπαρίνη, ASA (ακετυλοσαλικυλικό σε αυτό), dazoksiben, διπυριδαμόλη, πεντοξυφυλλίνη (trepnal), ατουράνιο, τικλοπιδίνη.

1. Αναστολή της δραστηριότητας του συστήματος θρομβοξάνης:

Μειωμένη σύνθεση αναστολέων κυκλοοξυγενάσης κυκλοοξυγενάσης6 - ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αναστολείς συνθετάσης θρομβοξάνης (dazoksiben).

Συγκρότημα υποδοχέα θρομβοξανίου

Πράγματα-wah μικτή δράση (ridgrel).

2. Αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος προστακυκλίνης: υποδοχείς προστακυκλίνης που ενεργοποιούν τα μέσα (epoprostenol)

3.Τα μέσα αναστέλλουν τη δέσμευση του ινωδογόνου στους υποδοχείς γλυκοπρωτεϊνών αιμοπεταλίων:

Οι ανταγωνιστές υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης (abciximab, tirofiban)

Sr-va, αναστέλλοντας τους υποδοχείς πουρίνης των αιμοπεταλίων και παρέχοντάς τους το διεγερτικό αποτέλεσμα της ADP (τικλοπιδίνη, κλοπιδογρέλη)

4. Διαφορετικός τύπος δράσης(διπυριδαμόλη, ανουράνιο)

ΑΜΕΣΗ ΔΡΑΣΗ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΩΝ

I. Πράξη για διάφορα στοιχεία του SCS

2. αποτελεσματική τόσο in νίνο όσο και in vitro

3. Η επίδραση έρχεται γρήγορα

Το υδροκιτρικό νάτριο, το διάλυμα 4-5%, δεσμεύει το Ca2 + παρεμποδίζει τον σχηματισμό θρομβίνης, χρησιμοποιείται μόνο για τη συντήρηση του αίματος, διακόπτει τη διαδικασία αναγωγής στο σώμα, αλλάζει το pH.

Hirudin - το ένζυμο των σιελογόνων αδένων των βδέλων, απενεργοποιεί τη θρομβίνη, έχει αντιπηκτικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, που χρησιμοποιούνται τοπικά για φλεγμονώδεις διεργασίες, για την πρόληψη της θρόμβωσης.

Ηπαρίνες που λαμβάνεται από τους πνεύμονες και το ήπαρ των χοίρων (άλας Ca-calciparin) και άλας Na βοοειδών)

Οι ηπαρίνες, η συνδυασμένη ονομασία της ομάδας όξινων πολυ-ηλεκτρικών σακχαριτών, συντίθενται και εναποτίθενται σε ιστιοκύτταρα, από όπου εισέρχονται στο αίμα.

Διαφέρουν στο μοριακό βάρος (υψηλού μοριακού βάρους και χαμηλού μοριακού βάρους = κλασματικά) και στον αριθμό υπολειμμάτων θειικού οξέος.

• FIU. Σε βάρος των ομάδων SO₄ 2- G έχουν αρνητικό φορτίο και συνδέονται με θετικά φορτισμένες αμινομάδες πρωτεϊνών του συστήματος πήξης του αίματος, μεμβράνες ενδοθηλιακών κυττάρων και αιμοπεταλίων

Ο μηχανισμός της αντιπηκτικής δράσης της ηπαρίνης

• είναι ένας αντιπηκτικός, αντιαιμοπεταλιακός και διεγερτικός παράγοντας ινωδόλυσης

Η ηπαρίνη λόγω ηλεκτροστατικών δυνάμεων αλληλεπιδρά με την αντιθρομβίνη 3, σύνθετη ATZ + G. η αστραπή δεσμεύει τη θρομβίνη στο αίμα και έτσι σταματά τη μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες και το σχηματισμό ενός θρόμβου ινώδους.

Το σύμπλεγμα AT III + θρομβίνης είναι ανενεργό και γρήγορα εξαλείφεται. Χωρίς ηπαρίνη, η αντιθρομβίνη III απενεργοποιεί πολύ αργά τη θρομβίνη.

2. Αναστέλλει μη αναστρέψιμα τις πρωτεάσες σερίνης.

II a, IX a, Χa, XI a, XIIa του παράγοντα πήξης του αίματος, έτσι αναστέλλουν την πήξη του αίματος και μειώνουν τον σχηματισμό θρόμβων ινώδους.

3. Μειώνει το ιξώδες του αίματος και την στάση.

4. Sorbed σε μεμβράνες ενδοθηλίου τα αγγεία και τα κύτταρα του αίματος παρεμποδίζει τη συσσώρευση και πρόσφυση των ερυθροκυττάρων, των αιμοπεταλίων και την απελευθέρωση των συντελεστών συσσωμάτωσης από αυτά.

5. Ενεργοποιεί την ινωδολυτική σύστημα αίματος, σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο με αντιμιμινίνη.

• παραβιάζει τη μεταφορά του PTR στην TP. χωρίς να επηρεάζεται η ίδια η TP.

• να έχουν μεγαλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα, επειδή πιο εντατικά συλληφθέντα από ενδοθηλιακά κύτταρα

• η δράση τους είναι μεγαλύτερη (η υποδόρια χορήγηση συνταγογραφείται 1-2 φορές την ημέρα). T1 2 για VMG = 90 λεπτά, NMG - 2-4 φορές υψηλότερο

• να έχουν μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα (μέχρι 100%). αλλά σε σύγκριση με το VMG (30%)

• υψηλός βαθμός σύνδεσης με τις πρωτεΐνες του αίματος.

δίνουν συνεχή αποτελέσματα εργαστηριακής παρακολούθησης, που χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπεία με μικρότερο κίνδυνο επιπλοκών

Φαρμακολογικές επιδράσεις της ηπαρίνης.

1. Αντι-αθηρογόνο - προκαλεί λιπάση λιποπρωτεϊνών

2. Αντιαλλεργικό (μειώνει τη συνεργασία μεταξύ του Τ και του Β-LF και του σχηματισμού Ig, δεσμεύει την ισταμίνη)

3. Συνεργάζεται τασιενεργό, παρουσιάζει κίνδυνο για τα νεογνά.

Αυξάνει τη διούρηση, καταστέλλει την υπερβολική δραστηριότητα αλδοστερόνης.

5. Αλλάζει τη δράση των ορμονών (ενισχύει την επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, μειώνει την αδρεναλίνη) και τα ένζυμα (αυξάνει τη δραστικότητα του πεψινογόνου, πολυμεράση ϋΝΑ, μειώνει την - μυοσίνη ΑΤΡ-πεψίνη, πολυμεράση RNA)

6. Προωθεί τη διατήρηση της δομής Ν των σπειραμάτων των νεφρών, παρεμποδίζει τον πολλαπλασιασμό των μεσαγγειακών κυττάρων.

Όταν η οδός εισπνοής χορήγησης του G. συλλαμβάνεται από κυψελιδικά μακροφάγα, συσσωρεύεται και σταδιακά εισέρχεται στη γενική κυκλοφορία. Αυτή η οδός χορήγησης ουσιαστικά εξαλείφει την αιμορραγία (χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της σπειραματονεφρίτιδας). Αδρανοποιείται στο ήπαρ με ηπαρινάση. Εκκρίνεται με τη μορφή μεταβολιτών από τους νεφρούς.

