Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα: ανασκόπηση φαρμάκων, ενδείξεων και αντενδείξεων

Μία από τις πλέον επιτυχημένες μεθόδους φαρμακοπροφύλαξης του σχηματισμού θρόμβων αίματος στα αιμοφόρα αγγεία είναι η χρήση ειδικών φαρμάκων - αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων. Ο μηχανισμός πήξης του αίματος είναι ένα πολύπλοκο σύνολο φυσιολογικών και βιοχημικών διεργασιών και περιγράφεται συνοπτικά στην ιστοσελίδα μας στο άρθρο "Απευθείας αντιπηκτικά". Ένα από τα στάδια της πήξης του αίματος είναι η συσσώρευση (προσκόλληση) των αιμοπεταλίων μεταξύ τους με το σχηματισμό του θρόμβου του πρωτεύοντος αίματος. Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες έχουν τη δράση τους σε αυτό το στάδιο. Με τον επηρεασμό της βιοσύνθεσης ορισμένων ουσιών, αναστέλλουν (αναστέλλουν) τη διαδικασία της κόλλησης αιμοπεταλίων, δεν σχηματίζεται πρωτογενής θρόμβος και δεν συμβαίνει το στάδιο της ενζυματικής πήξης.

Οι μηχανισμοί για την εφαρμογή της αντιαιμοπεταλιακής επίδρασης, της φαρμακοκινητικής και της φαρμακοδυναμικής των διαφορετικών φαρμάκων είναι διαφορετικοί, επομένως, θα περιγραφούν παρακάτω.

Ενδείξεις για χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων

Κατά κανόνα, τα φάρμακα της ομάδας των αντι-αιμοπεταλίων χρησιμοποιούνται στις ακόλουθες κλινικές καταστάσεις:

• για πρόληψη ή μετά από να υποστεί ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, καθώς και στην περίπτωση παροδικών εγκεφαλικών κυκλοφορικών διαταραχών.
• με στεφανιαία νόσο.
• με υπέρταση;
• με εκφυλιστικές αγγειακές παθήσεις των κάτω άκρων.
• μετά από καρδιακές και αγγειακές επεμβάσεις.

Αντενδείξεις για τη χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων

Γενικές αντενδείξεις στη χρήση φαρμάκων σε αυτή την ομάδα είναι:

Μερικοί εκπρόσωποι των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων έχουν ενδείξεις και αντενδείξεις διαφορετικές από άλλα φάρμακα αυτής της ομάδας.

Η ομάδα των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων περιλαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα:

• ακετυλοσαλικυλικό οξύ.
• τικλοπιδίνη;
• clopidogrel;
• διπυριδαμόλη.
• επτιφιμπατίδη ·
• iloprost;
• triflusar;
• συνδυασμένα φάρμακα.

Εξετάστε κάθε ένα από αυτά με περισσότερες λεπτομέρειες.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio και άλλα)

Αυτή η ουσία, αν και σχετίζεται με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, επηρεάζει επίσης την πήξη του αίματος. Έτσι, καταστέλλοντας τη βιοσύνθεση της θρομβοξάνης Α2 στα αιμοπετάλια, διακόπτει τις διαδικασίες της συσσωμάτωσής τους: η διαδικασία της πήξης επιβραδύνεται. Χρησιμοποιείται σε μεγάλες δόσεις, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ επηρεάζει επίσης άλλους παράγοντες πήξης (αναστέλλει τη βιοσύνθεση των αντιθρομβωτικών προσταγλανδινών, καθώς και την απελευθέρωση και ενεργοποίηση των παραγόντων αιμοπεταλίων III και IV), γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη πιο έντονου αντιθρομβωτικού αποτελέσματος.

Συχνότερα χρησιμοποιείται για την πρόληψη θρόμβων αίματος.

Όταν η κατάποση απορροφάται αρκετά καλά στο στομάχι. Καθώς περνάτε μέσα από τα έντερα και αυξάνετε το pH του περιβάλλοντος, απορροφάται σταδιακά. Απορροφούμενο στο αίμα, μεταφέρεται στο ήπαρ, όπου μεταβάλλει τη χημική δομή υπό την επίδραση βιολογικά δραστικών ουσιών του σώματος. Διεισδύει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, στο μητρικό γάλα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Εκκρίνεται κυρίως από τα νεφρά.

Η επίδραση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος αναπτύσσεται 20-30 λεπτά μετά από μία εφάπαξ δόση. Ο χρόνος ημιζωής εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς και από τη δόση του φαρμάκου και ποικίλλει εντός 2-20 ωρών.
Μορφή απελευθέρωσης - χάπια.

Η συνιστώμενη δόση ως αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας - 75-100-325 mg, ανάλογα με την κλινική κατάσταση. Έχει αποτέλεσμα έλκος (μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη γαστρικών ελκών), οπότε πρέπει να παίρνετε το φάρμακο μετά από τα γεύματα, πίνετε επαρκή ποσότητα υγρού: νερό, γάλα ή αλκαλικό μεταλλικό νερό.

Οι αντενδείξεις για τη χρήση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος περιγράφονται στο γενικό μέρος του άρθρου, πρέπει κανείς να προσθέσει μόνο το βρογχικό άσθμα (σε μερικούς ανθρώπους, η ασπιρίνη μπορεί να προκαλέσει επίθεση βρογχόσπασμου, αυτό είναι το λεγόμενο άσθμα ασπιρίνης).
Στο πλαίσιο της θεραπείας με αυτό το φάρμακο, μπορεί να αναπτυχθούν ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως:

• ναυτία;
• απώλεια της όρεξης.
• πόνος στο στομάχι.
• ελκωτικές αλλοιώσεις της πεπτικής οδού.
• μειωμένη νεφρική λειτουργία και συκώτι.
• αλλεργικές αντιδράσεις.
• κεφαλαλγία και ζάλη.
• εμβοές;
• όραση (αναστρέψιμη).
• παραβίαση της πήξης του αίματος.

• η αγωγή με ακετυλοσαλικυλικό οξύ πρέπει να διεξάγεται υπό τον έλεγχο της πήξης του αίματος και ανάλογα με την προσαρμοσμένη ημερήσια δόση.
• με αυτό το φάρμακο ταυτόχρονα με τα αντιπηκτικά, αξίζει να θυμηθούμε τον αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας.
• Όταν χρησιμοποιείται το φάρμακο με άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, θα πρέπει να εξετάζεται ο κίνδυνος γαστροπαιμίας (αυξάνοντας την αρνητική τους επίδραση στο στομάχι).

Τικλοπιδίνη (Ipaton)

Αυτό το φάρμακο για την αντιθρομβωτική δράση είναι αρκετές φορές υψηλότερο από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ωστόσο, χαρακτηρίζεται από μια μεταγενέστερη ανάπτυξη του επιθυμητού αποτελέσματος: η αιχμή του εμφανίζεται την 3-10η ημέρα από τη λήψη του φαρμάκου.

Η τικλοπιδίνη αποκλείει τη δράση των υποδοχέων αιμοπεταλίων IIb-IIIa, γεγονός που μειώνει τη συσσωμάτωση. Αυξάνει τη διάρκεια της αιμορραγίας και την ελαστικότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων, μειώνει το ιξώδες του αίματος.

Απορροφάται στον πεπτικό σωλήνα γρήγορα και σχεδόν εντελώς. Η μέγιστη συγκέντρωση της δραστικής ουσίας στο αίμα σημειώνεται μετά από 2 ώρες, ο χρόνος ημιζωής της είναι από 13 ώρες έως 4-5 ημέρες. Η δράση κατά της συσσώρευσης αναπτύσσεται σε 1-2 ημέρες, φτάνει το μέγιστο σε 3-10 ημέρες κανονικής χρήσης, παραμένει για άλλες 8-10 ημέρες μετά την απόσυρση της τικλοπιδίνης. Εκκρίνεται στα ούρα.
Διατίθεται με τη μορφή δισκίων των 250 mg.

Συνιστάται να λαμβάνεται από το στόμα, κατά τη διάρκεια των γευμάτων, 1 δισκίο δύο φορές την ημέρα. Πάρτε για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς και τα άτομα με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας συνταγογραφούνται στη μισή δόση.

Στο υπόβαθρο της λήψης του φαρμάκου εμφανίζονται μερικές φορές παρενέργειες, όπως αλλεργικές αντιδράσεις, γαστρεντερικές διαταραχές, ζάλη, ίκτερος.

Το φάρμακο δεν συνταγογραφείται παράλληλα με τα αντιπηκτικά.

Η κλοπιδογρέλη (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet και άλλοι)

Η δομή και ο μηχανισμός δράσης της είναι παρόμοια με την τικλοπιδίνη: αναστέλλει τη διαδικασία της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, εμποδίζοντας ανεπανόρθωτα τη δέσμευση της τριφωσφορικής αδενοσίνης στους υποδοχείς τους. Σε αντίθεση με την τικλοπιδίνη, προκαλεί σπάνια την εμφάνιση παρενεργειών από το γαστρεντερικό σύστημα και το σύστημα αίματος, καθώς και αλλεργικές αντιδράσεις.

Όταν η κατάποση απορροφάται ταχέως στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η μέγιστη συγκέντρωση μιας ουσίας στο αίμα προσδιορίζεται μετά από 1 ώρα. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 8 ώρες. Στο ήπαρ, αλλάζει για να σχηματίσει ενεργό μεταβολίτη (μεταβολικό προϊόν). Εκκρίνεται από το σώμα με ούρα και κόπρανα. Το μέγιστο αποτέλεσμα αντι-συσσώρευσης σημειώνεται 4-7 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας και διαρκεί 4-10 ημέρες.

Είναι ανώτερη από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ στην πρόληψη της θρόμβωσης στην καρδιαγγειακή παθολογία.

Διατίθεται με τη μορφή δισκίων των 75 mg.

Η συνιστώμενη δόση είναι ένα δισκίο, ανεξάρτητα από το γεύμα, μία φορά την ημέρα. Η θεραπεία είναι μεγάλη.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες και οι αντενδείξεις είναι παρόμοιες με αυτές της τικλοπιδίνης, ωστόσο, ο κίνδυνος ανάπτυξης επιπλοκών και ανεπιθύμητων αντιδράσεων κατά τη χρήση κλοπιδογρέλης είναι πολύ μικρότερος.

Η διπιριδαμόλη (Curantil)

Αναστέλλει τη δράση συγκεκριμένων ενζύμων αιμοπεταλίων, ως αποτέλεσμα του οποίου αυξάνει η περιεκτικότητα του cAMP, η οποία έχει αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα. Διεγείρει επίσης την απελευθέρωση της ουσίας (προστακυκλίνη) από το ενδοθήλιο (την εσωτερική επένδυση του αγγείου) και τον επακόλουθο αποκλεισμό του σχηματισμού θρομβοξάνης Α2.

Με αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα κοντά στο ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Επιπλέον, έχει επίσης ιδιότητες διαστολής στεφανιαίας (διαστολή των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς κατά τη διάρκεια της επίθεσης της στηθάγχης).
Γρήγορα και αρκετά καλά (37-66%) απορροφάται στο γαστρικό σωλήνα όταν λαμβάνεται από το στόμα. Η μέγιστη συγκέντρωση σημειώνεται σε 60-75 λεπτά. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 20-40 λεπτά. Προέρχεται από τη χολή.

Διατίθεται με τη μορφή χαπιών ή δισκίων των 25 mg.

Ως αντιθρομβωτικός παράγοντας, συνιστάται να παίρνετε 1 δισκίο τρεις φορές την ημέρα, 1 ώρα πριν από τα γεύματα.

Στη θεραπεία αυτού του φαρμάκου μπορεί να αναπτυχθούν οι ακόλουθες ανεπιθύμητες ενέργειες:

• ναυτία;
• ζάλη και κεφαλαλγία.
• μυϊκός πόνος?
• ερυθρότητα του δέρματος.
• μείωση της αρτηριακής πίεσης.
• επιδείνωση των συμπτωμάτων της στεφανιαίας νόσου.
• δερματικές αλλεργικές αντιδράσεις.

Η υπεργλυκαιμική δράση της διπυριδαμόλης δεν έχει.

Αντενδείξεις για τη χρήση αυτού του φαρμάκου είναι η ασταθής στηθάγχη και το οξύ στάδιο εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η επτιφιμπατίδη (Integrilin)

Αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων εμποδίζοντας τη δέσμευση του ινωδογόνου και ορισμένων παραγόντων πήξης του πλάσματος στους υποδοχείς των αιμοπεταλίων. Δράσει αναστρέψιμα: 4 ώρες μετά τη διακοπή της έγχυσης, η λειτουργία των αιμοπεταλίων αποκαθίσταται κατά το ήμισυ. Δεν επηρεάζει τον χρόνο προθρομβίνης και το APTT.

Χρησιμοποιείται σε πολύπλοκη θεραπεία (σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ και ηπαρίνη) με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και κατά τη διάρκεια της στεφανιαίας αγγειοπλαστικής.

Απελευθέρωση της μορφής - ενέσιμο διάλυμα.

Εισάγετε το σχήμα.

Η επτιφιμπατίδη αντενδείκνυται με αιμορραγική διάθεση, εσωτερική αιμορραγία, σοβαρή υπέρταση, ανεύρυσμα, θρομβοκυτταροπενία, σοβαρές διαταραχές των νεφρών και του ήπατος κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας.

Από τις πιθανές παρενέργειες πρέπει να σημειωθεί αιμορραγία, βραδυκαρδία (επιβράδυνση των συσπάσεων της καρδιάς), μείωση της αρτηριακής πίεσης και επίπεδα αιμοπεταλίων στο αίμα, αλλεργικές αντιδράσεις.
Εφαρμόζεται μόνο σε συνθήκες νοσοκομείου.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Τιμωρίες διαδικασία συσσωμάτωσης, προσκόλλησης και της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, προάγει την επέκταση των αρτηριδίων και των φλεβιδίων, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα ομαλοποιεί, ενεργοποιεί διεργασίες της ινωδόλυσης (τη διάλυση του θρόμβου έχει ήδη σχηματιστεί).

Χρησιμοποιείται μόνο στο περιβάλλον των ασθενών για τη θεραπεία σοβαρών ασθενειών: εξαλείφοντας την αρομβογγειίτιδα στο στάδιο της κρίσιμης ισχαιμίας, εκμηδενίζοντας την ενδοαρτηρίτιδα στο προχωρημένο στάδιο, το σοβαρό σύνδρομο Raynaud.

Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος και έγχυσης.

Εισάγεται ενδοφλεβίως σύμφωνα με το σχήμα. Οι δοσολογίες ποικίλλουν ανάλογα με την παθολογική διαδικασία και τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς.

Αντενδείκνυται σε μεμονωμένη υπερευαισθησία στα συστατικά του φαρμάκου, ασθένειες που συνεπάγονται αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας, σοβαρή στεφανιαία νόσο, σοβαρές αρρυθμίες, οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας.

Οι παρενέργειες είναι πονοκέφαλος, ζαλάδα, αισθητικές διαταραχές, σύγχυση, τρόμος, λήθαργος, ναυτία, έμετος, διάρροια, κοιλιακό άλγος, μειωμένη πίεση του αίματος, επιθέσεις βρογχόσπασμο, πόνο στους μυς και στις αρθρώσεις, οσφυαλγία, των ουροφόρων οδών, άλγος, φλεβίτιδα στο σημείο της ένεσης.

Αυτό είναι ένα πολύ σοβαρό φάρμακο, θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο σε συνθήκες προσεκτικής παρακολούθησης της κατάστασης του ασθενούς. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί το χτύπημα της φαρμακευτικής ουσίας στο δέρμα ή η λήψη του στο εσωτερικό.

Ενισχύει την υποτασική επίδραση ορισμένων ομάδων αντιυπερτασικών φαρμάκων, αγγειοδιασταλτικών.

Triflusal (Dysgren)

Αναστέλλει την κυκλοοξυγονάση των αιμοπεταλίων, η οποία μειώνει τη βιοσύνθεση του θρομβοξάνιου.

Απελευθέρωση μορφής - Κάψουλες των 300 mg.

Η συνιστώμενη δόση είναι 2 κάψουλες 1 φορά την ημέρα ή 3 κάψουλες 3 φορές την ημέρα. Κατά τη λήψη, πρέπει να πίνετε άφθονο νερό.

Οι παρενέργειες και οι αντενδείξεις είναι παρόμοιες με εκείνες του ακετυλοσαλικυλικού οξέος.

Το Triflusal χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού, το φάρμακο δεν συνιστάται.

Συνδυασμένα παρασκευάσματα

Υπάρχουν φάρμακα που περιέχουν πολλούς αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες που ενισχύουν ή υποστηρίζουν τις επιδράσεις μεταξύ τους.

Τα πιο συνηθισμένα είναι τα ακόλουθα:

• Agrenox (περιέχει 200 ​​mg διπυριδαμόλης και 25 mg ακετυλοσαλικυλικού οξέος).
• Ασπιγρέλη (περιλαμβάνει 75 mg κλοπιδογρέλης και ακετυλοσαλικυλικού οξέος).
• Το σύνδρομο Coplavix (η σύνθεσή του είναι παρόμοιο με το Aspigrel).
• Cardiomagnyl (περιέχει ακετυλοσαλικυλικό οξύ και μαγνήσιο σε δόσεις 75 / 12,5 mg ή 150 / 30,39 mg).
• Magnicor (η σύνθεσή του είναι παρόμοια με τη σύνθεση του Cardiomagnyl).
• Combi-ask 75 (η σύνθεσή του είναι επίσης παρόμοια με τη σύνθεση του Cardiomagnyl - 75 mg ακετυλοσαλικυλικού οξέος και 15,2 mg μαγνησίου).

Τα παραπάνω είναι τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα αντιαιμοπεταλιακά μέσα στην ιατρική πρακτική. Εφιστούμε την προσοχή σας στο γεγονός ότι τα δεδομένα που περιέχονται στο άρθρο σας παρέχονται μόνο με σκοπό την εξοικείωση και όχι με έναν οδηγό δράσης. Παρακαλούμε, εάν έχετε οποιεσδήποτε καταγγελίες, μην κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά αναθέστε την υγεία σας σε επαγγελματίες.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Για το σκοπό των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων πρέπει να συμβουλευτείτε με ένα κατάλληλο ειδικό: παθήσεις της καρδιάς - έναν καρδιολόγο, αγγειακές παθήσεις του εγκεφάλου - ένα νευρολόγο, με την ήττα των αρτηριών των κάτω άκρων - αγγειακό χειρουργό ή θεραπευτή.

Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες: μηχανισμός δράσης, χρήση / θεραπεία, κατάλογος

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες είναι μια ομάδα φαρμακολογικών φαρμάκων που αναστέλλουν τον σχηματισμό θρόμβων παρεμποδίζοντας τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και καταστέλλοντας την πρόσφυση τους στην εσωτερική επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων.

Αυτά τα φάρμακα όχι μόνο παρεμποδίζουν το έργο του συστήματος πήξης του αίματος, αλλά και βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του και καταστρέφουν τα ήδη υπάρχοντα συσσωματώματα.