Ενδείξεις χρήσης.

ειδικά σε μικρά σκάφη προκειμένου να διατηρηθεί η μικροκυκλοφορία. Με το σύνδρομο DIC, τα άτομα με αυξημένο κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων στην καρδιά: κολπική μαρμαρυγή, ενδοκαρδίτιδα, μετά από χειρουργική επέμβαση για αντικατάσταση βαλβίδας, για έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και για τη θεραπεία νεφρίτιδας, εγκαύματα "

• για τη θεραπεία του ρευματισμού και του βρογχικού άσθματος, στην πολύπλοκη θεραπεία της σπειραματονεφρίτιδας.

• κατά τη διάρκεια της εξωσωματικής αιμοκάθαρσης.

Αντενδείξεις για τη χρήση ηπαρίνης

• Αιμορραγία που δεν σχετίζεται με το DIC.

• αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα

• σοβαρή παθολογία των νεφρών και του ήπατος (μείωση της απομάκρυνσης του G)

• καθυστερημένη εγκυμοσύνη

Ανεπιθύμητες ενέργειες και επιπλοκές

• αιμορραγίες(σε περίπτωση υπερευαισθησίας ή υπερδοσολογίας)

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, χρησιμοποιείται θειική πρωταμίνη με βάση το γεγονός ότι 1 mg PS συνδέεται με 85-100 EDT. Προσδιορίστε το χρόνο πήξης του αίματος. Με την αύξηση του χρόνου πήξης του φλεβικού αίματος στα 25 λεπτά, η δόση της ηπαρίνης πρέπει να μειωθεί στο μισό και τα ούρα και τα κόπρανα θα πρέπει να εξετάζονται για τα ερυθρά αιμοσφαίρια και το απόκρυφο αίμα.

• ζάλη (σύνδεση των αμινών - C, A), παραβίαση του αγγειακού τόνου

• ανορεξία, ναυτία, έμετο

• προσωρινή αλωπεκία (αλωπεκία) ή γκριζάρισμα κατά την παρατεταμένη χορήγηση

• οστεοπόρωση και ασβεστοποίηση μαλακοί ιστοί (δέσμευση Ca ++, αύξηση της δραστηριότητας των παραθυρεοειδικών ορμονών, μετά από παρατεταμένη χρήση - 6 μήνες

• θρομβοπενία (για 2-4 ημέρες - τύπος 1 - χορηγός, εξαφανίζεται χωρίς διακοπή του φαρμάκου: τύπος 2 για 6-12 ημέρες, που σχετίζεται με το σχηματισμό αντισωμάτων που προκαλούν συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - θρομβώσεις και εμβολή προκαλούμενες από ηπαρίνη, ξεκινά με την εμφάνιση πόνου στην πλάτη, στο στομάχι) αιμοπετάλια! Σε LMWH (χαμηλής μοριακής ηπαρίνης), τα σπάνια παράγονται αντισώματα, είναι πολύ λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν θρομβοκυτταροπενία τύπου 2.

• σύνδρομο στέρησης (αυξημένη θρόμβωση). Για να ακυρώσετε σταδιακά υπό το πρόσχημα των έμμεσων αντιπηκτικών.

Έμμεσα αντιθρομβωτικά

1,4-υδροξυκουμαρίνη - νεοδικουμαρίνη, φεπρομαρόνη, συνκορμή

ενεργούν in vivo, δεν δρουν in vitro

να έχουν λανθάνουσα περίοδο (ισχύει μετά από 24-78 ώρες)

χορηγήθηκαν τόσο στοματικά όσο και παρεντερικά

Ο χρόνος ημιζωής της νεοϊκουμαρίνης 7-10 ώρες, συνταγογραφείται 3-4 φορές την ημέρα. Τα υπόλοιπα φάρμακα έχουν μεγαλύτερη διάρκεια δράσης, η διάρκεια δράσης είναι 2-4 ημέρες.

Είναι ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ, είναι παρόμοιοι σε χημική δομή σε αυτήν και αντί της βιταμίνης Κ αλληλεπιδρούν με το αποενζύμιο. Αναστέλλουν την αναγωγάση εποξειδίου, η οποία μετατρέπει την εποξική μορφή της βιταμίνης Κ σε κινόνη, διακόπτοντας τον κυκλικό μετασχηματισμό της βιταμίνης και της ενεργού μορφής της. Ως αποτέλεσμα, η μεταφορά καρβοξυλικών ομάδων είναι περιορισμένη και η εξαρτώμενη από τη βιταμίνη Κ ενεργοποίηση των πρωτεϊνών του συστήματος πήξης του αίματος (παράγοντα προθρομβίνης ΙΙ, προκονβεντίνη VII) της αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης - IX και της θρομβοτροπίνης - Χ στο ήπαρ, απαραίτητη για την πήξη του αίματος. Ταυτόχρονα ενεργοποιήστε την αντιπηκτική δραστηριότητα.

Ενδείκνυται για την πρόληψη της θρόμβωσης: με θρομβοφλεβίτιδα, θρομβοεμβολή, έμφραγμα του μυοκαρδίου, ρευματική καρδιακή νόσο, συχνά ταυτόχρονα με ηπαρίνη

• Το ON δεν συνταγογραφείται στα νεογνά, επειδή έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Κ,

• έγκυος διεισδύσει μέσω του πλακούντα, στο έμβρυο μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνα αναπτυξιακά ελαττώματα του σκελετού και αιμορραγίες,

• με γαστρικό έλκος και έλκος δωδεκαδακτύλου,

• αιμορραγίες (αυξάνουν επίσης τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων), με αιμορραγία να σταματήσει το φάρμακο, να εισέλθει στη βιταμίνη Κ, C, PP. μετάγγιση 75-150 ml φρέσκου αίματος.

• Η νέκρωση κουμαρίνης από μαλακούς ιστούς (μάγουλα, γλουτοί, μαστικοί αδένες, πέος), εμφανίζεται σε 4-10 τεμπελιά.

Για την πρόληψη του εγχυμένου φρέσκου κατεψυγμένου αίματος πλούσιου σε πρωτεΐνες C και S.

• Με την ξαφνική ακύρωση της επαναπρόσληψης. ακυρώστε σταδιακά τη μείωση της αμπέλου, διορίζοντας μέσα από την τεμπελιά.

• αλλεργικό εξάνθημα, αλωπεκία, κοιλιακό άλγος, τοξική βλάβη στο ήπαρ και νεφρά.

Κριτήρια ασφάλειας APC

Η θεραπεία - Η NAC διεξάγεται υπό τον έλεγχο του χρόνου προθρομβίνης, η οποία αυξάνεται από 12-22 δευτερόλεπτα στην κανονική κατάσταση σε 35-40 (1,5-2,5 φορές) και ο δείκτης προθρομβίνης - Ρ. Χρόνος πριν από τη θεραπεία: Ρ. Χρόνος μετά την θεραπεία Χ 100 % = 30-40% (κριτήριο απόδοσης), στο 60% - η αιμορραγία μέσω του ανέπαφου αγγειακού τοιχώματος μπορεί να αυξηθεί.