Υπό την επίδραση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, η ελαστικότητα των μεμβρανών ερυθροκυττάρων μειώνεται, παραμορφώνονται και περνούν εύκολα μέσω των τριχοειδών αγγείων. Η ροή του αίματος βελτιώνεται, ο κίνδυνος επιπλοκών μειώνεται. Τα αντιαιμοπεταλιακά μέσα είναι πιο αποτελεσματικά στα αρχικά στάδια της πήξης του αίματος όταν εμφανίζεται η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και ο σχηματισμός ενός θρόμβου πρωτογενούς αίματος.

σημεία εφαρμογής και δράση βασικών αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων

Εφαρμόστε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες στην μετεγχειρητική περίοδο για την πρόληψη της θρόμβωσης, με θρομβοφλεβίτιδα, ισχαιμική καρδιακή νόσο, οξεία ισχαιμία της καρδιάς και του εγκεφάλου, καρδιακή σκλήρυνση μετά από έμφραγμα.

Η καρδιακή παθολογία και ο μειωμένος μεταβολισμός συνοδεύονται από το σχηματισμό πλακών χοληστερόλης στο ενδοθήλιο των αρτηριών, περιορίζοντας τον αυλό των αγγείων. Η ροή του αίματος στη θέση της βλάβης επιβραδύνεται, το πάχος του αίματος, σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος, στον οποίο τα αιμοπετάλια συνεχίζουν να καθιζάνουν. Οι θρόμβοι αίματος εξαπλώνονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος, εισέρχονται στα στεφανιαία αγγεία και τους φράζουν. Υπάρχει οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου με χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα.

Η αντιαιμοπεταλιακή και η αντιπηκτική θεραπεία αποτελούν τη βάση για τη θεραπεία και την πρόληψη των εγκεφαλικών επεισοδίων και των καρδιακών προσβολών. Ούτε οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες ούτε τα αντιπηκτικά μπορούν να καταστρέψουν έναν σχηματισμένο θρόμβο. Κρατούν τον θρόμβο από την περαιτέρω ανάπτυξη και αποτρέπουν την απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων. Οι προετοιμασίες αυτών των ομάδων μπορούν να σώσουν τη ζωή των ασθενών με οξεία ισχαιμία.

Τα αντιπηκτικά, σε αντίθεση με τους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, είναι πιο επιθετικά. Θεωρούνται ακριβότερα και έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών.

Ενδείξεις

Ενδείξεις για αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία:

• Ισχαιμικές διαταραχές
• Η τάση για θρόμβωση,
• Αθηροσκλήρωση
• Ασταθής στηθάγχη,
• CHD,
• Η υπέρταση,
• Η αποβολή της ετεριτρίτιδας,
• Απώλεια πλακούντα
• Περιφερική αρτηριακή θρόμβωση,
• Εγκεφαλική ισχαιμία και δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας,
• Κράτος μετά από τη μετάγγιση και τη μετακίνηση των αιμοφόρων αγγείων.

Αντενδείξεις

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες αντενδείκνυνται στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και κατά την περίοδο γαλουχίας. άτομα ηλικίας κάτω των 18 ετών · καθώς και που πάσχουν από τις ακόλουθες ασθένειες:

1. Διαβρωτικές και ελκώδεις αλλοιώσεις της πεπτικής οδού,
2. Διαταραχές του ήπατος και των νεφρών
3. Ηματουρία,
4. Η καρδιακή παθολογία,
5. Ενεργός αιμορραγία
6. Βρογχόσπασμος
7. "Triad της ασπιρίνης",
8. Θρομβοπενία,
9. Ανεπάρκεια βιταμινών C και K,
10. Το ανεύρυσμα της οξείας καρδιάς,
11. Αναιμία

Παρενέργειες

Κατάλογος αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων

Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα είναι αρκετά. Οι περισσότεροι από αυτούς είναι προφυλακτικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται σε διάφορες καρδιαγγειακές παθήσεις και στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο.

Ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη)

Αυτό είναι ένα φάρμακο από την ομάδα των ΜΣΑΦ που έχει έντονο αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα. Ο μηχανισμός δράσης των ΜΣΑΦ σχετίζεται με τον αποκλεισμό των ενζύμων που ρυθμίζουν τη σύνθεση και το μεταβολισμό των προσταγλανδινών των αιμοπεταλίων και του αγγειακού τοιχώματος. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ χρησιμοποιείται προφυλακτικά για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων και είναι το πιο προσιτό από όλους τους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται σε μικρές δόσεις. Αυτό το φάρμακο έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως στην εξωτερική ιατρική. Εξαλείφει τα κύρια σημάδια φλεγμονής: μειώνει τον πυρετό και τον πόνο. Το φάρμακο έχει ανασταλτικό αποτέλεσμα στο υποθαλαμικό κέντρο της θερμορύθμισης και του πόνου.

Το "ακετυλοσαλικυλικό οξύ" πρέπει να λαμβάνεται μετά από γεύμα, επειδή μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό έλκους στομάχου ή άλλης γαστροπαιμίας. Για να επιτύχετε ένα επίμονο αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα, θα πρέπει να χρησιμοποιείτε μικρές δόσεις του φαρμάκου. Για τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και την καταστολή της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, οι ασθενείς συνταγογραφούνται μισό δισκίο μία φορά την ημέρα.

Τικλοπιδίνη

"Τικλοπιδίνη" - ένα φάρμακο με έντονη αντιθρομβωτική δράση. Αυτό το φάρμακο έχει ισχυρότερη δράση από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Η «Τικλοπιδίνη» συνταγογραφείται σε ασθενείς με ισχαιμικές εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις, στις οποίες μειώνεται η ροή του αίματος προς τον εγκεφαλικό ιστό, καθώς και με ισχαιμική καρδιακή νόσο, ισχαιμία των ποδιών, αμφιβληστροειδοπάθεια στο υπόβαθρο του διαβήτη. Τα άτομα που έχουν υποβληθεί σε αποστράγγιση αιμοφόρων αγγείων, δείχνουν μακροχρόνια χρήση του φαρμάκου.

Είναι ένας ισχυρός αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας, παρατείνοντας τον χρόνο αιμορραγίας, αναστέλλοντας την πρόσφυση των αιμοπεταλίων και αναστέλλοντας τη συσσωμάτωσή τους. Η ταυτόχρονη χρήση του φαρμάκου με αντιπηκτικά και άλλους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητη. Η πορεία της θεραπείας είναι 3 μήνες και πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του περιφερικού αίματος.

Το κύριο χαρακτηριστικό αυτού του αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα είναι η υψηλή βιοδιαθεσιμότητά του, η οποία επιτυγχάνεται λόγω του υψηλού ποσοστού απορρόφησης. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα μετά την απόσυρση του φαρμάκου παραμένει για αρκετές ημέρες.

Τα παρασκευάσματα που περιέχουν ticlopidine ως κύριο δραστικό συστατικό περιλαμβάνουν: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Πεντοξιφυλλίνη

Το φάρμακο έχει αντι-συσσωρευτική και αντισπασμωδική δράση, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και βελτιώνει την παροχή αίματος στα εσωτερικά όργανα. Το φάρμακο έχει θετική επίδραση στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και δεν επηρεάζει τον καρδιακό ρυθμό. Η "πεντοξυφυλλίνη" είναι ένας αγγειοπροστατευτικός παράγοντας που αυξάνει την ελαστικότητα των κυττάρων του αίματος και ενισχύει την ινωδόλυση. Το φάρμακο ενδείκνυται για αγγειοπάθεια, διαλείπουσα χωλότητα, μεταθρομβωτικό σύνδρομο, κρυοπαγήματα, κιρσοί, στεφανιαία νόσο.

Κλοπιδογρέλη

Αυτό είναι ένα συνθετικό φάρμακο, η δομή και ο μηχανισμός δράσης που θυμίζει "Τικλοπιδίνη". Αναστέλλει τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων και τη συγκόλλησή τους, αυξάνει τον χρόνο αιμορραγίας. Το "κλοπιδογρέλη" είναι ένα πρακτικά μη τοξικό φάρμακο με ήπιες παρενέργειες. Οι σύγχρονοι ειδικοί στη διεξαγωγή της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας το προτιμούν να "Klopidogrel" λόγω της απουσίας επιπλοκών κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας χρήσης του.

Διπυριδαμόλη

Η "Dipyridamole" είναι ένας αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας που διαστέλλει τα αγγεία της καρδιάς. Το φάρμακο αυξάνει την παράλληλη ροή αίματος, βελτιώνει τη μυοκαρδιακή συσταλτικότητα και ομαλοποιεί την εκροή των φλεβών. Η αγγειοδιαστολή είναι η κύρια δράση της Dipyridamole, αλλά σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα έχει έντονο αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα. Συνήθως χορηγείται σε άτομα που έχουν υψηλό κίνδυνο θρόμβων αίματος και έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για προσθετικές καρδιακές βαλβίδες.

"Curantil" - ένα φάρμακο του οποίου το κύριο δραστικό συστατικό είναι η διπυριδαμόλη. Λόγω της έλλειψης τέτοιων αντενδείξεων όπως η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός, απολαμβάνει μεγάλη δημοτικότητα. Κάτω από την επίδραση του φαρμάκου, τα αιμοφόρα αγγεία είναι διασταλμένα, ο σχηματισμός θρόμβων καταστέλλεται και η παροχή αίματος στο μυοκάρδιο βελτιώνεται. Το "Curantil" συνταγογραφείται σε έγκυες γυναίκες που πάσχουν από ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος ή έχουν ιστορικό ανεπάρκειας του πλακούντα. Υπό την επίδραση αυτού του φαρμάκου, οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος βελτιώνονται, τα αγγεία του πλακούντα αναπτύσσονται, το έμβρυο λαμβάνει αρκετό οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Επιπλέον, το Curantil έχει ανοσορρυθμιστική δράση. Διεγείρει την παραγωγή ιντερφερόνης και μειώνει τον κίνδυνο ιικών ασθενειών στη μητέρα.