• Το NAC είναι ελάχιστα διαλυτό στη βούληση, χορηγείται ένεση, παρεντερικά άλατα Na

• στο πεπτικό σύστημα απορροφάται γρήγορα,

• το αποτέλεσμα εξελίσσεται σταδιακά, δεδομένου ότι οι συντελεστές που έχουν προηγουμένως συντεθεί, σχετίζονται με λευκωματίνη, η σύνδεσή τους μπορεί να αντικατασταθεί από CA, NNA, και στη συνέχεια η επίδραση του NAC αυξάνεται.

Φιβρινολιζίνη - άμεση ινωδολυτική.

• που λαμβάνονται από αίμα δότη.

• σχηματίζεται από profibrinolizina όταν ενεργοποιείται με θρυψίνη.

• F. - πρωτεολυτικό ένζυμο που διασπά το ινώδες και το ινωδογόνο και ούτω καθεξής. εξαλείφει τους θρόμβους αίματος, κυρίως στις φλέβες,

• ενεργεί στην επιφάνεια του θρόμβου

Τα διαλυτά προϊόντα θρόμβου είναι αντιπηκτικά, δεδομένου ότι αναστέλλουν τον πολυμερισμό μονομερούς ινώδους και μειώνουν τον σχηματισμό θρομβοπλαστίνης.

Μπορεί να προκαλέσει την ενεργοποίηση της πήξης του αίματος και του αντιφιβρινολικού συστήματος (που χορηγείται με ηπαρίνη)

Ενδείξεις χρήσης και τρόπος χορήγησης:

• φλεβική θρόμβωση και αρτηρίες σε CHD, ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια (κατά προτίμηση εντός 1 ημέρας, αποτελεσματική για 5-7 ημέρες). Εισάγεται εντός / εντός στάγδην σε ένα διάλυμα 5% γλυκόζης ή ισότονο ρ-re NaCl (100-160 CG F. pa, 1 ml) με ηπαρίνη σε ρυθμό 10-15 σταγόνες ανά λεπτό. Διάρκεια σπουδών έως 10-14 ημέρες.

• αιμορραγίες (ACC, πλάσμα, φρέσκο ​​αίμα, θειική πρωταμίνη εγχύονται για θεραπεία).

• αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία του προσώπου, πόνος στις φλέβες, πόνος πίσω από το στέρνο και την κοιλιά, ρίγη, πυρετός, κνίδωση-προφύλαξη-ισταμινολυτικά

Αντενδείκνυται και αιμορραγίες, GU και δωδεκαδάκτυλο.

Η στρεπτολίωση (κινάση, αβελυσίνη) είναι ένα έμμεσο προϊόν του αιμολυτικού στρεπτόκοκκου.

• Διεγείρει τον προενεργοποιητή και επιταχύνει τον σχηματισμό του ενεργοποιητή, επιταχύνοντας τη μεταφορά της profibrinolysin σε ινωδολυσίνη (έμμεση δράση).

• NAK - έμμεσο αντιπηκτικό.

• Nna-narkot. αναλγητικά.

• Αλληλεπίδραση με profibrinolysin και ενεργοποίηση μορίων ινωδολυσίνης στο αίμα.

• Λειτουργεί πιο αργά από την ινωδολυσίνη.

• μπορεί να διεισδύσει στον θρόμβο αίματος, ενεργοποιώντας την ινωδόλυση, ευνοϊκά διαφέροντας από την ινωδολυσίνη.

Ενδείξεις χρήσης

• θεραπεία νωπής θρόμβωσης, έως 5 ημέρες, θρομβοεμβολισμός

Παρενέργειες και επιπλοκές

• αιμορραγίες (η χρήση με ηπαρίνη είναι επικίνδυνη)

• Μπορεί να προκαλέσει αιμόλυση!

• Η προετοιμασία της SK για παρατεταμένη δράση (με μία εφάπαξ ένεση παρέχει αύξηση της φρβρινυλιτικής δράσης κατά 48-72 ώρες),

• επιβάλλετε σε / σε πίδακα.

• που λαμβάνεται από καλλιέργειες ανθρώπινων νεφρικών κυττάρων,

• ενεργοποιεί το πλασμινογόνο, μεταφράζοντάς το σε πλασμίνη,

• Το εφέ έρχεται γρηγορότερα από το CK

• ενεργοποιεί την ινωδόλυση μέσα στον θρόμβο.

• Οι αντιγονικές ιδιότητες είναι λιγότερο έντονες, γι 'αυτό το λόγο οι SC έχουν λιγότερες αλλεργικές αντιδράσεις. Ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (ενεργοσάση, αλπελάζα).

• που λαμβάνεται με γενετική μηχανική, ένα πλήρες ανάλογο μιας ουσίας που παράγεται από το ενδοθήλιο,

• μέχρι τη στιγμή της μόλυνσης με ινώδες είναι ανενεργή μορφή.

• μετά την ενεργοποίηση συμβάλλει στη μεταφορά του πλασμογόνου σε πλασμίνη και στη διάλυση ενός θρόμβου αίματος, ενεργεί σε θρόμβο αίματος.

• Η συστηματική δράση δεν εκφράζεται, χορηγείται σε / εντός.

• σπάνια αιμορραγία (για τη θεραπεία αναστολέων ινωδόλυσης)

Οι φιμπροπολιτικές έχουν υψηλό κόστος.

ΜΗΝΥΜΑΤΑ, ΠΡΟΛΗΨΗ ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΕΩΝ SEC - αιμοπετάλια ASC

• αναστέλλει ανεπανόρθωτα το COX των αιμοπεταλίων (λόγω της απουσίας πυρήνα στα αιμοπετάλια, αυτό το ένζυμο δεν αναπαράγεται)

• ο σχηματισμός του μεταβολίτη αραχιδονικού οξέος, η θρομβοξάνη Α2, είναι μειωμένος, ο οποίος είναι ένα ισχυρό συσσωμάτωμα και έχει αγγειοσυσταλτικό.

ASK - δρα επί του COX αιμοπεταλίων σε μικροδρώσεις (που βρίσκονται στο σύστημα της φλεβικής φλέβας και στο εντερικό τοίχωμα). Δεν κυκλοφορεί στην συστηματική κυκλοφορία για μεγάλο χρονικό διάστημα, η συγκέντρωση μειώνεται ταχέως, επομένως υπάρχει μικρή επίδραση στο COX στο αγγειακό τοίχωμα και η σύνθεση της προστακυκλίνης AK συνεχίζεται εκεί.

• Η προστακυκλίνη εμποδίζει την συσσώρευση του TP να προκαλεί διαστολή των αιμοφόρων αγγείων.

• Η δράση κατά των αιμοπεταλίων παρατηρείται από μια δόση 20-40 mg ημερησίως.

• με αύξηση της δόσης λόγω της καταστολής της σύνθεσης QC στο αγγειακό τοίχωμα και της συσσωμάτωσης του TP, ο σχηματισμός θρόμβων μπορεί να αυξηθεί.