Επτιφιμπατίδη

Το "επτιφιμπατίδη" μειώνει τον κίνδυνο καρδιακής ισχαιμίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε διαδερμική στεφανιαία επέμβαση. Το φάρμακο χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με "Ασπιρίνη", "Κλοπιδογρέλη", "Ηπαρίνη". Πριν από την έναρξη της θεραπείας, εκτελείται μια αγγειογραφική αξιολόγηση και άλλες διαγνωστικές διαδικασίες. Οι γυναίκες και τα άτομα άνω των 60 ετών υπόκεινται σε ενδελεχή εξέταση.

Απελευθερώστε το φάρμακο με τη μορφή διαλύματος για ενδοφλέβια ένεση, το οποίο χορηγείται σύμφωνα με ένα ειδικό σχήμα. Αφού ο ασθενής αποφορτιστεί, η θεραπεία με τα αιμοπετάλια συνεχίζεται με φάρμακα σε μορφή δισκίων για αρκετούς μήνες. Για να αποφευχθεί η υποτροπή της ισχαιμίας της καρδιάς και του θανάτου των ασθενών, συνιστώνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα για τέτοιους ασθενείς για όλη τη ζωή τους.

Κατά τη διεξαγωγή επείγουσας χειρουργικής επέμβασης, το φάρμακο πρέπει να σταματήσει. Σε περίπτωση προγραμματισμένης επέμβασης, η χορήγηση του φαρμάκου διακόπτεται εκ των προτέρων.

Iloprost

Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται αποκλειστικά στο νοσοκομείο και προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς. Το ενέσιμο διάλυμα παρασκευάζεται καθημερινά αμέσως πριν από τη χορήγηση, γεγονός που του επιτρέπει να είναι αποστειρωμένο. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία με Iloprost συνιστάται να σταματήσουν το κάπνισμα. Τα άτομα που λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα πρέπει να ελέγχουν την αρτηριακή τους πίεση για να αποφύγουν τη σοβαρή υπόταση. Η ορθοστατική υπόταση μπορεί να αναπτυχθεί μετά τη θεραπεία με απότομη αύξηση του ασθενούς.

Το Iloprost ως μέρος του φαρμάκου "Ventavis" είναι ένα συνθετικό ανάλογο της προσταγλανδίνης και προορίζεται για εισπνοή. Είναι αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης διαφόρων προελεύσεων. Μετά τη θεραπεία, οι ασθενείς διαστολή των πνευμονικών αγγείων και βελτίωση των βασικών παραμέτρων του αίματος.

Συνδυασμένα παρασκευάσματα

Τα περισσότερα σύγχρονα φάρμακα συνδυάζονται. Περιέχουν αρκετούς αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, οι οποίοι υποστηρίζουν και ενισχύουν τις επιδράσεις μεταξύ τους. Τα πιο συνηθισμένα μεταξύ τους είναι:

• Το "Agrenox" είναι ένα πολύπλοκο παρασκεύασμα που περιέχει "Dipyridamol" και "Ασπιρίνη".
• Η ασπιγρέλη περιλαμβάνει κλοπιδογρέλη και ασπιρίνη.
• Το Coplavix έχει την ίδια σύνθεση με το Aspigrel.
• Η σύνθεση του "Cardiomagnyl" περιλαμβάνει το "ακετυλοσαλικυλικό οξύ" και το ιχνοστοιχείο "μαγνήσιο".

Αυτοί οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες χρησιμοποιούνται συχνότερα στη σύγχρονη ιατρική. Υποβάλλονται σε ασθενείς από καρδιολόγους για καρδιακή παθολογία, νευρολόγους για ασθένειες εγκεφαλικών αγγείων και αγγειακούς χειρουργούς για βλάβες στις αρτηρίες των ποδιών.

Φαρμακολογική ομάδα - Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες

Οι προετοιμασίες υποομάδων αποκλείονται. Ενεργοποίηση

Περιγραφή

Η αντι-αγγειογένεση αναστέλλει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και τα ερυθροκύτταρα, μειώνει την ικανότητα τους να κολλάνε και να προσκολλώνται (πρόσφυση) στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων. Με τη μείωση της επιφανειακής τάσης των μεμβρανών ερυθροκυττάρων, διευκολύνουν την παραμόρφωση τους όταν διέρχονται από τα τριχοειδή αγγεία και βελτιώνουν τη ροή του αίματος. Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες μπορούν όχι μόνο να αποτρέψουν την συσσωμάτωση αλλά και να προκαλέσουν την αποσυσσωμάτωση ήδη συσσωματωμένων πλακών αίματος.

Χρήση τους για την πρόληψη της μετεγχειρητικής θρόμβους αίματος, με θρομβοφλεβίτιδα, θρόμβωση του αμφιβληστροειδούς, εγκεφαλικές κυκλοφορικές διαταραχές, κλπ, καθώς και για την πρόληψη των θρομβοεμβολικών επεισοδίων σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ανασταλτική δράση επί της προσφύσεως (συσσωμάτωση) αιμοπετάλια (και ερυθροκύτταρα) έχουν μια μεγαλύτερη ή μικρότερη έκταση φαρμάκων διαφορετικές φαρμακολογικές ομάδες (οργανικά νιτρικά, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, παράγωγα πουρίνης, αντιισταμινικά, κλπ). Ένα έντονο αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα έχει τα NSAIDs, από τα οποία το ακετυλοσαλικυλικό οξύ χρησιμοποιείται ευρέως για την πρόληψη της θρόμβωσης.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ είναι σήμερα ο κύριος αντιπρόσωπος των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων. Έχει ανασταλτική επίδραση στην αυθόρμητη και επαγόμενη συσσώρευση και προσκόλληση των αιμοπεταλίων, στην απελευθέρωση και στην ενεργοποίηση των παραγόντων αιμοπεταλίων 3 και 4. Έχει αποδειχθεί ότι η αντι-συσσωματωμένη δράση της σχετίζεται στενά με την επίδρασή της στη βιοσύνθεση, απελευθέρωση και μεταβολισμό της PG. Προάγει την απελευθέρωση ενδοθηλίου αγγειακού PG, συμπεριλαμβανομένου του ΠΓΕ₂ (προστακυκλίνη). Ο τελευταίος ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση, μειώνει την περιεκτικότητα σε ιονισμένο ασβέστιο στα αιμοπετάλια - έναν από τους τρεις κύριους μεσολαβητές της συσσωμάτωσης, και έχει επίσης και δραστηριότητα αποσάθρωσης. Επιπλέον, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, που καταστέλλει τη δραστικότητα της κυκλοοξυγενάσης, μειώνει τον σχηματισμό θρομβοξάνης Α στα αιμοπετάλια.₂ - προσταγλανδίνη με τον αντίθετο τύπο δραστηριότητας (παράγοντας προ-συσσωματώσεως). Σε μεγάλες δόσεις, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ αναστέλλει επίσης τη βιοσύνθεση της προστακυκλίνης και άλλων αντιθρομβωτικών προσταγλανδινών (D₂, Ε₁ και άλλοι.). Από την άποψη αυτή, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ συνταγογραφείται ως αντιπηκτικό σε σχετικά μικρές δόσεις (75-325 mg ημερησίως).

B01AC. Αντιαιμοπεταλιακό

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες είναι μια ομάδα φαρμάκων που επηρεάζουν την πήξη του αίματος εμποδίζοντας την συσσωμάτωση των κυτταρικών στοιχείων του αίματος (ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια) και την καταστροφή τέτοιων συσσωματωμάτων.

Για πρώτη φορά, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ASA) συντέθηκε από τον Charles Frederick Gerhardt το 1853.

Στις 10 Αυγούστου 1897 ο Arthur Eihengrin, ο οποίος εργάστηκε στα εργαστήρια της Bayer στο Wuppertal, έλαβε για πρώτη φορά δείγματα ASA για ιατρική χρήση. Αρχικά, ήταν γνωστή μόνο η αντιπυρετική επίδραση της ΑΣΟ, κατόπιν ανακαλύφθηκαν οι αναλγητικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητές της. Στα πρώτα χρόνια, η ASC πωλήθηκε ως σκόνη και από το 1904 με τη μορφή δισκίων.

Το 1953, ο Kulgan δημοσίευσε την πρώτη έκθεση σχετικά με τη χρήση του ASA για την πρόληψη και τη θεραπεία της στεφανιαίας καρδιοπάθειας (ΚΝΣ).

Ο clopidogrel υποδοχέας ADP αποκλεισμού ανοίχθηκε από τη Sanofi-Sintelabo και εγκρίθηκε για πώληση στην Ευρωπαϊκή Ένωση το 1998 και στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1997.

Το 1983, αναπτύχθηκε ανταγωνιστές IIb / IIIa υποδοχέα γλυκοπρωτεΐνης αιμοπεταλίων για τη θεραπεία ασθενών με θρομβασθένεια Glantsmana. Τα τελευταία χρόνια, χρησιμοποιούνται ευρέως για τη θεραπεία των ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) χωρίς ανύψωση ST (σε συνδυασμό με ηπαρίνη ή ASA), για την πρόληψη της θρόμβωσης και την εκ νέου απόφραξη σε σχέση με διαδερμική επέμβαση (PCI).

Β: Μέσα που επηρεάζουν το σύστημα του αίματος και την αιμοποίηση B01A Αντιθρομβωτικοί παράγοντες

B01AC06 Ακετυλοσαλικυλικό οξύ B01AC07 Διπυριδαμόλη

B01AC56 Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, συνδυασμός

Ταξινόμηση των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων ανάλογα με τον στόχο

- Ερυθροκυτταρικοί και αιμοπεταλικοί παράγοντες κατά του αιμοπεταλιδίου: πεντοξυφυλλίνη, αλπροσταδίλη, κλοπιδογρέλη.