• Το ASC είναι ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ · παρεμποδίζει το σχηματισμό παραγόντων πήξης στο ήπαρ που εξαρτώνται από αυτό.

• Ενισχύει την ενεργότητα της αδενοσίνης, ενισχύεται το αγγειοδιασταλτικό της και η αντιγηραντική δράση.

• Αναστέλλει τη φωσφοδιεστεράση και αυξάνει τη συγκέντρωση του cAMP, διατηρεί το ασβέστιο σε δεσμευμένη κατάσταση στο TC. Ως αποτέλεσμα, η απελευθέρωση ενεργοποιητών συσσωμάτωσης μειώνεται από την TC: θρομβοκασία. Α, σεροτονίνη.

• αυξάνει τη σύνθεση του QC από το ενδοθήλιο του αγγειακού τοιχώματος, γεγονός που μειώνει τη συσσωμάτωση και την πρόσφυση του TC

Χρησιμοποιείται για την πρόληψη της εγκεφαλικής θρόμβωσης, στην μετεγχειρητική περίοδο, με έμφραγμα του μυοκαρδίου, προκειμένου να αποφευχθεί το σύνδρομο DIC.

Ανεπιθύμητες ενέργειες: πονοκέφαλος, υπόταση, αλλεργίες, έξαψη του προσώπου, τοπικός ερεθισμός.

Η πεντοξυφυλλίνη (trental) - μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και τα ερυθροκύτταρα, εμποδίζει τους υποδοχείς της αδενοσίνης.

• Διευκολύνει την ευελιξία του ER (παραμορφωσιμότητα), διευκολύνει τη διαπερατότητα τους μέσω των τριχοειδών αγγείων.

• Μειώνει τη συσσωμάτωση των Er και Hz (αυξάνει τη σύνθεση και απελευθέρωση του Gsch, μειώνει το θρομβοξύ Α2, μπλοκ PDE), αυξάνοντας τη συγκέντρωση του cAMP).

• Προσωρινά μειώνει τα επίπεδα ινωδογόνου

• Δίνει διαρκές αποτέλεσμα σε 2-4 εβδομάδες.

Χρησιμοποιείται για την πρόληψη της θρόμβωσης στη νόσο του Raynaud, της διαβητικής αγγειοπάθειας και των εγκεφαλικών και στεφανιαίων διαταραχών κυκλοφορίας.

Παρενέργειες Δυσπεψία, ζάλη, έξαψη του προσώπου, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αλλεργίες.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΑΝΤΙ-ΘΡΟΜΟΤΙΚΩΝ ΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝ

Τα αντιθρομβωτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης. Μπορούν να χωριστούν σε 3 ομάδες:

• αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες - αναστέλλουν την προσκόλληση και τη συσσωμάτωση

• αντιπηκτικά - μειώνουν τη δραστηριότητα των παραγόντων πλάσματος

• ινωδολυτικοί παράγοντες (θρομβολυτικά) - διαλύουν τον θρόμβο ινώδους.

Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα) περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ομάδες:

1. Αναστολείς της κυκλοοξυγενάσης - ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

2. Αναστολείς υποδοχέων αιμοπεταλίων 2ΡΥ12 - τικλοπιδίνη, κλοπιδογρέλη, πρασουγρέλη, τικαγρελόρ.

3. Ανταγωνιστές υποδοχέων αιμοπεταλίων GP Pb / Sha - abtsiksi-mab, επτιφιμπατίδη, tirofiban.

4. Διαμορφωτές του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης / cAMP - διπυριδόλη, προστακυκλίνη.

Μαζί με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, εξετάζονται φάρμακα σύνθετης δράσης που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία του αίματος (πεντοξυφυλλίνη, νικοτινική ξανθινολίνη, κτλ.).

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (βλέπε επίσης το τμήμα για τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα) μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων με την μη αναστρέψιμη καταστολή της δραστικότητας της κυκλοοξυγενάσης, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης της θρομβοξάνης Α₂. Η αντιαιμοπεταλιακή επίδραση παραμένει για 7-10 ημέρες. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ απορροφάται γρήγορα από την κατάποση_max έφτασε σε 20-30 λεπτά. Η πρόσδεση πρωτεϊνών είναι 49-70%. Μεταβολίζεται κατά 50% κατά την πρώτη διέλευση από το ήπαρ. Εκκρίνεται κυρίως από τους νεφρούς ως μεταβολίτες. Για το σαλικυλικό οξύ (ο κύριος μεταβολίτης του φαρμάκου) Tu₂ = 2 ώρες. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι γαστρεντερικές διαταραχές - γαστροπροπάθεια που σχετίζεται με τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Σοβαρή αιμορραγία και αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια κατά τη λήψη αντιαιμοπεταλιακών δόσεων ακετυλοσαλικυλικού οξέος είναι σπάνιες. Αλλεργικές αντιδράσεις, βρογχόσπασμος είναι δυνατές.

Η τικλοπιδίνη είναι ένα παράγωγο της θειενοπυριδίνης. Αναστέλλει τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων εξαιτίας μη αναστρέψιμων μεταβολών στους υποδοχείς για ADP. Το αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα εμφανίζεται συνήθως 24 έως 48 ώρες μετά την κατάποση και φτάνει το μέγιστο σε 3-5 ημέρες. Γρήγορα απορροφάται μετά την κατάποση, φθάνοντας στο C_max σε 2 ώρες, η βιοδιαθεσιμότητα κάνει το 80-90%. Συνδέεται με πρωτεΐνες αίματος κατά 98%. Μεταβολίζεται στο ήπαρ. Μετά από μια εφάπαξ δόση, είναι 7-8 ώρες, και η μετά-επίδραση διαρκεί για 7-10 ημέρες. Εκκρίνεται στα ούρα κυρίως με τη μορφή μεταβολιτών. Ναυτία, διάρροια και άλλα συμπτώματα δυσπεψίας, δερματικά εξανθήματα, αυξημένα επίπεδα ηπατικών ενζύμων είναι δυνατά. Η σοβαρότερη επιπλοκή είναι η παρεμπόδιση του σχηματισμού αίματος - η ανάπτυξη της λευκοπενίας, η ακοκκιοκυτταραιμία. Η γαστρεντερική αιμορραγία είναι λιγότερο συχνή από ό, τι με το ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

Η κλοπιδογρέλη (προφάρμακο), όπως η τικλοπιδίνη, είναι παράγωγο της θειενοπυριδίνης και έχει παρόμοιο μηχανισμό δράσης. Η αναστολή της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων αναπτύσσεται ήδη μετά από 2 ώρες μετά τη χορήγηση της δόσης φόρτωσης. Το πλήρες θεραπευτικό αποτέλεσμα παρατηρείται σε 3-7 ημέρες από την έναρξη της θεραπείας και διαρκεί 1 εβδομάδα μετά τη διακοπή. Όταν απορροφάται, απορροφάται γρήγορα, η συσχέτισή του με πρωτεΐνες αίματος είναι 94-98%, μεταβολίζεται στο ήπαρ για να σχηματίσει ενεργούς μεταβολίτες, εκκρίνεται στα ούρα και τα κόπρανα. R_1/2 ο κύριος μεταβολίτης είναι 8 ώρες. Ο μεταβολίτης που σχηματίζεται κατά τη διέλευση της κλοπιδογρέλης μέσω του ήπατος με τη συμμετοχή του κυτοχρώματος Ρ-450 αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων εξαιτίας μίας μη αναστρέψιμης αλλαγής στους υποδοχείς 2PYX2 σε ADP. Η επίδραση αυξάνεται σταδιακά, η επίδραση στη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων διαρκεί έως 7 ημέρες μετά την απόσυρση. Σε σύγκριση με την τικλοπιδίνη, η χρήση κλοπιδογρέλης συσχετίζεται με χαμηλότερο κίνδυνο επιπλοκών, κυρίως με τοξικό αποτέλεσμα στον μυελό των οστών.