- Παράγοντες αντιαιμοπεταλιακών αιμοπεταλίων: ακετυλοσαλικυλικό οξύ, διπυριδαμόλη,

Ιδιωτική θεραπευτική φαρμακολογία 189

τικλοπιδίνη, νικοτινική ξανθινόλη.

Ταξινόμηση των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης

- Αναστολείς του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος:

ASA, indobufen, τριφθοζάλη.

picotamide, ridogrel, vapiprost;

- Παρασκευάσματα που αυξάνουν την περιεκτικότητα του cAMP στα αιμοπετάλια:

Αναστολείς Φωσφ στα αιμοπετάλια φωσφοδιεστεράσης (PDE):

- Αναστολείς υποδοχέων ADP (θειενοπυριδίνες):

- Ανταγωνιστές υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης αιμοπεταλίων IIb / IIIa:

abciximab; η επτιφιμπατίδη, η τιροφιμπάνη, η λαμιφιμπάνη.

Οι αναστολείς των υποδοχέων ADP (κλοπιδογρέλη, τικλοπιδίνη)

Η βιοδιαθεσιμότητα είναι υψηλή, η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα δημιουργείται μέσα σε 1 ώρα. Clopidogrel αναφέρεται σε προφάρμακα, μεταβολίτη εκθέματα δραστηριότητα μετά βιομετατροπή στο ήπαρ. Ο χρόνος ημίσειας ζωής ήταν 8 ώρες. Απεκκρίνεται στα ούρα και τα κόπρανα.

Η βιοδιαθεσιμότητα είναι 80-90% (αυξημένη μετά το γεύμα). Η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα επιτυγχάνεται μετά από 2 ώρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής μετά τη λήψη της πρώτης δόσης είναι 12-13 ώρες και αυξάνεται σε 4-5 ημέρες όταν λαμβάνεται τακτικά. Η συγκέντρωση στο πλάσμα δημιουργείται κατά την 2-3η εβδομάδα θεραπείας. Ο μεταβολισμός εμφανίζεται στο ήπαρ, η απέκκριση των μεταβολιτών γίνεται με τα ούρα, μερικώς σε αμετάβλητη μορφή με χολή.

Αναστολείς κυκλοξυγονάσης - ΑΣΟ

Η βιοδιαθεσιμότητα της ΑΣΟ όταν χορηγείται από το στόμα είναι 50-68%, η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα δημιουργείται μετά από 15-25 λεπτά. (4-6 ώρες για τη μορφή εντερικής παρατεταμένης απελευθέρωσης). Κατά τη διάρκεια της απορρόφησης, το ASA μεταβολίζεται μερικώς στο ήπαρ και τα έντερα με το σχηματισμό σαλικυλικού οξέος, ενός ασθενέστερου αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα. Σε μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης, προκειμένου να αυξηθεί η βιοδιαθεσιμότητα και να επιταχυνθεί η εμφάνιση του αποτελέσματος, το πρώτο δισκίο ASK μάσημα στο στόμα, το οποίο εξασφαλίζει

190 Ν. Yabluchansky, V.N. Savchenko

απορρόφηση στη συστηματική κυκλοφορία, παρακάμπτοντας το συκώτι. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του ASA είναι 15-20 λεπτά, το σαλικυλικό οξύ είναι 2-3 ώρες. Το ASA απεκκρίνεται με τη μορφή ελεύθερου σαλικυλικού οξέος μέσω των νεφρών.

Αναστολείς αιμοπεταλίων PDE - Dipyridamole

Ταχέως απορροφάται από το στομάχι (περισσότερο) και το λεπτό έντερο (μικρή ποσότητα) Σχεδόν εντελώς συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος. C max - εντός 1 ώρας μετά τη χορήγηση. Τ 1/2 - 20-30 λεπτά. Συσσωρεύεται κυρίως στην καρδιά και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Μεταβολίζεται από το ήπαρ με σύνδεση με το γλυκουρονικό οξύ, εκκρίνεται στη χολή ως μονογλυκουρονίδιο.

Αναστολείς υποδοχέων ADP (κλοπιδογρέλη, τικλοπιδίνη).

Φάρμακα επιλεκτικά και μη αναστρέψιμα αναστέλλουν τη δέσμευση της διφωσφορικής αδενοσίνης (ADP) με τους υποδοχείς του στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων, αναστέλλει την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και αναστέλλουν την συσσωμάτωση τους. Μετά από 2 h., Μετά από κατάποση μιας απλής δόσης της κλοπιδογρέλης παρατηρείται στατιστικά σημαντική και εξαρτώμενη από τη δόση αναστολή της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων (αναστολή της συσσώρευσης κατά 40%). Το μέγιστο αποτέλεσμα (60% αναστολή της συσσωμάτωσης) παρατηρήθηκε σε 4-7 ημέρες συνεχούς χρήσης του φαρμάκου και η δόση συντήρησης διατηρείται για 7-10 ημέρες.

Με επαναλαμβανόμενη χρήση, το αποτέλεσμα ενισχύεται, επιτυγχάνεται σταθερή κατάσταση μετά από 3-7 ημέρες θεραπείας (μέχρι 60% αναστολή). Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και ο χρόνος αιμορραγίας επιστρέφουν στην αρχική τιμή καθώς τα αιμοπετάλια ανανεώνονται, η οποία είναι κατά μέσο όρο 7 ημέρες μετά τη διακοπή του φαρμάκου.

Μετά την κατάποση σε δόση 75 mg απορροφάται ταχέως στην γαστρεντερική οδό (GIT). Η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα αίματος μετά από 2 ώρες μετά τη χορήγηση είναι ασήμαντη (0,025 μg / l) λόγω του γρήγορου βιομετασχηματισμού στο ήπαρ.

Ο ενεργός μεταβολίτης της κλοπιδογρέλης (παράγωγο θειόλης) σχηματίζεται με την οξείδωση της σε 2-οξο-κλοπιδογρέλη, ακολουθούμενη από υδρόλυση. Το οξειδωτικό στάδιο ρυθμίζεται κυρίως από τα ισοένζυμα του κυτοχρώματος Ρ450, 2Β6 και 3Α4, και σε μικρότερο βαθμό από τα 1Α1, 1Α2 και 2C19. Ο ενεργός μεταβολίτης θειόλης δεσμεύεται γρήγορα και μη αναστρέψιμα στους υποδοχείς αιμοπεταλίων, αλλά δεν ανιχνεύεται στο πλάσμα του αίματος. Η μέγιστη συγκέντρωση του μεταβολίτη στο πλάσμα του αίματος (περίπου 3 mg / l μετά από επαναλαμβανόμενη από του στόματος χορήγηση σε δόση 75 mg) λαμβάνει χώρα 1 ώρα μετά τη λήψη του φαρμάκου.

Η κλοπιδογρέλη και ο κύριος κυκλοφορούντος μεταβολίτης δεσμεύονται αντίστροφα στις πρωτεΐνες του πλάσματος. Μετά τη λήψη του φαρμάκου στο εσωτερικό του, το 50% περίπου της δόσης που λαμβάνεται εκκρίνεται στα ούρα και το 46% στα κόπρανα. Ο χρόνος ημίσειας ζωής εξάλειψης του κύριου μεταβολίτη είναι 8 ώρες.

Η δράση της τικλοπιδίνης αρχίζει αργά, 2 ημέρες μετά τη λήψη του φαρμάκου.

Ιδιωτική θεραπευτική φαρμακολογία 191

Σε δόση 250 mg δύο φορές την ημέρα, το μέγιστο αποτέλεσμα είναι την 3-6η ημέρα της θεραπείας και η διάρκεια της δράσης φτάνει 4-10 ημέρες. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα παραμένει για τουλάχιστον 1 εβδομάδα μετά την ακύρωσή του, επομένως δεν αποτελεί θεραπεία πρώτης γραμμής για κορτικοστεροειδή.

Μετά από μία μόνο από του στόματος δόση μιας θεραπευτικής δόσης τικλοπιδίνης γρήγορα

και σχεδόν πλήρως απορροφηθεί, η βιοδιαθεσιμότητα του φαρμάκου παρατηρείται όταν λαμβάνεται μετά τα γεύματα. Το αποτέλεσμα της αναστολής της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων δεν εξαρτάται από τα επίπεδα στο πλάσμα. Περίπου το 98% της τικλοπιδίνης συνδέεται αναστρέψιμα με τις πρωτεΐνες του πλάσματος.

Η τικλοπιδίνη μεταβολίζεται ταχέως στο σώμα με το σχηματισμό ενός ενεργού μεταβολίτη που εκκρίνεται κυρίως με τα ούρα (50-60%) και τη χολή (23-30%). Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 30-50 ώρες.

Αναστολείς κυκλοξυγονάσης - ΑΣΟ

ASA αναστέλλει κυκλοοξυγενάσης σε ιστούς και τα αιμοπετάλια, προκαλώντας τον αποκλεισμό της θρομβοξάνης Α2 σχηματισμού, ένας από τους σημαντικότερους επαγωγείς της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων. Ο αποκλεισμός της κυκλοοξυγενάσης αιμοπεταλίων είναι μη αναστρέψιμη και διαρκεί για όλη τη διάρκεια ζωής των αιμοπεταλίων (για 7-10 ημέρες), με αποτέλεσμα τη σημαντική διάρκεια του αποτελέσματος, και μετά την απόσυρση των φαρμάκων από το σώμα. Σε δόσεις άνω των 300 mg / ημέρα. ASA αναστέλλει την παραγωγή των παραγόντων κατά των αιμοπεταλίων ενδοθηλιακών προστακυκλίνης και αγγειοδιασταλτικά, η οποία χρησιμεύει ως ένα από τα επιπλέον λόγο για χρήση χαμηλότερων δόσεων (75-160 mg / ημέρα.) Ως έναν αντιαιμοπεταλιακό παράγοντα. Δόση ASA μέχρι 7 mg πιθανό να είναι λιγότερο αποτελεσματική, και η δόση των 160 mg / ημέρα. αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Η δράση του ASC αρχίζει σε 5 λεπτά. μετά την κατάποση, και φθάνει ένα μέγιστο μετά από 30-60 λεπτά., παραμένοντας σταθερό σε όλη τις επόμενες 24 ώρες. Για την επαναφορά των αιμοπεταλίων λειτουργική κατάσταση ανάγκης τουλάχιστον 72 ώρες. μετά από μία μόνο δόση των μικρών δόσεων ASA. ASA μειώνει την επίπτωση θανάτου από SCS και καρδιαγγειακή θνησιμότητα σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, ASA συνεχίζοντας μετά τη σταθεροποίηση των ασθενών επέτυχε μια απομακρυσμένη προληπτική δράση.

Αναστολείς αιμοπεταλίων PDE - Dipyridamole

Το φάρμακο μειώνει την αντίσταση των στεφανιαίων αρτηριών στο επίπεδο των μικρών κλάδων

και αρτηρίδια, αυξάνοντας τον αριθμό των καλυμμάτων και παράπλευρη ροή αίματος, αυξάνει τη συγκέντρωση της αδενοσίνης και σύνθεσης της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ΑΤΡ) στο μυοκάρδιο, βελτιώνει την συσταλτικότητα, μειώνει την συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (TPR), αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων (βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, αποτρέπει αρτηριακή θρόμβωση), ομαλοποιεί φλεβική εκροή. μειώνει την αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων, διορθώνει τη ροή αίματος του πλακούντα. υπό την απειλή της προεκλαμψίας αποτρέπει εκφυλιστικές αλλοιώσεις στον πλακούντα, εμβρυϊκό ιστό εξαλείφει υποξία,

192 Ν. Ι. Yabluchansky, V. Ν. Savchenko

προάγει τη συσσώρευση γλυκογόνου σε αυτά. παρέχει μια ρυθμιστική επίδραση στη λειτουργική δραστηριότητα του συστήματος ιντερφερόνης, αυξάνει μη ειδική αντι-ιική αντοχή στις ιογενείς λοιμώξεις.

Ενδείξεις χρήσης

- Θεραπεία και πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα σε περίπλοκη εγκυμοσύνη (διπυριδαμόλη).

- Ως επαγωγέας ιντερφερόνης και ανοσοδιαμορφωτής για την πρόληψη και θεραπεία της γρίπης, οξεία αναπνευστική ιογενής λοίμωξη (ARVI) (ASA, διπυριδαμόλη).

- Δευτερογενής πρόληψη εμφράγματος του μυοκαρδίου (MI), περιφερική αρτηριακή θρόμβωση.

- Πρόληψη της θρόμβωσης και επανέμφραξη μετά από τη διαδερμική παρέμβαση (PCI), μετά από χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας (CABG).

- Πρόληψη της θρόμβωσης και επανέμφραξη μετά από πλαστική χειρουργική των περιφερικών αρτηριών.

- Πρόληψη θρομβοεμβολισμού με σταθερή μορφή κολπικής μαρμαρυγής.

- Μετά από προσθετικές καρδιακές βαλβίδες.

- Σε παροδική εγκεφαλική ισχαιμία, δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας.

- Πρόληψη του υποτροπιάζοντος εγκεφαλικού επεισοδίου.

- Περιφερικές αγγειακές παθήσεις.

Χαρακτηριστικά της χρήσης αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων για ACS

- Η κλοπιδογρέλη: εάν νωρίτερα ο ασθενής δεν έλαβε κλοπιδογρέλη, η πρώτη δόση είναι 300 mg (4 καρτέλες). Από το στόμα μία φορά (φόρτωση δόσης), τότε η ημερήσια δόση συντήρησης είναι 75 mg (1 καρτέλα). 1 έως 9 μήνες Εάν ένας ασθενής σχεδιάζεται να έχει CABG (αλλά όχι PCI), η κλοπιδογρέλη δεν συνταγογραφείται ή ακυρώνεται 5, κατά προτίμηση 7 ημέρες πριν από τη θεραπεία, για να αποφευχθεί η επικίνδυνη αιμορραγία.

- Τικλοπιδίνη: 250 mg 2 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα. Σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, η δόση μειώνεται. Ο συνδυασμός τικλοπιδίνης με ΑΣΟ απαιτεί μεγάλη προσοχή λόγω του υψηλού κινδύνου αιμορραγίας. Κατά τους πρώτους 3 μήνες θεραπεία μία φορά κάθε 2 εβδομάδες, πραγματοποιήστε εξέταση αίματος με τον υπολογισμό ομοιόμορφων στοιχείων και αιμοπεταλίων.

- ASK: μία μόνο ημερήσια δόση ASK ενδείκνυται σε όλες τις κλινικές καταστάσεις όπου η αντιαιμοπεταλιακή προφύλαξη έχει ευνοϊκό προφίλ οφέλους / κινδύνου: εάν ο ασθενής δεν έχει πάρει προηγουμένως, η πρώτη δόση φαρμάκων

Ιδιωτική θεραπευτική φαρμακολογία 193

(325-500 mg), πρέπει να μασηθεί στο στόμα (χρησιμοποιώντας κανονική, αλλά όχι εντερική ασπιρίνη).

Τα αποδεικτικά στοιχεία υποστηρίζουν τη χρήση του ASA για τη μακροπρόθεσμη προφύλαξη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο σε ημερήσια δόση 75-100 mg (μπορούν να χρησιμοποιηθούν εντερικά διαλυτές μορφές) μια φορά την ημέρα μετά τα γεύματα. Σε περιπτώσεις όπου απαιτείται άμεσο αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα (ACS ή οξεία ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο), θα πρέπει να χορηγηθεί μια δόση των 160 mg.

- Η διπυριδαμόλη: ένας συνδυασμός χαμηλών δόσεων ASA και διπυριδαμόλης (200 mg 2 φορές την ημέρα) θεωρείται αποδεκτός για την έναρξη της θεραπείας σε ασθενείς με μη καρδιοεμβολικά εγκεφαλικά ισχαιμικά επεισόδια, αλλά δεν υπάρχει λόγος να συνιστάται αυτός ο συνδυασμός σε ασθενείς με IHD.

- Διαβρωτικές και ελκωτικές διεργασίες στο γαστρεντερικό σωλήνα ή άλλες πηγές αιμορραγίας από το γαστρεντερικό σωλήνα ή το ουροποιητικό σύστημα.

- Τάση για αιμορραγία.

- AIM, αρτηριοσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια, υπόταση (σοβαρές μορφές), αρρυθμία (για τη διπυριδαμόλη).

- Σοβαρές αλλεργίες με τη μορφή επιθέσεων βρογχόσπασμου (συμπεριλαμβανομένου του βρογχικού άσθματος, σε συνδυασμό με ρινοσυνσωμάτωση, - "άσθμα ασπιρίνης").

- Αιμορροφιλία και θρομβοπενία. ενεργή αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένης της αιμορραγίας του αμφιβληστροειδούς.

- Σοβαρή ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση (AH).

- Σοβαρή νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια.

- Αιματολογικές διαταραχές: ουδετεροπενία, ακοκκιοκυτταραιμία, θρομβοπενία, γαστρεντερική αιμορραγία, ενδοκρανιακή αιμορραγία (και ιστορικό τους).

- Ηλικία έως 18 ετών.

- Εγκυμοσύνη και θηλασμός.

- Υπερευαισθησία στο φάρμακο.

- Δυσπεψία και διάρροια.

194 Ν. Ι. Yabluchansky, V. Ν. Savchenko

- Διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες της ζώνης esophagogastroduodenal.

- Ενδοκράνια αιμορραγία, ουδετεροπενία (κυρίως στις πρώτες 2 εβδομάδες της θεραπείας).

- Αλλεργικές αντιδράσεις (δερματικό εξάνθημα).

- Οξεία προσβολή ουρικής αρθρίτιδας λόγω της εξασθενημένης έκκρισης ουρατών.

- Θόρυβος στο κεφάλι, ζάλη, κεφαλαλγία.

- Ξεπλύνετε την έκπλυση του προσώπου.

- Πόνος στην καρδιά.

Αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας κατά τον καθορισμό ASA με έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). η αποδυνάμωση της δράσης των αντιυπερτασικών και των διουρητικών. ενίσχυση των υπογλυκαιμικών παραγόντων.

Εξασθενίζει το αποτέλεσμα των παραγώγων ξανθίνης διπυριδαμόλης (π.χ. καφεΐνη), αντιόξινα, ενίσχυση των από του στόματος έμμεσων αντιπηκτικών, αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης (πενικιλλίνη, κεφαλοσπορίνη), τετρακυκλίνη, χλωραμφενικόλη. Η διπιριδαμόλη ενισχύει την υποτασική επίδραση των αντιυπερτασικών παραγόντων, αποδυναμώνει τις αντιχολινεργικές ιδιότητες των αναστολέων της χολινεστεράσης. Η ηπαρίνη αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών.

Θα πρέπει να αποφύγετε τη χρήση φυσικού καφέ και τσαγιού (ίσως αποδυναμωτικού αποτελέσματος) ενώ παίρνετε dipyridamole.