Συχνότητα ανιχνεύσιμων αλληλόμορφων παραλλαγών (πολυμορφισμών) στο ρωσικό πληθυσμό

Οι ασθενείς που είναι φορείς αργών αλληλόμορφων παραλλαγών 07 * 209 * 2 και 07 * 209 * 3 έχουν ασθενές αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα της κλοπιδογρέλης λόγω του εξασθενημένου σχηματισμού του ενεργού μεταβολίτη στο ήπαρ, γεγονός που προκαλεί γενετικά καθορισμένη αντίσταση σε αυτό το φάρμακο. Οι κλινικές επιπτώσεις αυτού του φαινομένου είναι ότι οι φορείς των αλληλόμορφων παραλλαγών 07 * 209 * 2 και 07 * 209 * 3 που λαμβάνουν κλοπιδογρέλη έχουν υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων σε σύγκριση με ασθενείς που δεν φέρουν αυτές τις αλληλόμορφες παραλλαγές, h Η συχνότητα των γονοτύπων σύμφωνα με το 07 * 209, που αντιστοιχεί σε αργούς μεταβολιστές (η μεταφορά αλληλικών παραλλαγών είναι 07 * 209 * 2 και 07 * 209 * 3), στον πληθυσμό της Ρωσίας είναι 11,4%, συγκρίσιμη με τις ευρωπαϊκές εθνοτικές ομάδες.

Αλγόριθμος για την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της φαρμακογενετικής εξέτασης

Εάν ανιχνευθεί φορέας 07 * 209 * 2 ή 07 * 209 * 3 (σε ετεροζυγική ή ομόζυγη κατάσταση), η κλοπιδογρέλη συνιστάται σε δόση φόρτισης 600 mg (την πρώτη ημέρα) και στη συνέχεια στα 150 mg / ημέρα. Μια εναλλακτική λύση για αυτή την κατηγορία ασθενών είναι η επιλογή ενός άλλου αντι-συσσωρευτή, για παράδειγμα, η πρασουγρέλη, η τικαγρελόρη. Όταν ανιχνεύεται ένας γονότυπος 07 * 209 * 1 / * 1, η κλοπιδογρέλη χρησιμοποιείται στις δόσεις που καθορίζονται στις οδηγίες για ιατρική χρήση: δόση φόρτωσης - 300 mg, στη συνέχεια 75 mg / ημέρα. Ασθενείς με γενετικά καθορισμένη μείωση της λειτουργίας του ισοενζύμου CYP2CX9: η κατάσταση ενός ασθενούς μεταβολιστή SUR2S19 σχετίζεται με μείωση της αντιαιμοπεταλιακής επίδρασης της κλοπιδογρέλης. Ο τρόπος χρήσης υψηλών δόσεων (600 mg - δόση φόρτωσης, στη συνέχεια 150 mg - μία φορά την ημέρα, ημερησίως) σε ασθενείς με μεταβολισμό αυξάνει το αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα της κλοπιδογρέλης. Ωστόσο, στις κλινικές μελέτες κλινικών αποτελεσμάτων δεν έχει ακόμη καθοριστεί η βέλτιστη δοσολογία για ασθενείς με μειωμένο μεταβολισμό με χρήση του ισοενζύμου CYP2CX9.

Ticagrelor Απευθείας εκλεκτικός αναστολέας των υποδοχέων αιμοπεταλίων 2PYX 2. Αντίθετα, η θειενοπυριδίνη δεν είναι προφάρμακο. Το τικαγρελόρ χαρακτηρίζεται από ταχύτερη έναρξη δράσης και πιο έντονη καταστολή της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων σε σύγκριση με την κλοπιδογρέλη. Στη μελέτη PLATO, τικαγρελόρη ήταν πιο αποτελεσματικό από την κλοπιδογρέλη στη μείωση καρδιαγγειακού θανάτου, εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο (μείωση του σχετικού κινδύνου κατά 16% για τους 12 μήνες θεραπείας) σε ασθενείς με ACS χωρίς επίμονη ανάσπαση του ST S- TPRI επεμβατικές και φαρμακευτική αγωγή, καθώς και σε ασθενείς με ACS με συνεχή αύξηση του τμήματος ST σε περιπτώσεις που σχεδιάζεται η αρχική PCI. Από την άποψη αυτή, το ticagrelor θεωρείται επί του παρόντος ως ACS ως φάρμακο επιλογής από την ομάδα των αναστολέων 2PYI2 υποδοχέων αιμοπεταλίων, το οποίο χορηγείται μαζί με ασπιρίνη και άλλους αντιθρομβωτικούς παράγοντες.

Prasugrel. Ο μεταβολίτης που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της μετανάστευσης μέσω του ήπατος με τη συμμετοχή του κυτοχρώματος Ρ-450 αναστέλλει τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων εξαιτίας μη αναστρέψιμων μεταβολών στους υποδοχείς 2PYX2 σε ADP. Σε σύγκριση με την κλοπιδογρέλη, η πρασουγρέλη χαρακτηρίζεται από μια ταχύτερη έναρξη δράσης και μια πιο έντονη καταστολή της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων. Χρησιμοποιείται για την πρόληψη θρομβωτικών επιπλοκών σε ασθενείς με ACS σε περιπτώσεις που πραγματοποιείται στεντ στεφανιαίας αρτηρίας στα αρχικά στάδια της νόσου.

Μέσα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία περιλαμβάνουν διάφορα φάρμακα που έχουν σύνθετο αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα, καθώς επίσης επηρεάζουν τη μικρο- και μακροκυκλοφορία του αίματος, την ενδοθηλιακή λειτουργία και το μεταβολισμό των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών.

Η πεντοξυφυλλίνη δεσμεύει τη φωσφοδιεστεράση, αυξάνοντας την ποσότητα του cAMP στα αγγειακά κύτταρα λείων μυών και τα κύτταρα του αίματος. Αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, αυξάνει τη δυνατότητα παραμόρφωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ενισχύει την ινωδόλυση, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία του αίματος, μειώνει το ιξώδες του. Έχει ασθενές αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, αυξάνει μετρίως τη ροή του αίματος, τη διούρηση και τη νατριουρία στα νεφρά. Σε μεγαλύτερο βαθμό, η κυκλοφορία του αίματος βελτιώνεται στα άκρα και στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η πεντοξυφυλλίνη απορροφάται ταχέως και πλήρως από τη γαστρεντερική οδό. Μεταβολίζεται στο ήπαρ. Τ_{x / 2} περίπου 1 ώρα. Αποβάλλεται σχεδόν εξ ολοκλήρου μέσω των νεφρών. Όταν χρησιμοποιείται πεντοξυφυλλίνη, είναι δυνατές οι δυσπεπτικές διαταραχές. Όταν χορηγείται ενδοφλέβια, γενική αδυναμία, ζάλη, αίσθημα θερμότητας, έξαψη του δέρματος, εφίδρωση, ναυτία, έμετος. Σε περιπτώσεις σοβαρής αθηροσκλήρωσης στεφανιαίων αγγείων, είναι δυνατή η στηθάγχη, οι αρρυθμίες και η χαμηλότερη αρτηριακή πίεση.

Η νικοτινική ξανθίνη αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, διαστέλλει τα περιφερειακά αγγεία, ενεργοποιεί την ινωδόλυση, μειώνει το ιξώδες του αίματος, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, αυξάνει την εγκεφαλική κυκλοφορία. Το φάρμακο έχει ελαφρώς μεγαλύτερη αγγειοδιασταλτική δράση από την πεντοξυφυλλίνη, έχει ισχυρότερη επίδραση στην παράπλευρη κυκλοφορία. Μειώνει τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια του αίματος.

Κλινικές και φαρμακολογικές προσεγγίσεις για το διορισμό αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της θεραπείας

Από τους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ χρησιμοποιείται ευρύτερα. Ως αντιαιμοπεταλιακό μέσο, ​​το ακετυλοσαλικυλικό οξύ χρησιμοποιείται σε δόσεις των 75-325 mg / ημέρα. Προβλέπεται για την αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων, εγκεφαλικών και περιφερικών αγγείων (στηθάγχη, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, αθηροσκλήρωση των κάτω άκρων), κολπική μαρμαρυγή. Η κλοπιδογρέλη θεωρείται ως ένα αντιαιμοπεταλικό της δεύτερης σειράς σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο και διαταραχές της κυκλοφορίας του εγκεφάλου. Συνήθως συνταγογραφείται για αντενδείξεις στην ασπιρίνη, καθώς και σε περίπτωση δυσανεξίας ή βλάβης. Στην περίπτωση του ACS, καθώς και μετά την PCI, η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (ασπιρίνη + αναστολέας των υποδοχέων αιμοπεταλίων 2PYX 2) είναι υποχρεωτική για έως και 12 μήνες. Φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία, συνταγογραφούνται για την απομάκρυνση ασθενειών αρτηριών κατώτερου άκρου (αρτηριοσκλήρωση, σακχαρώδης διαβήτης, εγκεφαλίτιδα), τροφικές διαταραχές. Όταν χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ο κίνδυνος αιμορραγίας (εκτίμηση της διάρκειας της αιμορραγίας από τα σημεία ένεσης, αιμορραγία των ούλων, αποχρωματισμός των περιττωμάτων και των ούρων κλπ.). Κατά τη χρήση της τικλοπιδίνης, είναι απαραίτητο να αξιολογείται τακτικά ο πλήρης αριθμός αίματος (για να ανιχνευθεί η λευχαιμία και η ουδετεροπενία).

Τα αντιπηκτικά προλαμβάνουν τους θρόμβους αίματος ενεργώντας σε διάφορους παράγοντες πήξης. Ορισμένα φάρμακα από μόνα τους (απευθείας) ή μέσω συμπαράγοντα (κυρίως αντιθρομβίνης) αδρανοποιούν παράγοντες πήξης.

Τα αντιπηκτικά διαιρούνται σε δύο ομάδες:

• άμεσες αντιπηκτικές ουσίες - απενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος.

• έμμεσα αντιπηκτικά - μείωση του σχηματισμού παραγόντων πήξης αίματος στο ήπαρ.

Τα απευθείας αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ηπαρίνες (μη κλασματοποιημένο και χαμηλού μοριακού βάρους), καθώς και fondaparinux και διάφορα άλλα φάρμακα.

Η μη κλασματοποιημένη (φυσιολογική) ηπαρίνη δεσμεύεται με τη φυσιολογική αντιπηκτική αντιθρομβίνη III και σχηματίζει ένα σύμπλεγμα το οποίο απενεργοποιεί τη θρομβίνη και άλλους παράγοντες πήξης. Ως αποτέλεσμα, η μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες και η πήξη του αίματος καταστέλλεται. Εκτός από την αντιπηκτική δράση, η ηπαρίνη έχει αντιφλεγμονώδεις, αγγειοπροστατευτικές και άλλες ιδιότητες.

Φαρμακοκινητική. Στην ουσία δεν απορροφάται από την γαστρεντερική οδό, απορροφάται καλά μετά από υποδόρια χορήγηση (βιοδιαθεσιμότητα - περίπου 30%). Δεν διεισδύει στον πλακούντα και στο γάλα. Μεταβολίζεται στο ήπαρ και τα νεφρά σε θραύσματα χαμηλού μοριακού βάρους. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως σε μεγάλες δόσεις, αποβάλλεται από τα νεφρά σε αμετάβλητη μορφή. R_1/2 = 30-50 λεπτά

Ανεπιθύμητες αντιδράσεις φαρμάκων. Η πιο συνηθισμένη επιπλοκή της θεραπείας με ηπαρίνη είναι η αιμορραγία (γαστρεντερική, νεφρική, κλπ.). Ίσως μια μείωση στα επίπεδα των αιμοπεταλίων (θρομβοπενία). Η πρώιμη θρομβοπενία εμφανίζεται κατά τις πρώτες 3-4 ημέρες χρήσης ηπαρίνης, η καθυστερημένη ανοσολογική θρομβοπενία παρατηρείται την 6η - 12η ημέρα της θεραπείας και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή αιμορραγία ή θρόμβωση του ricochet. Με παρατεταμένη χρήση ηπαρίνης (περισσότερο από 2-4 εβδομάδες) μπορεί να αναπτυχθεί οστεοπόρωση, αλωπεκία (απώλεια μαλλιών), αυξημένα επίπεδα καλίου στο αίμα.

Η ατομική ανταπόκριση στη χορήγηση μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης είναι δύσκολο να προβλεφθεί λόγω των χαρακτηριστικών της φαρμακοκινητικής, καθώς και σημαντικών διαφορών στην αντιθρομβωτική δράση των μη κλασματωμένων ηπαρινών από διαφορετικούς κατασκευαστές και παρτίδες του φαρμάκου. Ως εκ τούτου, η επιλογή της δόσης πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τον ορισμό του APTT (6 ώρες μετά από κάθε αλλαγή δόσης και 1 φορά την ημέρα με σταθερές τιμές του δείκτη).