Η νέα ομάδα αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων περιλαμβάνει τους αναστολείς των υποδοχέων της γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa. Το Abtsiksimab, το tirofiban και η επτιφιμπατίδη είναι εκπρόσωποι της ομάδας των ανταγωνιστών των υποδοχέων αιμοπεταλίων γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa. Οι υποδοχείς IIb / IIIa (άλφα ΙΙβ βήτα-3-ιντεγκρίνες) βρίσκονται στην επιφάνεια των πλακών αίματος. Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, η διαμόρφωση αυτών των υποδοχέων αλλάζει και αυξάνει την ικανότητά τους να σταθεροποιούν το ινωδογόνο και άλλες συγκολλητικές πρωτεΐνες. Η δέσμευση μορίων ινωδογόνου με υποδοχείς IIb / IIIa διαφόρων αιμοπεταλίων οδηγεί στη συσσωμάτωσή τους.

Το Abciximab συνδέεται γρήγορα και με αρκετά έντονο τρόπο με τις γλυκοπρωτεΐνες

Ιδιωτική θεραπευτική φαρμακολογία 195

IIb / IIIa στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων μετά από ενδοφλέβια (iv) χορήγηση βλωμού, περίπου τα 2/3 της φαρμακευτικής ουσίας στα επόμενα λίγα λεπτά δεσμεύονται με τη γλυκοπρωτεΐνη IIb / IIIa. Στην περίπτωση αυτή, το T 1/2 είναι περίπου 30 λεπτά. και για να διατηρηθεί μια σταθερή συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα, είναι απαραίτητη η ενδοφλέβια έγχυση. Μετά τη λήξη της, η συγκέντρωση του abciximab μειώνεται εντός 6 ωρών Τα μόρια του abciximab, τα οποία είναι σε δεσμευμένη κατάσταση, είναι ικανά να μεταφέρουν σε γλυκοπρωτεΐνες IIb / IIIa νέα αιμοπετάλια που εισέρχονται στην κυκλοφορία. Ως εκ τούτου, η αντιαιμοπεταλιακή δραστηριότητα του φαρμάκου παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα - μέχρι 70% των υποδοχέων αιμοπεταλίων παραμένουν αδρανείς 12 ώρες μετά την ενδοφλέβια χορήγηση και μία μικρή ποσότητα abcyximab που σχετίζεται με αιμοπετάλια ανιχνεύεται για τουλάχιστον 14 ημέρες.

Το tirofiban και η επτιφιμπατίδη είναι ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές της γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων, δεν σχηματίζουν ισχυρή σχέση με αυτά και η αντιθρομβωτική επίδραση αυτών των παραγόντων εξαφανίζεται γρήγορα μετά τη μείωση της συγκέντρωσης στο πλάσμα. Η μέγιστη συγκέντρωση επιτυγχάνεται γρήγορα. Ο βαθμός σύνδεσης με τις πρωτεΐνες είναι 25%. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 2,5 ώρες. Περίπου το 50% των φαρμάκων απεκκρίνονται στα ούρα.

Το Abciximab είναι ένα θραύσμα Fab των 7Ε3 χιμαιρικών ανθρώπινων μονοκλωνικών αντισωμάτων ποντικού, έχει υψηλή συγγένεια για υποδοχείς γλυκοπρωτεϊνών αιμοπεταλίων ΙΙβ / ΙΙΙα και δεσμεύεται σε αυτά για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 10-14 ημέρες). Η συσσώρευση των αιμοπεταλίων διαταράσσεται στο τελικό της στάδιο ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού πάνω από 80% των υποδοχέων μετά την διακοπή της χορήγησης του φαρμάκου, εμφανίζεται σταδιακή ανάκτηση της ικανότητας συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων (εντός 1-2 ημερών).

Το Abciximab είναι ένας μη εξειδικευμένος προσδέτης · επίσης, αποκλείει τους υποδοχείς βιτρονεκτίνης ενδοθηλιακών κυττάρων που εμπλέκονται στη μετανάστευση των ενδοθηλιακών και λείων μυϊκών κυττάρων, καθώς και των υποδοχέων Mac-1 σε ενεργοποιημένα μονοκύτταρα και ουδετερόφιλα, ωστόσο η κλινική σημασία αυτών των επιδράσεων δεν είναι ακόμη σαφής. Η παρουσία αντισωμάτων στο abciximab ή το σύμπλοκο του με τον υποδοχέα αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει αναφυλαξία και επικίνδυνη θρομβοπενία.

Η ικανότητα του φαρμάκου έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση σε ασθενείς με PCI, οι οποίοι επηρεάστηκαν κυρίως σε ασθενείς με ACS, καθώς και σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών. Η αποτελεσματικότητα του abciximab στη συντηρητική θεραπεία της ACS δεν έχει αποδειχθεί (σε αντίθεση με την επτιφιμπατίδη και την τειροφιβάνη). Εξετάζονται οι δυνατότητες του συνδυασμού του φαρμάκου και άλλων ανταγωνιστών των υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa με θρομβολυτικά στη θεραπεία της ACS με αύξηση της ST.

Η επτιφιμπατίδη είναι ένας αναστολέας υποδοχέων αιμοπεταλίων γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa από την κατηγορία RGD-μιμητικών. Καταρχήν, ο μηχανισμός δράσης είναι παρόμοιος με τον abciximab, ωστόσο η επτιφιμπατίδη έχει επιλεκτικότητα για τους υποδοχείς IIb / IIIa.

196 Ν. Ι. Yabluchansky, V. Ν. Savchenko

Η δράση της επιπιβατίδης επέρχεται αμέσως μετά την ενδοφλέβια χορήγηση

μια δόση 180 mcg / kg. Η καταστολή της συσσωμάτωσης αντιστρέφεται. 4 ώρες μετά την παύση της ενδοφλέβιας έγχυσης σε δόση 2 μg / kg / min. η λειτουργία των αιμοπεταλίων φτάνει περισσότερο από το 50% του αρχικού επιπέδου. Σε αντίθεση με το abciximab, το φάρμακο είναι πιθανώς αποτελεσματικό στη συντηρητική θεραπεία των κορτικοστεροειδών.

Συγκριτικά χαρακτηριστικά των αναστολέων της γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa παρουσιάζονται στον Πίνακα. 1.

Συγκριτικά χαρακτηριστικά των αναστολέων των υποδοχέων της γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa

Τι είναι οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, πώς διαφέρουν από τα αντιπηκτικά, ποιες είναι οι ενδείξεις χρήσης;

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες είναι μια ομάδα φαρμακευτικών φαρμάκων που αναστέλλουν την αρτηριακή θρόμβωση.

Αυτά τα φάρμακα δρουν κατά τη στιγμή της πήξης του αίματος και αναστέλλουν τη διαδικασία συνδυασμού των πλακών αίματος.

Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει πήξη του πλάσματος αίματος. Ο μηχανισμός δράσης αυτής της ομάδας εξαρτάται από το φάρμακο, το οποίο δημιουργεί αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα.

Τι είναι αυτό το αντιαιμοπεπτίδιο;

Τα αντιπηκτικά είναι φάρμακα που μπορούν να επηρεάσουν το αιμοστατικό σύστημα του ανθρώπινου σώματος και να σταματήσουν την αυξημένη πήξη του πλάσματος αίματος.

Αυτή η ομάδα φαρμάκων αναστέλλει την αυξημένη σύνθεση μορίων θρομβίνης, καθώς και παράγοντες που προκαλούν θρόμβους αίματος στις αρτηρίες.

Η συχνότερη χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων για ασθένειες του συστήματος ροής αίματος, καθώς και για παθολογικές καταστάσεις του καρδιακού οργάνου.

Αναστέλλει τη συσσωμάτωση των μορίων αιμοπεταλίων, ο αντιθρομβωτικός προστατεύει τα αγγεία από το να τους μπλοκάρει με θρόμβους αίματος και επίσης δεν επιτρέπει στις πλάκες αιμοπεταλίων να κολλήσουν στα τοιχώματα των αρτηριών.

Στις αρχές του περασμένου αιώνα εμφανίστηκαν αντιπηκτικά και αντιπηκτικά φάρμακα.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και των αντιπηκτικών;

Στα μέσα του περασμένου αιώνα, φάρμακα που αραιώνουν το αίμα, αποτελούνται από την ουσία κουμαρίνη.

Το φάρμακο δεν επέτρεψε τη δημιουργία θρόμβων αίματος στα αγγεία.

Στη συνέχεια, εμφανίστηκαν αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, τα οποία χρησιμοποιήθηκαν σε προληπτικά μέτρα σε περίπτωση απόκλισης του αγγειακού συστήματος και του καρδιακού οργάνου.

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες συνταγογραφούνται σε ασθενείς με παθολογία του αγγειακού συστήματος και υψηλό κίνδυνο θρόμβων αίματος σε αυτούς.

Όταν συμβαίνει τραύμα στο σώμα και ανοίγει η αιμορραγία, τότε το αιμοστατικό σύστημα λειτουργεί άμεσα - τα μόρια ερυθρών αιμοσφαιρίων συνδέονται με μόρια αιμοπεταλίων, αυτό προκαλεί την πυκνότητα του πλάσματος του αίματος και οι θρόμβοι αυτοί βοηθούν να σταματήσει η αιμορραγία.

Υπάρχουν όμως καταστάσεις στο αγγειακό σύστημα, όταν εμφανίζεται φλεγμονή στο εσωτερικό του αγγείου λόγω της ήττας του από τις αθηροσκληρωτικές πλάκες, στη συνέχεια τα αιμοπετάλια μπορούν να σχηματίσουν θρόμβους αίματος στο εσωτερικό του επηρεαζόμενου αγγείου.

Στην περίπτωση αυτή, οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες εμποδίζουν την προσκόλληση των αιμοπεταλίων στα ερυθροκύτταρα και το κάνουν πολύ ήπια.

Τα αντιπηκτικά είναι πιο ισχυρά φάρμακα που σταματούν τη διαδικασία πήξης στο πλάσμα αίματος και δεν επιτρέπουν την ανάπτυξη της διαδικασίας πήξης του αίματος.