Οι ηπαρίνες μικρού μοριακού βάρους (δαλτεπαρίνης, Nadroparin, enoksapa- Rin) παράγεται με συμβατικές αποπολυμερισμό της ηπαρίνης, που κυριαρχούν κλάσμα που έχει ένα μοριακό βάρος μικρότερο από 5400 Ναι και σχεδόν εντελώς απούσα κυρίαρχο κλάσμα krupnomolekulyarnyh σε κανονική ηπαρίνη. Το κύριο ποιοτικό χαρακτηριστικό των ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους είναι ότι αναστέλλουν κυρίως τον παράγοντα Xa και όχι τη θρομβίνη (όπως η συνηθισμένη ηπαρίνη). Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους έχουν υψηλότερη βιοδιαθεσιμότητα από την κανονική ηπαρίνη μετά από υποδόρια χορήγηση (περίπου 90%), γεγονός που καθιστά δυνατή την υποδόρια χορήγηση τους όχι μόνο με προληπτικούς αλλά και για θεραπευτικούς σκοπούς. Η διάρκεια δράσης των ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους είναι μεγαλύτερη από αυτή της τακτικής ηπαρίνης, συντηρούνται 1-2 φορές την ημέρα. Σπάνια προκαλούν θρομβοπενία και οστεοπόρωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η χρήση του εργαστηριακού ελέγχου δεν απαιτείται.

Το νατριούχο Fondaparinux είναι ένας συνθετικός πεντασακχαρίτης, ένας εκλεκτικός αναστολέας του παράγοντα Xa. Όπως οι ηπαρίνες, εφαρμόζει τη δράση της επιλεκτικά δεσμεύοντας την αντιθρομβίνη ΙΙΙ, ενισχύοντας σε μεγάλο βαθμό την αρχική εξουδετέρωση του παράγοντα πήξης Χα.

Η μπιβαλιρουδίνη είναι ένας άμεσος εκλεκτικός αναστολέας της θρομβίνης. Χρησιμοποιείται σε PCI, συμπεριλαμβανομένων πρωτογενών διαδικασιών για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με επίμονες αυξήσεις του τμήματος ST σε ΗΚΓ και σε διαδικασίες στα αρχικά στάδια ασταθούς στηθάγχης και οξείας εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς αύξηση του τμήματος ST στο ΗΚΓ.

Dabigatran etexilate, ένας άμεσος εκλεκτικός αναστολέας θρομβίνης (προφάρμακο). μετά τη λήψη του p / o γρήγορα και εντελώς μετασχηματισμένο στην ενεργή μορφή (dabigatran). Χρησιμοποιείται για την πρόληψη της φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής μετά από ορθοπεδικές επεμβάσεις, την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου, τον αρτηριακό θρομβοεμβολισμό και τη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας σε ασθενείς με μη βαλβιδική AF. Μπορεί να αυξήσει τη συγκέντρωση στο πλάσμα σε συνδυασμό με αναστολείς της Ρ-γλυκοπρωτεΐνης (αμιωδαρόνη, η δρονεδαρόνη, βεραπαμίλη, κλαριθρομυκίνη) και η μείωση της συγκέντρωσης στο πλάσμα σε συνδυασμό με ριφαμπικίνη και άλλους επαγωγείς της Ρ-γλυκοπρωτεΐνης.

Το rivaroxaban είναι ένας από του στόματος άμεσος εκλεκτικός αναστολέας του παράγοντα Xa. Χρησιμοποιείται για την πρόληψη της φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής μετά μείζονα ορθοπαιδική χειρουργική επέμβαση των κάτω άκρων, καθώς και για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου και συστηματικής εμβολής σε ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή προέλευσης. Δεν συνιστάται η συνδυασμένη χρήση του φαρμάκου με ισχυρούς αναστολείς CYF5A4 και Ρ-γλυκοπρωτεΐνης (κετοκοναζόλη, ιτρακοναζόλη, βορικοναζόλη, ποζακοναζόλη, ριτοναβίρη).

Το Apixaban είναι ένας από του στόματος άμεσος αναστολέας του παράγοντα Xa. Ενδείκνυται για την πρόληψη φλεβικής θρομβοεμβολής σε ασθενείς μετά από προγραμματισμένη αρθροπλαστική ισχίου ή γόνατος, καθώς και για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου και του συστηματικού θρομβοεμβολισμού σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή μη βαλβιδικής προέλευσης. Αλληλεπιδράσεις με ισχυρούς αναστολείς του CYP3A4 και της P-γλυκοπρωτεΐνης περιγράφονται επίσης.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά παραβιάζουν τον σχηματισμό στο ήπαρ της δραστικής μορφής βιταμίνης Κ, απαραίτητη για τη σύνθεση πολλών παραγόντων πήξης. Το κύριο πλεονέκτημα αυτών των φαρμάκων είναι η δυνατότητα χορήγησης από του στόματος, η οποία καθιστά τη μακροχρόνια χρήση τους βολική τόσο για θεραπευτικούς όσο και για προφυλακτικούς σκοπούς.

Υπάρχουν δύο ομάδες έμμεσων αντιπηκτικών.

1. Παράγωγα κουμαρίνης (βαρφαρίνη, ακενοκουμαρόλη, δις-υδροξυκουμαρόλη).

2. Παράγωγα ινδαδιόνης (φαιννδιόνη).

Μεταξύ αυτών των φαρμάκων, η βαρφαρίνη είναι η πιο μελετημένη και συνηθέστερα χρησιμοποιούμενη, η οποία παρέχει το πιο σταθερό αποτέλεσμα. Η φαινιδιόνη είναι ιδιαίτερα τοξική και σπάνια χρησιμοποιείται σήμερα.

Φαρμακοκινητική. Τα έμμεσα αντιπηκτικά απορροφώνται κατά 80-90% όταν λαμβάνονται από το στόμα, σχετίζονται με αλβουμίνη στο πλάσμα κατά 90% ή περισσότερο, μεταβολίζονται με μικροσωμιακά ηπατικά ένζυμα. Οι μεταβολίτες απεκκρίνονται στη χολή μέσα στο έντερο, επαναρροφούνται στην κυκλοφορία του αίματος και εκκρίνονται εκ νέου από τα νεφρά και εν μέρει από τα έντερα. Τα φάρμακα διεισδύουν στον πλακούντα και μπορούν να προκαλέσουν αιμορραγικές διαταραχές και ανωμαλίες του εμβρύου (αλλαγές στο κρανίο του προσώπου κ.λπ.).

Ανεπιθύμητες αντιδράσεις φαρμάκων. Πολύ συχνά αναπτύσσονται αιμορραγικές επιπλοκές, ενώ η απειλητική για τη ζωή αιμορραγία παρατηρείται με συχνότητα από 0,5 έως 3%. Επιπλέον, είναι δυνατή η παραδοξική θρόμβωση, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη δερματικής και υποδόριας νέκρωσης σε ορισμένους ασθενείς.

Αλληλεπίδραση με άλλα μέσα. Η αποτελεσματικότητα των έμμεσων αντιπηκτικών επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες. Την ενίσχυση της δράσης τους σε αλκοόλη, ξύδι, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αμιωδαρόνη, ορισμένα αντιβιοτικά, στατίνες, θυροξίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά και άλλα. Βλάπτουν αντι βαρβιτουρικά εγγύτητας, αλοπεριδόλη, RI- fampitsin, βιταμίνη Κ, πολυβιταμίνες. Τα έμμεσα αντιπηκτικά μπορούν να αυξήσουν την επίδραση μείωσης της γλυκόζης των σκευασμάτων σουλφονυλουρίας, την επίδραση των γλυκοκορτικοστεροειδών στην υπεργλυκαιμία.

Κλινικές και φαρμακολογικές προσεγγίσεις για τον ορισμό αντιπηκτικών, την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της θεραπείας

Ηπαρίνες και fondaparinux χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και θεραπεία των εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων και της πνευμονικής εμβολής σε ασθενείς με ACS, στεφανιαία επέμβαση και μετά την αντικατάσταση καρδιακής βαλβίδας, στο σύνδρομο της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης. Μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη χορηγούμενη προφυλακτικά υποδόρια στην κοιλιακή χώρα, θεραπευτικές δόσεις που συνταγογραφούνται ενδοφλεβίως. Η επιλογή της δόσης μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης διεξάγεται με προσδιορισμό του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT).

Στη διαδικασία θεραπείας, είναι απαραίτητο να ελέγχεται ο αριθμός των αιμοπεταλίων (πιθανή θρομβοπενία). Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους και το fondaparinux χορηγούνται συχνότερα υποδόρια (προφυλακτικές και θεραπευτικές δόσεις) · συνήθως δεν απαιτείται εργαστηριακή παρακολούθηση όταν χρησιμοποιείται.

Έμμεση αντιπηκτικά συνταγογραφείται σε ασθενείς με τεχνητές καρδιακές βαλβίδες, στένωση μιτροειδούς για την πρόληψη της φλεβικής θρομβοεμβολής σε κολπική μαρμαρυγή, για μακροπρόθεσμη πρόληψη της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής. Η επιλογή της δόσης έμμεσων αντιπηκτικών και η παρακολούθηση της ασφάλειας της θεραπείας πραγματοποιείται με τον προσδιορισμό της διεθνούς κανονικοποιημένης αναλογίας (INR). Στη θεραπεία των έμμεσων αντιπηκτικών, το INR διατηρείται σε επίπεδο 2,0 έως 3,5. Όσο υψηλότερο είναι το INR, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος αιμορραγίας.

Όταν χρησιμοποιείτε αντιπηκτικά, είναι απαραίτητο να λάβετε υπόψη τον κίνδυνο αιμορραγίας (εκτίμηση της διάρκειας της αιμορραγίας από τα σημεία ένεσης, αιμορραγία των ούλων, αποχρωματισμός των περιττωμάτων και των ούρων κ.λπ.).

Ενδείξεις για τη χρήση της φαρμακογενετικής δοκιμής

Επιλογή της αρχικής βαρφαρίνης δόσης σε ασθενείς με θρόμβωση (πνευμονική εμβολή, θρόμβωση βαθιάς φλέβας και άλλων φλεβικών θρομβώσεων, αρτηριακή θρομβοεμβολή, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού εμβολικού), και σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θρομβωτικών επεισοδίων (κολπική μαρμαρυγή, προσθετικές βαλβίδες, μετεγχειρητική περίοδο, συμπεριλαμβανομένων στην ορθοπεδική πρακτική).

Αλλες παραλλαγές (πολυμορφισμοί) που πρέπει να προσδιοριστούν

CYP2C9 * 2 (rsl799853) και SUR2SGZ (/ $ 1.05791 εκατομμύρια) - αλληλικές παραλλαγές (πολυμορφισμοί) γονίδιο CYF2C9 (κωδικοποιεί ένα μείζον ένζυμο βιομετασχηματισμού βαρφαρίνη). Πολυμορφικός δείκτης (73673Λ8 (/ 9923231) του γονιδίου VKORCX (κωδικοποιεί το στόχο μορίου για το σύμπλεγμα εποξυ-αναγωγάσης της βαρφαρίνης - υπομονάδας 1 βιταμίνης Κ).

Συχνότητα ανιχνεύσιμων αλληλόμορφων παραλλαγών (πολυμορφισμών) στο ρωσικό πληθυσμό

Η συχνότητα των γονότυπων CYP2C9, που αντιστοιχεί αργό μεταβολισμό (φορέα αλληλόμορφες παραλλαγές CYP2C9 * 2 και CYP2C9 * 3) στη Ρωσική πληθυσμού είναι 20-35%, το οποίο είναι συγκρίσιμο με τις ευρωπαϊκές εθνικές ομάδες. Η συχνότητα του γονότυπου ΑΑ για τον πολυμορφικό δείκτη G3673A του γονιδίου VKORCX στο ρωσικό πληθυσμό είναι 13%, η οποία είναι συγκρίσιμη με τις ευρωπαϊκές εθνοτικές ομάδες.

Συσχετισμοί μεταξύ ανιχνεύσιμων αλληλόμορφων παραλλαγών (πολυμορφισμών) γονιδίων με μεταβολές στη φαρμακολογική απόκριση

Είναι απολύτως αποδεδειγμένο, ακόμη και σε εγχώριες μελέτες, ότι ο φορέας αλληλόμορφων παραλλαγών CYP2C9 * 2 και CYP2C9 * 3

και ο γονότυπος ΑΑ στον πολυμορφικό δείκτη G3673 σχετίζεται με χαμηλές δόσεις βαρφαρίνης, αστάθεια του αντιπηκτικού αποτελέσματος, συχνότερη αιμορραγία όταν χρησιμοποιείται.

Αλγόριθμος για την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της φαρμακογενετικής εξέτασης

Για τον ρωσικό πληθυσμό ασθενών, ο πιο βέλτιστος αλγόριθμος για τη δοσολογία της βαρφαρίνης βάσει των αποτελεσμάτων της φαρμακογενετικής εξέτασης είναι ο τύπος Gage F.B. Η επιλογή της αρχικής δόσης της βαρφαρίνης, σύμφωνα με τα αποτελέσματα των δοκιμών φαρμακογενετικής μπορεί να υπολογιστεί χρησιμοποιώντας on-line-αριθμομηχανή (http://www.warfarindosin.org) ή μέσω του δομοστοιχείου «πρόγραμμα φαρμακογενετική» PharmSuite (http:. // br pharmsuite): μια ξεχωριστή αρχική δόση βαρφαρίνης υπολογίζεται, κατόπιν η δόση του φαρμάκου επιλέγεται σύμφωνα με το INR σύμφωνα με τις οδηγίες για ιατρική χρήση. Τα αποτελέσματα των φαρμακογενετικών εξετάσεων για τα CYP1C9 και VKORCX μπορούν να προβλέψουν το εύρος διακύμανσης της ημερήσιας δόσης συντήρησης της βαρφαρίνης.

Τον Φεβρουάριο του 2010, ο FDA διαπίστωσε ότι είναι απαραίτητο να δημοσιευθεί πίνακας που να αντικατοπτρίζει τις αναμενόμενες τιμές υποστηρικτικών δόσεων βαρφαρίνης ανάλογα με τη μεταφορά των πολυμορφισμών CYP2C9 και VKORCX (Πίνακας 3.1).

Οι συστάσεις της FDA για τις δόσεις συντήρησης της βαρφαρίνης ανάλογα με τη μεταφορά των πολυμορφισμών SUR2S9 και VKORC1