Αυτή η ομάδα φαρμάκων συνταγογραφείται για κιρσούς, για αρτηριακή νόσος - θρόμβωση, για κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, καθώς και για προληπτικά μέτρα δευτερογενούς εμφράγματος του μυοκαρδίου ή μετά από επεισόδιο της επίθεσης.

Ενδείξεις για χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων

Παθολογίες για τις οποίες πρέπει να λαμβάνετε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες:

• ισχαιμική καρδιοπάθεια (CHD).
• επιθέσεις της ισχαιμικής φύσης του παροδικού τύπου.
• ανωμαλίες στα εγκεφαλικά αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου.
• μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ισχαιμικού τύπου εγκεφαλικού επεισοδίου.
• πρόληψη του εγκεφαλικού.
• αρτηριακή υπέρταση - υπέρταση;
• μετά από χειρουργική επέμβαση στο όργανο της καρδιάς.
• ασθένειες των κάτω άκρων που εξουδετερώνουν τη φύση.

Αντενδείξεις για τη χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων

Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Κατά τη λήψη αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι:

• νόσο του πεπτικού έλκους της πεπτικής οδού.
• έλκος στο δωδεκαδάκτυλο.
• αιμορραγικό εξάνθημα.
• παραβιάσεις της λειτουργικότητας των ηπατικών κυττάρων και του νεφρικού οργάνου.
• βλάβη οργάνου - η καρδιά?
• εγκεφαλική επίθεση σε αιμορραγική μορφή.
• η περίοδος του προγεννητικού σχηματισμού του μωρού.
• περίοδο θηλασμού.

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες οι ίδιοι μπορούν να προκαλέσουν γαστρικό έλκος.

Όταν χρησιμοποιείται στο άσθμα βρογχικής φύσεως, οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες μπορεί να προκαλέσουν βρογχικό σπασμό, ο οποίος θα είναι μια σοβαρή επιπλοκή αυτής της παθολογίας.

Παρενέργειες

Οι συχνές παρενέργειες από τη λήψη αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων εκδηλώνονται σε:

• κεφαλαλγία ·
• ναυτία, μερικές φορές σοβαρή, που μπορεί να προκαλέσει εμετό.
• κεφάλι spin?
• υπόταση;
• αιμορραγία που προκύπτει από μικρούς τραυματισμούς.
• αλλεργία.

Κατάλογος και ταξινόμηση των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων

Όλα τα φάρμακα της ομάδας κατά των αιμοπεταλίων χωρίζονται σε κατηγορίες (ομάδες):

• φάρμακα της ομάδας ASA (ακετυλοσαλικυλικό οξύ) -Τrombo-AS φάρμακα, Aspirin Cardio, aspikor και CardiAAS.
• φάρμακα με αποσυνθετικό αποτέλεσμα - αναστολείς υποδοχέα όπως ADP (φάρμακο Klopidogrel, αποικοδομητής τικλοπιδίνης).
• μια ομάδα φαρμάκων με αντιαιμοπεταλιακή δράση - αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (Triflusal και Dipyramidol).
• μια ομάδα φαρμάκων που αποσυνθέτουν φάρμακα - αναστολείς GPR (υποδοχείς τύπου γλυκοπρωτεΐνης) - το φάρμακο Lamifiban, το φάρμακο Eptifibatid, το φάρμακο Tirofiban;
• αναστολείς σύνθεσης αραχιδονικού οξέος - φάρμακο Indobufen, φάρμακο Picotamide;
• αναστολείς υποδοχέα θρομβοξάνης - το φάρμακο Ridogrel.
• Φάρμακα που περιέχουν το δραστικό συστατικό Ginkgo Biloba - αυτό το φάρμακο Bilobil, καθώς και το φάρμακο Ginos και Ginkio.

Αναφέρεται επίσης σε μονάδες επούλωσης αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων:

• άλογο-κάστανο?
• μούρο βατόμουρου?
• φυτική γλυκόριζα (ρίζα);
• πράσινο τσάι?
• τζίντζερ;
• σόγιας σε όλες τις χρήσεις της ·
• φυτό βακκίνιο?
• σκόρδο και κρεμμύδια.
• τζίνσενγκ (ρίζα);
• ρόδι (χυμός).
• Χορτάρι του Αγίου Ιωάννη

Η βιταμίνη Ε, η οποία περιέχει τις ίδιες δραστικές ενέργειες, είναι αντιαιμοπεταλιακό.

Ποιες είναι οι διαφορές στους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες;

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες διαιρούνται σε δύο τύπους φαρμάκων:

• φάρμακα αιμοπεταλίων ·
• ερυθροκυττάρων.

Τα φάρμακα τύπου αιμοπεταλίων είναι φάρμακα που μπορούν να σταματήσουν τη συσσώρευση μορίων αιμοπεταλίων. Το πιο γνωστό φάρμακο αυτού του τύπου είναι η Ασπιρίνη ή το ΑΣΟ (ακετυλοσαλικυλικό οξύ).

Αυτά τα φάρμακα πρέπει να λάβουν μακρά πορεία φαρμάκων (θεραπεία με αποσμητικά). Επειδή το ακετυλοσαλικυλικό οξύ δίνει ένα αποτέλεσμα αραίωσης μόνο από τη μακροχρόνια χρήση.

Λαμβάνοντας φάρμακα που βασίζονται στη δραστική ουσία ακετυλοσαλικυλικό οξύ, πρέπει να πίνετε για τουλάχιστον ένα μήνα.

Όταν εκτίθεται στην Ασπιρίνη, υπάρχει επιβράδυνση στην πρόσφυση των πλακών των αιμοπεταλίων, γεγονός που επιβραδύνει τη διαδικασία της πήξης του αίματος.

Η ασπιρίνη είναι το πιο συνηθισμένο αντιαιμοπεταλίδιο τύπου αιμοπεταλίων.

Επίσης, το εύρος της ασπιρίνης είναι οι αντιφλεγμονώδεις ιδιότητές της και το αντιπυρετικό αποτέλεσμα.

Ο μηχανισμός δράσης αυτού του αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα σχετίζεται με μια μείωση της δραστικότητας στη σύνθεση μορίων θρομβοξάνης Α2. Αυτή η ουσία είναι στη σύνθεση του μορίου αιμοπεταλίων.

Εάν παίρνετε ασπιρίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε τα αποτελέσματά της θα αρχίσουν με άλλους παράγοντες πήξης, πράγμα που θα αυξήσει το αποτέλεσμα αραίωσης.

Πολύ συχνά, η ασπιρίνη συνταγογραφείται σε προφυλακτικά μέτρα θρόμβωσης. Είναι απαραίτητο να το πάρετε μόνο μετά από ένα γεύμα, επειδή αυτό το αντιπηκτικό ενέχει έντονα τα τοιχώματα του στομάχου.

Η ασπιρίνη δεν προορίζεται για αυτοθεραπεία. Είναι απαραίτητο να το παίρνετε σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού, καθώς και με τη συνεχή παρακολούθηση της διαδικασίας πήξης του συστήματος ομοιόστασης.

Πλευρικές ιδιότητες της επίδρασης στο σώμα του φαρμάκου Ασπιρίνη:

• πόνος στο στομάχι.
• σοβαρή ναυτία, η οποία μπορεί να προκαλέσει έμετο από το στομάχι.
• Παθολογία GI.
• πεπτικό έλκος.
• κεφαλαλγία ·
• οι αλλεργίες είναι μια μορφή εξανθήματος στο δέρμα.
• μειωμένη νεφρική λειτουργία.
• διαταραγμένα ηπατικά κύτταρα.

Η τικλοπιδίνη είναι ισχυρότερο αντιαιμοπεταλιακό από την ασπιρίνη. Αυτό το φάρμακο συνιστάται όταν:

• ασθένεια θρόμβωσης.
• CHD (στεφανιαία νόσο);
• στεφανιαία ανεπάρκεια.
• αθηροσκλήρωση, με εμφανή συμπτώματα της νόσου.
• θρομβοεμβολισμός.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου - περίοδος μετά το έμφραγμα.

Το φάρμακο δεν ερεθίζει την βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και των εντέρων, επομένως, για προφυλακτικούς σκοπούς, αυτό το εργαλείο μπορεί να ληφθεί.

Επίσης, το Curantil (Dipyridamole) είναι ένα φάρμακο αιμοπεταλίων της ομάδας των αντι-αιμοπεταλίων.

Το φάρμακο είναι σε θέση να επεκτείνει τα αιμοφόρα αγγεία και να μειώσει τον δείκτη πίεσης του αίματος. Η ροή του αίματος στο σύστημα αρχίζει να κινείται με μεγαλύτερη ταχύτητα, τα κύτταρα του σώματος λαμβάνουν περισσότερο οξυγόνο. Αυτή η διεργασία αναστέλλει τη μοριακή συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Μια τέτοια φαρμακευτική επίδραση είναι απαραίτητη σε περίπτωση καρδιακής προσβολής που προκαλείται από στηθάγχη, προκειμένου να μεγιστοποιηθούν οι στεφανιαίες αρτηρίες για να ανακουφιστεί η επίθεση.

Το Ridogrel είναι ένα αντιθρομβωτικό των συνδυασμένων αποτελεσμάτων στη σύνθεση μορίων αιμοπεταλίων. Ένα φάρμακο από την ομάδα ανταγωνιστών υποδοχέα θρομβοξάνης Α2 ταυτόχρονα ασχολείται με τον αποκλεισμό αυτών των υποδοχέων και επίσης μειώνει τη σύνθεση αυτού του παράγοντα.

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα παρασκευάσματα Ridogrel δεν διαφέρουν στις ιδιότητές τους από τη φαρμακευτική αγωγή με το ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

Τα σύγχρονα φάρμακα χρησιμοποιούσαν αιμοπετάλια τύπου αιμοπεταλίων